病毒由于缺乏自身增殖所需的完整酶系统，增殖只能在活细胞内进行，是以病毒基因组为膜板，在酶的作用下，分别合成其基因及蛋白质，再组装成完整的病毒颗粒。该过程不是简单的核酸复制，也不同于细胞性生物的分裂，应称之为增殖。
病毒的一步生长曲线（one-step growth curve）：感染比（multiplicity of infection，MOI）是指在一个系统中感染病毒的细胞数与细胞总数之比。在培养的细胞中，接种高MOI的病毒，使所有细胞几乎同时受到病毒感染，如分析该培养系统中的单个细胞，就可以代表病毒在整个体系中所有细胞的生长情况。应用这一方法，可获得病毒一步生长曲线试验结果，观察到病毒具有增殖周期（multiplication cycle）。一个完整的增殖周期包括吸附、侵入与脱壳、生物合成、组装与释放等步骤。因病毒不同其增殖周期长短不一，如小RNA病毒为2个多小时，疱疹病毒为10小时左右，腺病毒14-25小时。
隐蔽期（eclipse period）：从侵入细胞的病毒颗粒完全消失开始，到新的子代病毒颗粒出现为止，这阶段称为隐蔽期（晦暗期或隐晦期）。隐蔽期的长短随病毒种类而不同，一般持续2-12小时。痘病毒为10小时，脊髓灰质炎病毒为2-4小时。此期是病毒增殖的最主要阶段，病毒的遗传信息向细胞传达，细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒各种组成成分及其所需的酶类，包括病毒核酸转录或复制时所需的聚合酶。
一、病毒的增殖过程
（一）吸附
病毒颗粒与易感细胞表面特异性受体牢固结合而附着在表面的过程叫吸附（adsorption）。吸附过程可分为静电吸附和特异性受体吸附两个阶段，尤其特异性吸附对病毒感染细胞至关重要。
静电吸附：细胞及病毒颗粒表面都带负电荷，Ca2＋、Mg2＋等阳离子能降低负电荷，促进静电吸附。这种结合可以发生在0-37℃的温度范围内，而且没有严格的特异性，呈可逆性结合状态。
特异性吸附：是病毒表面的分子如囊膜纤突等吸附机构与敏感细胞膜上的特异病毒受体呈互补性的结合，吸附牢固，不可逆。特异性结合的程度与温度高低成正比。
细胞表面的病毒特异性受体，从进化论的观点察，是病毒长期适应于细胞内寄生的结果。也就是“受体”原为细胞成分，是病毒在适应细胞内寄生时逐渐具备了对细胞膜上某些成分的相应结合机构。因此，病毒与受体的特异性结合构成了病毒对细胞的嗜性（cell tropism）。
病毒受体（virus receptor）因病毒种类不同而异，多为糖蛋白受体，某些为脂蛋白受体。有些病毒颗粒吸附还需要辅助受体（coreceptor），如腺病毒除了纤丝受体外，还需要整合素（integrin）作为辅助受体。
某些病毒能凝集红细胞，称病毒的血凝作用（haemagglutination，HA），其本质是病毒与受体的结合。病毒的血凝作用可被其特异性抗体所抑制，称血凝抑制作用（haemagglutination-inhibition，HI）。如流感病毒表面的血凝素纤突，能与红细胞表面的唾液酸受体结合，这种凝集作用可被相应的流感病毒抗体所抑制。故HA与HI二者结合可用于病毒的快速诊断。血吸附（haemadsorption）是一种特殊的血凝作用，是将红细胞吸附于病毒感染的宿主细胞表面，也可用于病毒的检测，例如非洲猪瘟病毒。
（二）侵入与脱壳
病毒感染和增殖的本质是病毒核酸进入宿主细胞内，要进行核酸复制与转录就必须脱去包裹的囊膜和衣壳。侵入是病毒颗粒或病毒核酸进入到宿主细胞内的过程，脱壳系指病毒颗粒脱去囊膜、衣壳裸露核酸的过程。不同病毒具有不同的侵入、脱壳过程，有些先侵入再脱壳，有的侵入的同时脱囊膜再脱衣壳，有的则在侵入的同时即完成脱壳。所以侵入与脱壳可能是前后连续的分步过程，也可能是同时进行的过程。噬菌体依靠尾端的溶菌酶在细菌细胞壁开一小孔，尾鞘收缩，尾髓刺入，注入头部的核酸，衣壳则留在细胞外。
侵入：目前发现动物病毒侵入细胞有三种方式：病毒直接转入胞浆；细胞吞饮病毒；病毒囊膜与细胞膜融合。无囊膜病毒以前两种方式侵入，有囊膜病毒常以第三种方式进入。
1．直接转入：如小RNA病毒吸附宿主细胞后，由于结合力的影响，病毒衣壳发生微细的空间变化，失去VP4，并进入胞浆。
2．细胞吞饮：是吸附病毒的那一部分细胞膜与邻近细胞膜部分之间出现电位差，ATP酶活化，致使细胞膜内折，形成吞饮泡而将病毒向细胞浆内转移。
3．与细胞膜融合：当囊膜病毒的囊膜与细胞膜结合后，囊膜与细胞膜发生融合，裸露出核衣壳而直接进入细胞浆。
脱壳：病毒脱壳包括脱囊膜和脱衣壳两个过程。有囊膜的病毒主要在侵入的过程脱囊膜，没有囊膜的病毒则只有脱衣壳的过程。
1．脱囊膜：（1）细胞表面脱囊膜。病毒吸附宿主细胞后，使其表面的融合蛋白（F）裂解为具有高度疏水性N-端的亚单位，可插入宿主细胞膜，导致病毒囊膜与细胞膜融合，核衣壳逸出，进入细胞浆；（2）在吞饮泡内脱囊膜。如流感病毒或痘病毒被宿主细胞吞饮，形成内吞小体（endosome），外层囊膜蛋白发生构象变化，暴露融合多肽，使其与内吞小体膜融合，将病毒核衣壳或芯髓释入胞浆。
2．脱衣壳：脱衣壳是在脱衣壳酶的作用下，使病毒核衣壳进一步裂解并逸出核酸，此过程主要发生在细胞浆内，也有的在细胞核内。吞饮泡和溶酶体可能起着将完整核衣壳送入这些部位的作用。
（三）生物合成
病毒的生物合成（biosynthesis）发生在隐蔽期，包括mRNA的转录、蛋白质及DNA或RNA的合成等。此期是病毒增殖的最主要阶段，病毒的遗传信息向细胞传达，细胞在病毒遗传信息的控制下合成病毒各种组成成分及其所需的酶类，包括病毒核酸转录或复制时所需的聚合酶。
病毒基因组的转录和复制方式（遗传机制）:病毒基因组的转录和复制是增殖过程的关键步骤。DNA病毒特别是双股DNA病毒的增殖机制与真核细胞有相似之处，但RNA病毒则差别较大。正单股RNA病毒，其基因组本身即可作为mRNA，负单股或双股RNA病毒则必须携带依赖于RNA的RNA聚合酶，以供转录mRNA。
病毒的增殖过程虽千差万别，但其基因组的转录和复制途径有一定的相似性。1978年Baltimore建议以mRNA（正股）为中心，将病毒的遗传机制分为6个基本类型，此后发展为7种。
1．双股DNA病毒：除痘病毒外，其它双股DNA病毒转录是在细胞核内进行，利用宿主细胞的转录酶（依赖于DNA的RNA聚合酶）；痘病毒由于本身携带转录酶，可在细胞浆内进行mRNA的转录。其DNA的复制呈半保留型，每条单链各以碱基互补方式形成一条新链，成为子代双链DNA，其中一条为母代的原链。
2．单股DNA病毒：细小病毒、圆环病毒等单股DNA病毒，以单链DNA为模板合成一条相应的新链，双链DNA中间体再按半保留方式复制出又一对双链DNA，以不含母代DNA链的双链DNA为模板转录mRNA，以含母代DNA链的双链DNA的负链为膜板半保留型复制新的单链子代核酸。
3．双股RNA病毒：双链RNA病毒的RNA是多片段。双链RNA在依赖RNA的RNA聚合酶作用下，不对称地转录出单链RNA。新合成的单链RNA，可直接作为mRNA，也可作为模板合成子代双链RNA。
4．正单股RNA病毒：母代RNA可直接呈现mRNA作用，同时又是合成互补负链的模板，负链又反过来复制子代RNA。某些负链RNA产生既有单链RNA又有双链RNA的中间体，由中间体复制子代单链RNA，子代单链RNA又呈现mRNA的作用。
5．负股RNA病毒：母代RNA不能直接呈现mRNA的作用，在病毒携带的依赖RNA的RNA聚合酶作用下先产生正链RNA，正链RNA可呈现mRNA的作用，或作为模板复制负链子代RNA。期间也可能形成双链中间体。
6．反录病毒：基因组为正链RNA，以其为模板在依赖RNA的DNA聚合酶（反转录酶）作用下，反转录生成双链DNA中间体，双链DNA中间体整合于细胞基因组DNA中，再由整合的病毒DNA转录子代RNA。母代和子代RNA都可呈现mRNA的作用。
7．嗜肝病毒：其基因组部分为双链，部分为单链，短链为正链。复制时，首先经补链作用形成一个完整的共价闭环的双链DNA。在胞内RNA聚合酶II催化下，转录全长正链RNA并翻译病毒转录酶，以此为模板转录负链DNA再合成双链DNA，以双链DNA转录mRNA。
病毒基因组的转录与翻译: 病毒的mRNA是多顺反子mRNA（polycistronic mRNA），通过各种方式翻译产生各种蛋白质。DNA病毒将其多顺反子mRNA转录产物裂解或剪接为单顺反子mRNA分子。RNA病毒大多在胞浆内复制，没有RNA加工通道及剪接酶，因此只能通过其他途径，或者是基因组分节段，一般每个节段分子即为一个基因；或者是其多顺反子基因组通过转录的终止及再起始，产生单顺反子RNA转录物；或者采用重叠的套式系列（nested set）RNA，每个转录分子再翻译成单个蛋白分子；或者是多顺反子病毒RNA翻译为多聚蛋白，然后裂解为所需要的多个蛋白分子。
转录:大多数正股RNA病毒的RNA分子直接与核糖体结合，进行全长或部分翻译，无需任何事先的转录步骤。但其他病毒基因组均需转录为mRNA，然后再进行蛋白表达。在细胞核内增殖的DNA病毒通过细胞的依赖于DNA的RNA聚合酶II执行转录功能，其他病毒则需由病毒编码的独特转录酶，作为病毒的中间产物。在胞浆内增殖的双股DNA病毒（如痘病毒）携带依赖于DNA的RNA聚合酶，而双股RNA病毒具有依赖于双股RNA的RNA聚合酶，负单股RNA病毒则有依赖于单股RNA的RNA聚合酶。
翻译:
1．翻译：经加工的病毒单顺反子mRNA与细胞核糖体结合，然后采用与细胞mRNA同样的方式翻译蛋白质。如呼肠孤病毒，首先是每个单顺反子mRNA分子通过加帽（5´ 端连接7个甲基鸟苷）的5′端与40 S核糖体亚单位结合，后者沿mRNA分子读码直至起始码，再与60 S核糖体亚单位结合完成翻译过程。
多数哺乳动物病毒的mRNA分子是单顺反子，仅能编码一种蛋白，并且在5´ 端起始码开始翻译。但某些病毒如反录病毒，其多顺反子能翻译多种蛋白，在中间的AUG密码能够起始或再起始。
一般而言，病毒早期转录翻译病毒增殖需要的蛋白，包括聚合酶等。晚期转录翻译的病毒蛋白为子代病毒的结构蛋白。除此以外，还有某些病毒蛋白作为调控蛋白，调控细胞基因或早期病毒基因的转录和翻译，如痘病毒编码的一种名为病毒因子的大蛋白可抑制宿主细胞对感染的应答。
2．翻译后加工：大多数病毒蛋白需要各种翻译后加工，如磷酸化（以便与核酸结合）、脂肪酸酰化（以便膜插入）、糖基化、十四烷基化或溶蛋白裂解。刚合成的病毒蛋白必须转运到细胞相应的部位，转运信号是一些有多肽链的蛋白（分子伴侣），它们调控蛋白的折叠、转运以及组装。
（1）囊膜蛋白的糖基化 蛋白从粗面内质网向高尔基体复合物及空泡转运，最后运出胞浆膜，在此过程中发生糖基化。
（2）蛋白的翻译后裂解 微RNA病毒等的多顺反子RNA可直接翻译获得一个多聚蛋白，首先将其从核糖体转运出来，然后通过蛋白酶识别特定的位点，将其裂解为若干小蛋白分子。某些病毒本身可编码若干种类的蛋白酶。
在高尔基体或转运泡等细胞器中的细胞蛋白酶，对某些病毒的成熟与组装至关重要。像正黏病毒血凝素糖蛋白及副黏病毒的融合蛋白，只有经细胞蛋白酶加工，病毒才具有传染性。
（四）组装与释放
组装：新合成的病毒核酸和病毒蛋白质在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程。组装是一个逐步完成的过程，首先是核酸进一步分化，病毒蛋白亚单位组成前衣壳，随核酸进入前衣壳而形成核衣壳。对于无囊膜的病毒，组装成核衣壳即形成完整病毒颗粒；而对有囊膜的病毒，则需从核膜、胞质内膜或细胞膜上出芽而获得囊膜，才组装成完整病毒颗粒。囊膜是细胞膜或核膜接受病毒改造，混入病毒特有的蛋白亚单位而形成。
病毒颗粒的组装率很低，一般为50%，经常形成无核酸缺乏感染性、有免疫反应性的空病毒颗粒（空衣壳），或形成有核酸但不完整的病毒颗粒；有时还错误组装，衣壳里装入宿主的DNA，缺乏病毒核酸及功能。这些结构和功能不完整的病毒颗粒称为假病毒子。
大多数DNA病毒组装是在细胞核内进行，合成的结构蛋白迁移到胞核内，与核内已复制病毒DNA组装成核衣壳。而痘病毒和虹彩病毒则在细胞浆内组装。RNA病毒都在细胞浆内组装。
释放：病毒颗粒逸到宿主细胞外的过程。病毒不同其释放形式各异，可归纳为以下4种释放方式。
1．爆破式：细胞在感染病毒后，病毒在胞浆或核内蓄积，由于代谢障碍，细胞发生变性及死亡，细胞部分或全部破裂，释出病毒颗粒。无囊膜的DNA病毒和RNA病毒才用这种方式释放。
2．出芽式：某些有囊膜的病毒在胞浆膜上获得囊膜，其以出芽方式释放，其过程跟吞饮作用相反，当病毒颗粒脱离细胞膜则完成出芽过程，使宿主细胞膜无明显损害。
3．排泄式：黄病毒、冠状病毒等穿越高尔基体复合物或粗面内质网的膜出芽，病毒颗粒进入空泡，再移入胞浆膜，与之融合，以胞吐（exocytosis）方式释放。疱疹病毒在核膜的内薄层出芽，经内质网的储泡（cisternae）排出细胞外。
4．转移式：某些病毒，如疱疹病毒，很少释放于细胞外，而是通过细胞间桥或融合细胞而传播，使病毒子在细胞间转移。
痘病毒的组装是在胞浆内进行，首先在病毒核酸外形成多层膜构成未成熟病毒子，再进一步分化，DNA与蛋白质结合形成亚铃状的芯髓，由内膜衍化形成侧体，再由管形的脂蛋白亚单位构成排列不规则的外膜，而形成成熟的病毒颗粒，通过细胞表面微绒毛慢的释放转移到其它细胞。
