第三节  栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。 脂肪滴、气体、羊水和癌细胞团等亦可引起栓塞。

一、栓子运行的途径

栓子运行途径一般随血流方向运行：

总结如下：

二、栓塞类型和对机体的影响

(一)血栓栓塞

由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最常见的一种。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。

1. 肺动脉栓塞（pulmonary embolism）

来源：肺动脉血栓栓塞的栓子绝大多数来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同：①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用。这些栓子可被溶解吸收或机化变成纤维状条索。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死；②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称之为肺动脉栓塞症，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。

猝死的机制一般认为，①肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉内阻力急剧增加，致急性右心衰竭。②研究表明，肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管的痉挛，致发生急性右心衰竭和窒息；肺栓塞的血栓栓子表面粘集血小板，释出5-HT及血栓素A2，亦可引起肺血管的痉挛。

2.体循环动脉栓塞 

栓子大多数来自左心（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓）；少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓；极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑，亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。

(二)脂肪栓塞

指在循环的血流中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。栓子来源常见于长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环。

脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径>20μm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径<20μm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后可出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速等。

(三)气体栓塞

大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞（air embolism）。

空气栓塞多由于静脉损伤破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤口进入静脉。

空气进入血循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体（>100ml）迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、紫绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。

减压病（decompression sickness）又称沉箱病（caisson disease）和潜水员病(divers disease)是气体栓塞的一种。减压是指人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡，但氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，继而引起栓塞。

(四)羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是分娩过程中一种罕见严重合并症（1/50000人），死亡率极高。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和粘液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。

羊水栓塞引起急死除肺循环的机械性阻塞外，羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克和反射性血管痉挛，同时羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC，从而导致患者死亡。

(五)其他栓塞

肿瘤细胞的转移过程中可引起癌栓栓塞，寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起栓塞。

1.栓塞

（1）栓子的运行途径：

（2）气体栓塞

（3）血栓栓塞—肺栓塞

临床病理讨论

【病史摘要】  

患者，男，16岁，因“胸闷、呼吸困难3天，水肿、少尿4天”入院。患者入院前4天无明显  诱因出现双下肢水肿，伴少尿、咳嗽、咳痰，痰中带血丝，前3天因打篮球后出现胸闷、呼吸困  难，突然晕厥，醒后持续性胸痛，深吸气加重。入院查体：体温36.5℃,心率99次/分，呼吸29  次/分，血压102/65 mmHg。双肺呼吸音弱，腹部移动性浊音阳性，双下肢重度凹陷性水肿。  

实验室检查：尿蛋白 (+++) ; 24h尿蛋白量15g ; 血白蛋白23g/L , 肌酐 72mol/L, 总胆固醇 8.4mmol/L; D-二聚体2.38mg/L。乙肝五项： HBsAb、 HBcAb阳性。心脏彩超：肺动脉压  60mmHg血气分析：SpO277.6mmHg,氧饱和度95.9%。心电图：正常。CTPA:右肺中下动脉及左肺下动脉多发栓塞。 

 诊治过程诊断为肾病综合征合并肺栓塞。立即给予尿激酶溶栓、低分子肝素、华法林抗凝  等治疗，咳嗽、咯血、胸闷明显好转。复查肺动脉压、D-二聚体、血氧饱和度恢复正常。起病后  第1个月给予强的松(泼尼松)20mg,每日3次，连续4周，尿量500mL左右，水肿加重。先后加用吗替麦考酚酯片、环孢素，水肿无减轻，24h尿量300~500mL,24h尿蛋白量10~  13g,血白蛋白11.7~16.5g/L,期间反复出现发热、腹泻、严重肺部感染。起病8个半月 (华法林抗凝半年后) 行肾活检，病理结果：不典型膜性肾病伴亚急性肾小管间质性肾病。遂调整  方案为：强的松40mg,每日4次，联合FK506,血药浓度维持在4.2~8.2ng/mL,强的松每  4~8周减5mg,患者尿量逐渐增加至1500mL左右，血白蛋白渐升至28.1g/L,24h尿蛋白量  6g目前口服强的松25mg,每日4次，联合FK506早3mg、晚2mg,病情稳定，随访中。

【讨论题】

1. 给出患者血栓形成的发病机制。

2. 试述临床上肺血栓栓塞的原因或背景疾病。 

 急性肺栓塞的治疗进展

      急性肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是各种内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起急性肺循环障碍的临床病理综合征。由于肺血栓栓塞(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，主要临床特征表现为肺循环和呼吸功能障碍。静脉血栓栓塞(VTE)的年发病率为每10万人中75~269例，多发生在西欧、北美、澳大利亚和南部拉丁美洲，如果年龄  超过70岁，则发病率可达到每10万人700例。急性PE是临床急危重症之一，病死率高，若未接受治疗，其3个月内的病死率为1%,伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞病死率更高可达30%以上。因此，早期诊断并即刻给予抗凝、溶栓治疗是提高抢救成功率、改善预后的关键。  

     1. 急性PE的治疗目标   ①防止新的血栓形成；②防止造成栓塞的栓子进一步增大；③减  少和防止因肺栓塞血管栓塞或心肺功能衰竭造成的病变长期存在，首要治疗目的是通过清除  和溶解肺血管床内的血栓栓子，减轻血流动力学状态的改变。  

     2. 溶栓治疗    目前积极的溶栓治疗是治疗急性PE的重要而有救的措施，溶栓治疗急性 PE的优点：① 通过溶解血栓，可迅速恢复肺灌注，逆转血流动力学的改变，及早改善肺的气体  交换功能；② 通过清除静脉血栓，减少肺栓塞的复发；③ 快速而完全的溶解栓子，可减少慢性肺栓塞和慢性肺动脉高压的发生；④ 通过以上各种机制，溶栓治疗可以降低肺栓塞的发病率和病死率。

    3. 单纯抗凝治疗   抗凝是急性PE治疗中的另一个重要方面，一旦临床高度怀疑PE, 应立即进行抗凝治疗。PE的抗凝治疗主要适用于：① PE溶栓后；② 不具有PE溶栓指征单纯抗  凝治疗者。抗凝虽不能直接促进血栓溶解和减少深部静脉血栓形成，但可阻止血栓的继续形 成，充分的抗凝治疗可减少PTE患者由于复发导致的病死率增加。  

   4. 介入治疗   介入治疗对急性大面积PE患者可减少严重出血性并发症，并能在发病后第一时间解除肺动脉梗阻，迅速改善心脏状况。介入治疗PE的适应证：急性大面积PE、血流  动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌证者、经皮心肺支持(PCPS)禁忌或不能实施者。但目前国内专家对介入治疗急性大面积PE的适应证总结如下 (首先符合急性大面积PE的诊断  标准，同时至少符合下述条件之一): ① 有抗凝或溶栓禁忌证；② 经溶栓等积极内科治疗无效；  ③ 出现严重低血压、心源性休克、晕厥、心搏骤停或严重的呼吸困难、发绀及难以纠正的低氧血症，超声提示心室大或肺动脉高压患者；④ 全身状况差，难以耐受外科手术或有开胸手术禁忌证；⑤ 肺动脉平均压低于6.67kPa。

    急性PE介入治疗主要包括：① 经皮微创导管肺动脉内碎  栓和除栓，可迅速解除中央肺动脉的阻塞。② 导管内溶栓：肺动脉内局部用药较静脉全身用药  剂量小、起效快、出血性并发症少(但有研究结果表明：全身静脉给药和肺动脉内局部给药，血栓溶解速度和肺动脉压下降两者无显著性差异，又由于此法要用肺动脉导管，故现已多用全身  静脉给药法，少用导管内溶栓治疗)。③ 肺动脉球囊血管成形术：通过球囊扩张挤压血栓使之  成为细小血栓，有利于吸栓或溶栓。④ 导管碎栓和局部溶栓的联合应用： Thomas经研究认为  用此法治疗PE,48h后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%,病死率为20% 

     5.外科手术治疗     当确诊为PE的患者处在不稳定状态下，经积极溶栓，抗凝治疗大面积  PE无效，应立即进行外科血栓切除术。① 肺动脉血栓摘除术：主要用于伴有休克的大块PE、  收缩压低于100mmHg、内科治疗失败或有溶栓禁忌证不宜内科治疗者。急性PE手术病死  率较高，国外一些资料报告可高达80%。② 建立心肺旁路通道急性PE导致心肺功能衰竭，  建立股静脉心肺旁路通道是一种很好的方法。通过提供灌注和增加气体交换，使患者能够等  待更进一步的治疗。由于目前急性PE内科治疗的进展及外科手术治疗病死率高，目前手术  治疗的适应证已大为减少。