-
1 理论知识
-
2 微课视频
-
3 PPT
-
4 思维导图
-
5 临床病例讨论
第一节 肺炎症性疾病
肺炎( pneumonia)通常指肺的急性渗出性炎症是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同：
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。临床上起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。病程大约一周，体温骤降，症状消失。该病多发生于青壮年男性。
1. 病因及发病机制
致病菌
多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阴性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。
致病机制
肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大爷间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。
2. 病理变化
大叶性肺炎其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症。一般只累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶，如图1-1。
（图1-1，病变弥漫性—大叶性肺炎）
典型的自然发展过程大致可分为四个期，但是，如今抗生素的早期应用，大叶性肺炎上述典型经过在实际病例中已不多见，病变分期不明显，临床症状也不甚典型，病变范围往往也较局限，表现为肺段性肺炎。
（1）充血水肿期 主要见于发病后1～2天。肉眼观，肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。镜下，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、嗜中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。
（图1-2）
（2）红色肝变期 一般为发病后的3～4天进入此期。肉眼观，受累肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙。胸膜表面可有纤维素性渗出物（图1-3）。镜下，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散（图1-4）。
图1-3 肉眼观
图1-4 镜下观
（3）灰色肝变期 见于发病后的第5～6天。肉眼观，肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛细血管受压而充血消退，肺泡腔内的红细胞大部分溶解消失，而纤维素渗出显著增多，故实变区呈灰白色（图1-5）。镜下，肺泡腔渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量嗜中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多已被消灭，故不易检出（图1-6）。
图1-5 肉眼观
图1-6 镜下观
（4）溶解消散期 发病后1周左右，随着机体免疫功能的逐渐增强，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道咳出，或 经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬。肉眼观，实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，由于炎症未破坏肺泡壁结构，无组织坏死，故最终肺组织可完全恢复正常的结构和功能（图1-7）。
图1-7
大叶性肺炎病理变化小结：
3. 并发症
大叶性肺炎并发症较少见，如治疗不及时、病原菌毒力强或机体反应性过高则可出现肺脓肿、脓胸或脓气胸。
严重感染细菌入血繁殖并播散可致败血症或脓毒败血症。如引起末梢循环衰竭及中毒症状可导致感染性休克。
病变累及胸膜导致纤维素渗出而发生纤维素性胸膜炎。
肺肉质变（pulmonary carnification）：由于肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清除，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。
图3-1 肺肉质变
4. 临床病理联系
疾病早期，患者因毒血症而出现高热、寒战，外周血白细胞计数增高。因肺泡腔内有浆液性渗出物，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查肺纹理增粗。当肺组织发生实变时，临床上则出现叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型实变体征。由于肺泡腔充满渗出物，使肺泡换气功能下降，出现发绀等缺氧症状及呼吸困难。以后渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，形成含铁血黄素混于痰中，使痰液呈铁锈色。随着肺泡腔中红细胞被大量纤维素和嗜中性粒细胞取代，痰液的铁锈色消失。并发纤维素性胸膜炎时可出现胸痛，听诊可闻及胸膜摩擦音。X线检查可见段性或大叶性分布的均匀密度增高阴影。随着病原菌被消灭，渗出物溶解、液化和清除，临床症状减轻，肺实变灶消失。X线表现为散在不均匀的片状阴影。若不出现并发症，本病的自然病程为2周左右，若早期应用抗生素可缩短病程。
（二）小叶性肺炎
小叶性肺炎（lobular pneumonia）是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。多见于小儿和年老体弱者。临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音。
1. 病因及发病机制
致病菌：小叶性肺炎多由细菌感染所致，常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。
发病机制：某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引起小叶性肺炎。病原菌多经呼吸道侵入肺组织，仅少数经血道引起本病。
易感人群：某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的病人，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水肿，加之血液本身的重力作用，使侵入的致病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）。全身麻醉、昏迷病人及某些溺水者或胎儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐物等吸入肺内，引起吸入性肺炎（aspiration pneumonia）。这两种肺炎亦属于小叶性肺炎。
2. 病理改变
（1）肉眼观：典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在1cm左右（相当于肺小叶范围），尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，色暗红或灰黄*色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄*色脓性渗出物溢出。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎（confluent bronchopneumonia）。
（2）镜下，受累的细支气管壁充血水肿，嗜中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死脱落，管腔内充满大量嗜中性粒细胞、浆液、脓细胞、脱落崩解的粘膜上皮细胞。支气管周围受累的肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见嗜中性粒细胞、脓细胞、脱落的肺泡上皮细胞，尚可见少量红细胞和纤维素。病灶周围肺组织呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。肺组织内各病灶可呈炎症的不同发展阶段，病变不一致，早期主要表现为炎性充血水肿，浆液性渗出；有些病灶表现为细支气管炎及细支气管周围炎；有些则呈化脓性病变，支气管及肺泡壁遭破坏。
3. 并发症
小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多见，尤其是年老体弱者更易出现，且预后较差，严重者可危及生命。常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管壁破坏较重且病程长者，可继发支气管扩张。
4. 临床病理联系
当支气管壁受炎症刺激而粘液分泌增多、炎性渗出使患者出现咳嗽、咳痰，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病灶较小且分散，故除融合性支气管肺炎外，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿性啰音，此乃病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。X线检查两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，病变区静脉血得不到充分氧和而造成缺氧，引起患者呼吸困难及发绀。
小结：
二、病毒性肺炎
病毒性肺炎（viral pneumonia）多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中最为常见。引起肺炎的病毒主要为流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、鼻病毒等。常通过飞沫呼吸道传染，传播速度快。多发于冬春季节，一般为散发，偶可爆发流行。除流感病毒肺炎外，患者多为儿童。
1. 病理变化
病毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎，但病变形态常多样化，常由多种病毒混合感染或继发细菌感染所致。
肉眼观：病变可不明显，肺组织因充血水肿而体积轻度增大。
镜下
（1）早期或轻型：炎症由支气管、细支气管开始，沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液（图2-1）。
图2-1
（2）严重的病例病变可波及肺泡腔，肺泡腔内可见多少不等的浆液、纤维素，单核细胞、巨噬细胞等。支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜。
图2-2 肺泡腔内渗出物
图2-2 透明膜
（3）在麻疹肺炎时，增生的支气管粘膜上皮和肺泡上皮细胞常形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体。病毒包涵体常呈圆形、椭圆形，红细胞大小，嗜酸性红染，周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体可见于上皮细胞核内（如腺病毒）、胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或胞核、胞浆内均有（如麻疹病毒）。病毒性肺炎若合并细菌感染，常伴化脓性病变，从而掩盖病毒性肺炎的特征。
图2-3 病毒包涵体
2. 临床病理联系
由于病毒血症患者出现发热、头痛、全身酸痛、倦怠等症状，由于炎症刺激支气管壁患者出现剧烈咳嗽、无痰。由于间质炎性渗出，患者出现明显缺氧、呼吸困难和发绀等症状。X线检查肺部可见斑点状、片状或均匀的阴影。无并发症的病毒性肺炎预后较好。
重症急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)是一新病种，国内又称传染性非典型肺炎，初步查明是由变异的冠状病毒所引起，临床表现比一般病毒性肺炎严重，常以高热及呼吸道症状而就诊。传染性强，死亡率较高。病理改变为严重的间质性肺炎，伴肺泡腔内大量渗出及透明膜形成等。
（三）支原体性肺炎
1.病因及发病机制
致病菌
支原体性肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。病原体常存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传染。支原体肺炎多发生于青少年，秋、冬季节发病较多。通常为散发性，偶可流行。患者起病较急，可有发热、头痛、全身不适等一般症状及剧烈咳嗽，咳少量粘痰。
X线显示肺部有形态多样的浸润影，呈节段性分布。外周血白细胞计数轻度增高。痰、鼻分泌物及咽喉拭子培养出肺炎支原体可确诊。
2. 病理改变
肺炎支原体可侵犯整个呼吸道粘膜和肺。常累及单侧一叶肺组织，下叶多见。病变多呈节段性分布。
肉眼观，肺组织无明显实变，因充血而呈暗红色，气管及支气管内可有粘液性渗出物。
镜下，呈非特异性间质性肺炎改变。肺泡间隔充血水肿，明显增宽，其间有多量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡腔内通常无渗出，仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞。小、细支气管壁及其周围组织也常有淋巴细胞、单核细胞浸润。重症病例上皮细胞变性、坏死、脱落，肺泡表面可有透明膜形成。
