病毒与宿主细胞相互作用的结果可引致宿主的临床和病理变化。病毒对动物的致病机理包括：病毒如何侵入宿主防御系统和宿主如何反侵入；病毒感染如何对宿主组织、器官和整体造成损伤以及宿主如何补偿；病毒感染如何对免疫系统造成损伤以及宿主如何补偿。了解病毒对动物个体的致病机理是理解动物群体乃至生态系统中病毒致病本质的基础。本章着重介绍病毒对组织器官，包括免疫器官及机体如何造成损伤，以及宿主的相应变化。

第一节  病毒感染对宿主组织和器官的损伤

    病毒致病的严重程度与该病毒在组织细胞引致的病变程度并无直接关系。许多肠病毒能引起组织细胞病变，但不产生临床症状；反之，反录病毒和狂犬病病毒能引起动物的致死性疾病，但并不产生细胞病变。病毒引起的细胞和组织损伤是否会产生临床疾病因器官而异，损害肌肉或皮下组织等的功能与损害心脏或脑等组织器官的功能，两者显然不同。

一、对宿主组织和器官的直接损伤

    某些杀细胞性病毒对细胞的直接损伤引致机体的临床症状和病理变化。例如，给小鼠静脉注射大剂量裂谷热病毒，小鼠4h内发生肝坏死；因为病毒颗粒快速突破肝枯否氏细胞的防御屏障感染肝细胞，发生致死性损伤。

    1．对呼吸道上皮的损伤  呼吸道病毒最初入侵并损伤上皮细胞，逐步损坏呼吸道粘膜的保护层，暴露出越来越多的上皮细胞。病毒感染早期，呼吸道纤毛摆动实际上有助于子代病毒沿着呼吸道扩散。感染后期当上皮细胞损坏时，纤毛停止摆动。

    呼吸道表面上皮的退化性变化非常迅速，但能迅速再生。雪貂感染流感病毒后，其移行上皮细胞增生为新的柱状上皮细胞只需几天时间。移行上皮及其新分化的柱状上皮能抵抗感染，原因可能是这些细胞分泌干扰素或缺乏病毒受体。

    2．对消化道上皮的损伤  病毒的消化道感染多数潜伏期短，没有任何前驱症状。引起动物腹泻的病毒主要为轮状病毒，其他还有冠状病毒、凸隆病毒、细小病毒、嵌杯病毒、星状病毒、某些腺病毒。轮状病毒感染肠绒毛顶端的细胞，感染细胞明显变短。相邻肠绒毛有时发生融合，肠道吸收面积减少，导致肠腔中粘液积累并腹泻。细小病毒则感染并损伤分化中的肠腺上皮，切断了肠绒毛上皮细胞的来源。

病毒感染常发生在小肠近端，并逐步向空肠和回肠或结肠扩展。感染扩展程度与摄入病毒量、病毒毒力以及宿主的免疫状况有关。随着感染的发展，肠绒毛的吸收细胞被不成熟的立方上皮细胞代替，后者的吸收能力和酶活性大为下降，但较能抵抗病毒感染，腹泻引致的脱水如果不致死，这种病毒感染常常是自限性的（self-liming）。机体可很快康复，如果只是感染肠腺，尤其如此。

二、无组织器官损伤时所致的病理变化

    某些病毒感染引起的损伤不明显，感染细胞仍能低效地执行正常细胞功能，不表现临床症状，但此时丧失了系统自身平衡必需的特定功能。例如感染淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒的小鼠，其体内生长激素和甲状腺激素由于分泌细胞感染而低于正常水平，导致感染鼠的侏儒综合征。淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒或脑心肌炎病毒（微RNA病毒）持续感染胰岛细胞时，会导致胰岛素的终生减少和血糖浓度增高，发生糖尿病。

三、易致细胞继发感染的组织和器官损伤

    某些病毒感染除造成直接损伤外，还易使动物发生继发感染。副流感病毒3型或其他呼吸道病毒感染奶牛时，损伤纤毛上皮，引起体液渗出到呼吸道中，使曼氏杆菌（旧名溶血巴氏杆菌）和其他细菌侵人肺，引发继发细菌性肺炎（运输热）。马发生流感时，使链球菌和其他细菌侵入肺，引发肺炎。另一方面，细菌分泌的蛋白酶又能裂解病毒的血凝素，激活病毒的感染。

    轮状病毒和冠状病毒感染易使肠道发生大肠杆菌的继发感染，导致严重的腹泻。