第二节 可逆性损伤

定义：

当细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，称为可逆性损伤（reversible injury），也称为变性(degerneration)，通常伴有细胞功能低下。分类如下：

一、细胞水肿

  1. 发生机制：线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞。心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞常易发生细胞水肿。

2. 病理变化：

附图：

正常肝细胞

肝细胞水肿,镜下见细胞水肿、气球样变

二、脂肪变性

1. 定义：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。好发部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等 。其中，肝是脂肪代谢的重要场所，所以肝脂肪变最为常见。

心肌脂肪变性多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”

2. 机制

3. 病理变化

附图：

虎班心
严重的心肌脂肪变可呈弥漫性，心肌全部呈灰黄色。 图为锇 酸染色，脂滴呈黑色颗粒 状（ ↑）

三、玻璃样变性

1.定义：细胞内或间质中出现均质、半透明状的蛋白质蓄集。在HE染色中呈均质性红染，称玻璃样变或透明变。

2. 分类：

（1）细胞内玻璃样变     变常表现为均质红染的圆形小体或团块，位于细胞质内。	肾小球肾炎时，肾近曲小管上皮细胞吞饮滤出的血浆蛋白胞质内出现 粉染玻璃样小体。	病毒性肝炎、酒精性肝病时，因细胞内角蛋白堆积，肝细胞中出现红染的马洛里小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变      见于生理性或病理性结缔组织增生，是纤维组织老化的表现。	胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞	胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞
（3）细小动脉壁玻璃样变	高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉。因血浆蛋白渗入和基底膜样物质沉积于血管壁，使动脉壁增厚、变硬， 管腔狭窄。动脉壁内见有均质、红染无结构的玻璃样物质。

四、淀粉样变性

1.定义：细胞间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。

2.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）。

3.常见部位：细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、血管壁。

五、黏液样变

1. 定义：细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集 。

2. 病变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中；

3. 常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。

六、病理性色素沉着

1. 含铁血黄素沉着

•  巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白产生的铁蛋白微粒聚集体（Fe3+与蛋白质结合）

•  呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色 

•  提示有陈旧性出血和溶血性疾病

2. 脂褐素沉着

•  细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体 

•  呈黄褐色微细颗粒状（磷脂和蛋白质的混合物）

•  慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中（消耗性色素）

3.  黑色素沉着

•  正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜

•  增多：色素痣、恶性黑色素瘤（局部性）；Addison病（全身性)

4.  胆红素沉着

•  正常情况下：存在胆管中，为红细胞衰老后的产物（来源于血红蛋白，但不含铁）

•   增多：血液中胆红素增高，患者出现皮肤黏膜黄染

七、病理性钙化

        • 定义：骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积

• 营养不良性钙化 ： 继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常

• 转移性钙化：  全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等

1. 细胞水肿

   
   

   
   

2. 脂肪变性

3. 肝细胞脂肪变性—— 非酒精性脂肪性肝炎

病例1-1【病史摘要】    王某，男，65岁。以“发热一周，反复咳嗽、咳痰25年”入院。患者有长期大量吸烟史。自25年前起，每逢冬春季常咳求，咳少量灰白色黏液痰，诊断为“慢性支气管炎”。病情反复，支载、咳痰逐渐加重，有时为黄色黏稠脓性痰，不易排出。3年前劳动后常感心悸、呼吸因难。2年前开始出现双下肢凹陷性水肿。1周前受凉后发热，咳嗽加重，咳脓痰，呼吸困难加剧，不能平卧，急诊入院。临床诊断：肺部感染，慢性肺源性心脏病（心力衰竭）。入院后第3天，患者突然出现抽搐、神志不清，心率增至180次/分，抢救无效死亡。病理检杳：（1）呼吸道：各级支气管均受病变累及，但以细支气管最为严重。主要变化是黏膜上皮纤毛发生粘连、倒伏或脱落，上皮细胞变性、坏死，部分区域的黏膜上皮被鳞状上皮取代；黏液腺体增多并肥大，分泌亢进；管壁上平滑肌细胞数量减少，纤维结缔组织增生，淋巴细胞和中性粒细胞浸润。（2）心脏：右心室体积明显增大，室壁肥厚，乳头肌和肉柱增粗。镜下可见心肌细胞体积增大，核大且深染。（3）脑：脑组织体积缩小，重量减轻，脑回变窄，脑沟深且宽，镜下可见神经细胞体积缩小，数量也明显减少。

【讨论题】患者哪些器官出现了适应性反应？试述其病变的发生、发展过程。

                脂肪变性与非酒精性脂肪性肝病

         脂肪肝即脂肪性肝病，是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的一种常见的肝脏  病变，形态学上表现为肝细胞发生了显著弥漫性的脂肪变性。根据有无过量饮酒史，临床上将脂肪性肝病分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病两种类型。目前非酒精性脂肪性肝病已成为欧美发达国家和我国富裕地区第一大慢性肝病，在我国非酒精性脂肪性肝病的患病人群仅次于乙型肝炎患者。非酒精性脂肪性肝病的病变过程可分为3个阶段：单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪肝相关的肝硬化和肝癌。由非酒精性单纯性脂肪肝演变而来的脂肪性肝炎，是以肝细胞损伤、肝脏炎性反应和进行性纤维化为病变特征，这已经成为目前导致肝功能衰竭 和肝细胞癌最重要的原因。随访研究表明非酒精性单纯性脂肪肝通常病情进展缓慢，10~20 年内发生肝硬化的概率为0.6%~3%, 而脂肪性肝炎患者10~15年内肝硬化发生率高达 15%~25%。非酒精性脂肪性肝病正在严重威胁着人类的生命健康，对其发病机制、治疗手段  及预防措施尚需进行更深入的探索和研究。