第八章肌肉

学习目的与要求

1、了解神经-骨骼肌接头的结构特点。

2、掌握神经-骨骼肌接头兴奋传递过程。

3、熟悉影响神经-骨骼肌接头兴奋传递的主要因素。

 

重点：肌肉收缩原理和前负荷、后负荷、肌肉收缩能力的概念

难点：熟悉前负荷、后负荷、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响

 

第一节 肌肉的收缩

50年代，Huxley提出肌丝滑行学说，认为肌肉收缩时并无肌丝或其他有形结构的卷曲、缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑动，使肌节缩短。

一． 骨骼肌纤维肌原纤维和肌管系统构成

1.肌原纤维：由许多肌微丝组成，肌微丝有粗肌丝和细肌丝两种。

1）粗肌丝（100-150Aｘ15000A）位于暗带，主要由肌球蛋白构成，每条粗肌丝约含200个肌球蛋白分子，肌球蛋白分子类似豆芽，主干细长，头膨大，又称横桥，横桥肯ATPase活性。

肌球蛋白分子构成粗肌丝时，其主干朝向暗带中央M线，横桥螺旋式排列在外，与主干略呈垂直，朝向Z线。

2） 细肌丝（50-70Aｘ10000A）位于明带和部分暗带，由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白组成。

肌动蛋白：单体球形，聚合成两条并行的念珠串，且拧成螺旋双链，上有与粗肌丝横桥结合的位点。

原肌球蛋白：两条细长形原肌球蛋白双体分子分别位于肌动蛋白双螺旋链的两条沟壁中，可掩盖或暴露肌动蛋白上的横桥结合位点。

肌钙蛋白：球形，能与Ca²⁺结合或分离以调节原肌球蛋白的位置。

2．肌小节sorcomere

   横切面：每一粗肌丝周围有六根细肌丝；每一细肌丝周围有三根粗肌丝。

   纵切面：1/2明带 + 暗带 + 1/2明带:   Z线—1/2明带—暗带（中间为H带，正中有一M线）--1/2明带—Z线

3．肌管系统与三联体结构

横管系统：由肌膜在A带和I带交界处凹陷成横小管与肌纤维长轴垂直，穿行于肌原纤维之间，横小管开口于肌膜，与细胞外液相连通。

纵管系统：由滑面骨质网形成，与肌原纤维长轴平行，其两端（A带、I带交界处）膨大成终末池，起贮存、释放Ca²⁺的作用。

三联体结构

二． 肌肉收缩是Ca²⁺触发肌丝滑行的结果

（一） Ca²⁺是骨骼肌兴奋—收缩的偶联因子

1．兴奋通过横管传导到肌细胞深部

2．横管的电变化通过三联体导致纵管终末池释放Ca²⁺

3．肌肉收缩后Ca²⁺被回摄入纵管系统

（二） 两种肌微丝所含蛋白质的不同分子特性是肌丝滑行的分子基础

1．粗肌丝：几乎全部由肌球蛋白组成：主杆；球头（横桥）

2．细肌丝：60%为肌动蛋白

           原肌球蛋白

           肌钙蛋白：C亚单位

T亚单位

I亚单位

（三） 肌丝滑行导致肌小节缩短

1．Huxlay发现，肌肉缩短时，A带宽度不变；I带变窄；H小带变小直到消失。表明肌肉收缩时，粗细肌丝长度不变，只是细肌丝向粗肌丝中间滑行。

2．细肌丝的滑行是由于粗肌丝上横桥与细肌丝的肌动蛋白结合，然后横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向暗带中央滑行。

3．Ca²⁺与肌丝滑行：Ca²⁺达到一定水平（＞10^-5mol/L）时，Ca²⁺可与肌钙蛋白结合，并使之变构，进而引起原肌球蛋白构型改变，使肌动蛋白头和肌球蛋白能结合成肌动球蛋白，分解ATP，引起横桥摆动。

4．Ca²⁺的来龙去脉

1）安静时，贮存于终末池中，肌浆中仅10^-9 mol/L

2）兴奋传进横管，传递到终末池膜结构中，Ca²⁺通道打开，Ca²⁺顺浓度差进入胞浆中。

3）冲动结束后，肌质网中Ca²⁺泵将肌浆中Ca²⁺转运到肌质网（终末池）中。

5．兴奋—收缩耦联的总过程  excitation-contraction coupling

运动神经冲动

 

肌膜产生动作电位

横管系产生动作电位

终末池释放Ca²⁺

Ca²⁺与肌钙蛋白结合使之变构

原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白结合点

肌球蛋白（横桥）与肌动蛋白结合，分解ATP

横桥摆动，细肌丝滑行

肌节缩短

三． 多种影响因素导致肌肉收缩的不同外在表现

（一） 肌肉收缩的基本形式：等张收缩和等长收缩

1．等张收缩

2．等长收缩

（二） 肌肉收缩具有空间和时间总和的特性

（三） 1．单收缩

         潜伏期

         收缩期

         舒张期

2．复合收缩

3．强直收缩

（四） 肌肉收缩的机械功取决于负荷量和收缩速率

1．负荷量

后负荷

前负荷

2．肌肉收缩的速率

机械效率mechanical efficiency：完成机械功的分量与所耗费的总能量的比率。