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4 拓展资料
一、青壮年猝死综合征
青壮年猝死综合征（sudden manhood death syndrome，SMDS）是一种发生在青壮年的原因不明的猝死。具有以下几个特点：①常发生于青壮年，20～49岁多见；②既往体健，发育营养良好；③多见于男性，男女之比约为11～13.3：1；④多死于睡眠中，尤以凌晨2～4时为多，故有“睡眠中猝死”之称；⑤死前在睡眠中常有呻吟、打鼾、惊叫或呼吸困难、口吐白沫、四肢抽搐等症状；⑥经过系统尸检及有关的实验室检验，未能发现致死性的病理改变及其他死因的证据。
（一）病理学变化
SMDS死亡者，尸检时仅见一些非特异的急性死亡的改变：尸斑显著，口唇、指甲常有发绀，心腔及大血管内尸血不凝，左右心室腔扩张，心肌间质水肿，心肌断裂及心肌细胞空泡变性；肺淤血、肺水肿，气管、支气管内常有泡沫性液体；心肺表面及其它器官表面可有小出血点；全身各器官淤血等。
（二）死因及猝死机制
关于SMDS的死因和死亡机制，迄今国内外众说纷纭。主要的学说有：
1.急性心脏性死亡学说 可能的机制是：①睡眠中迷走神经兴奋性相对增高，引起心脏抑制的刺激阈降低，轻微刺激即可引起心脏反射性停搏。而且，冠状动脉灌流量减少，心肌缺血，易引起心肌电流不稳定，导致心律失常甚至致命性的室颤而死亡；②晚餐饱食后胃呈扩张状态，使膈肌上移，直接挤压心脏，且扩张的胃也可通过迷走神经反射，反射性地引起心脏停搏。
2.中枢性呼吸麻痹学说 渡边富雄等测定SMDS死者的血和脑脊液氧分压、二氧化碳分压和pH值，发现其氧分压及pH值均低于正常值，而二氧化碳分压增高，所以认为SMDS不是心脏性死亡，而是脑缺血缺氧，导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡。并认为临死前的呻吟、打鼾、惊叫是呼气性呼吸困难的表现。
3.恶梦学说 人在恶梦中常有呻吟、惊叫、挣扎等，SMDS的表现正好和此相似。恶梦的刺激通过皮质下部和自主神经，使心脏和呼吸受到抑制而死亡。
4.其他 如睡眠中无呼吸综合征、中毒学说、特异体质学说、性激素学说、自身免疫学说及肾上腺皮质功能不全学说等。
（三）法医学鉴定要点
法医学鉴定时除要符合SMDS的几个特点外，还必须通过详细的案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项实验室检验，以排除各种暴力性死亡、中毒及致命性的疾病死亡。
二、婴儿猝死综合征
婴儿猝死综合征（sudden infant death syndrome，SIDS）是指原因不明的婴幼儿突然的、意外的死亡。SIDS多发生在一个月至一岁的婴儿，且大多是在摇篮里或小床上死亡，故欧美的一些国家称其为“摇篮死（crib death）”。
SIDS常有以下几个特点：①常发生于发育良好的婴儿；②年龄多在1岁以内，2～4个月为发病的高峰；③男婴稍多于女婴；④多死于安静状态中，约90%～95%发生于睡眠中，以凌晨3～10时多见；⑤尸体剖验不能发现致死性病理改变。此外，流行病学研究还表明，SIDS多发生于12月～2月份冬春寒冷季节；与婴幼儿俯卧位睡眠有显著的相关性；多见于低体重新生儿、早产儿、双胞胎或多胞胎；其母亲常是较年轻的多产妇，孕产期有吸烟过多、滥用药物、营养不良、贫血等因素。
（一）病理学改变
SIDS尸检时不能发现致死性的病理改变，仅可见各内脏器官淤血、心肺及胸腺表面点状出血等。显微镜下见各器官淤血、水肿，肺水肿，肺泡出血及肺萎陷等。
（二）死亡机制
SIDS的病因和死亡机制迄今尚未阐明，虽然国内外研究报道及学说很多，但都还不能被广泛接受。如：呼吸道阻塞、窒息，感染，睡眠中呼吸暂停，心血管系统异常等。
（三）法医学鉴定要点
SIDS实质上是一种排除性诊断，除符合SIDS的几个特点外，法医学鉴定应遵循以下几个原则：①尸体剖验应全面、系统，除病理学及毒物检验外，必要时还应进行细菌学、病毒学和其他生化检验；②应调查SIDS者生前健康状况、病史、生存环境、死亡现场等；③严格排除各种暴力性死亡。
三、抑制死
抑制死（death from inhibition）是指由于身体某些部位受到轻微的、对正常人不足以构成死亡的刺激或轻微外力，通过神经反射在短时间内（通常不超过2分钟）引起心跳骤停而死亡，而尸体剖验不能发现明确死因者。曾有神经源性休克死、心脏抑制性猝死、即时生理性死亡（instantaneousphysiological death）之称。常在受到某种因素刺激后，突然出现面色苍白，迅速昏厥或神志丧失，数秒钟或一、二分钟之内心跳停止而死亡。
（一）常见原因
导致抑制死的原因可能是某些敏感部位受到刺激，反射性地引起心脏抑制、心跳骤停而猝死。常见的刺激原因有：①轻微击打胸部、上腹部、会阴部、喉头；②颈动脉窦或眼球突然受到压迫或颈部过度伸展；③声门、喉头等部位受到冷水刺激；④胸腹腔的浆膜突然遭受牵拉刺激，如腹腔手术、胸腹腔穿刺等；⑤扩张尿道、扩张宫颈或肛周脓肿切开引流等；⑥极度惊吓、恐惧、悲哀、疼痛等精神刺激。
（二）病理学改变
抑制死者尸检时仅见一般的急性死亡改变，没有特异性的病理学改变。
（三）猝死机制
1.反射性心脏停搏 当轻微打击喉部、阴囊、上腹部或压迫颈动脉窦，或扩张尿道、扩张宫颈时，这些部位的神经末梢遭受刺激，引起迷走神经反射性的心搏变慢或停止，或者反射性地引起血管扩张、血压下降、休克而死亡。
2.血管迷走性昏厥 又称血管减压性昏厥，可由压迫、牵拉颈动脉窦，甚至由于颈部突然转动、衣领过紧等引起，此时刺激血管压力感受器，反射性地抑制血管神经中枢，使血管扩张、血压下降而晕厥或休克。也可由于轻微损伤、疼痛、情绪紧张、极度恐惧等引起，多见于青春期体质较弱的女性，常有家族昏厥史及明显的发病诱因等。
3.排尿性昏厥 多见于中青年男性，发病多在睡醒后起床排尿时或排尿后，发作时病人突然意识丧失、昏倒，大多持续1～2分钟自醒，个别人可发生猝死。Lyle等认为膀胱与心血管之间有丰富的反射联系，刺激膀胱可通过迷走神经反射引起心脏抑制。
（四）法医学鉴定要点
抑制死的法医学鉴定必须慎重。一般可依据以下几点：①死亡突然，常迅速继发于某种刺激或诱因之后，一般不超过数分钟；②死亡与刺激之间有明显的因果关系，有目击证人证实其某些敏感部位仅受到刺激或轻微的外力而迅速死亡；③通过全面系统的尸检与毒物检验排除其他任何可能的死因，尤其是致命性损伤，注意与原发性外伤性休克、心肺震荡相鉴别。
