引起猝死的消化系统疾病常见的有急性消化道出血、急性腹膜炎、急性胃扩张及胃破裂、急性出血坏死性胰腺炎等。

1. 一、急性消化道出血

急性消化道出血常见于胃或十二指肠溃疡病、肝硬化并发食道下端静脉曲张、急性胃肠粘膜糜烂、胃粘膜脱垂、贲门部胃粘膜裂伤及溃疡性胃癌等。因常发生大量呕血或便血，在现场常有大量血迹，易被怀疑为他杀。

（一）病因及病理学改变

1.胃或十二指肠溃疡：常有慢性胃或十二指肠溃疡病史，急性溃疡则有外伤史或物理、化学性刺激等因素。胃溃疡大多位于胃小弯和胃后壁，且多在幽门附近，通常为单个，圆形或椭圆形，大小不等，深浅不一，通常深达肌层。十二指肠溃疡大多在十二指肠球部。溃疡出血多来自于溃疡底部的大血管被侵蚀而破裂。慢性溃疡周围的血管常有动脉炎和闭塞性内膜炎的病理改变，有时伴有血栓形成。显微镜下，胃和十二指肠的消化性溃疡底部大致由坏死层、炎症层、肉芽组织层、纤维瘢痕组织四层组织构成。而急性溃疡时无典型的四层结构，溃疡较表浅，仅累及到粘膜层。

2.肝硬化并发食管下端静脉曲张破裂：常有肝硬化病史及肝硬化的病变。肝硬化可致门静脉高压，门静脉系统血流受阻，侧枝循环形成，门静脉血经胃冠状静脉、食管下端静脉丛注入奇静脉绕过肝脏直接回心，从而引起食管下端静脉丛曲张。曲张的静脉因压力增高及食物磨擦可导致破裂大出血。

3.急性胃肠粘膜出血性糜烂和溃疡：可由严重的内脏器官疾病、大手术、大面积烧伤、休克或严重颅脑损伤甚至精神心理因素引起。病变是以胃肠粘膜多发性糜烂、出血和水肿为特征的急性粘膜损害。烧伤所致者特称Curling溃疡，颅脑损伤所致者特称Cushing溃疡。

4.食管贲门粘膜撕裂综合征：又称Mallory-Weiss综合征。常因剧烈呕吐、大量酗酒及酒精中毒所致，出血量常较大且难以控制。病变主要位于食管下段或胃贲门区的粘膜。

（二）猝死机制

急性消化道出血导致猝死主要是因为失血性休克。

（三）法医学鉴定要点

尸体剖验时要估计失血量、确定死因；应仔细检查食管、胃及肠粘膜，查明原发病变；必要时应判定死亡与外伤的关系。

二、急性出血性坏死性胰腺炎

急性出血性坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP）为猝死常见的原因之一。好发于中年男性，发病前多有暴饮暴食、酗酒或胆道疾病史，临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛，并向腰背部扩散，病情常迅速恶化，出现休克而死亡。少数病人可无任何症状而在睡眠中猝死。

（一）病因及发病机制 

胰腺炎是胰酶对胰腺的自身消化作用引起的化学性炎症。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性。当受到胆汁和肠液中的肠酶的激活作用后成为有活性的胰蛋白酶，后者又激活了其他酶反应，对胰腺发生自身消化作用。胰蛋白酶原被激活和释放常见的原因有：①胆道疾病、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等导致胆道、十二指肠壶腹部梗阻引起胆汁返流；②暴饮暴食、酒精的刺激使胰液分泌增多，胰管内压力升高，胰腺小导管及腺泡破裂，细胞内的物质被释放；③其他较少见的原因有感染、创伤、药（毒）物中毒等造成胰腺腺泡细胞的损伤。

（二）病理学变化 

尸检见胰腺体积增大，呈暗红色或暗紫红色。轻者胰腺质地尚实，仅见灶性出血或灶性坏死；严重者胰腺质地较软而易碎，包膜下及实质内弥漫性出血，可累及胰头、胰体及胰尾。切面可见大片出血和坏死，胰腺小叶结构模糊。胰腺表面及胰腺周围的大网膜、肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状脂肪钙化灶（脂肪坏死）。腹膜腔中常有少量血性或咖啡色的渗出液，其中淀粉酶含量升高。显微镜下，胰腺组织有大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清。胰腺小叶内及间质有大量红细胞。间质小血管壁也有坏死，多数血管内有血栓形成。在坏死灶边缘有中性粒细胞和单核细胞浸润，坏死的脂肪组织内可见脂肪酸结晶。

（三）猝死机制 

急性出血坏死性胰腺炎导致猝死的机制多为休克。①胰液外溢，刺激腹膜和腹腔神经丛可引起神经源性休克；②胰酶及组织坏死、蛋白分解产物吸收可致中毒性休克；③胰腺炎时激肽类血管活性物质释放，致使毛细血管扩张及通透性增加可发生低血容量性休克；④此外，胰液外溢刺激腹腔神经丛也可致神经反射性心搏骤停或引起冠状动脉痉挛、急性心肌缺血、严重心律失常而猝死。

（四）法医学鉴定要点 

1．青壮年男性猝死，有酗酒和暴饮暴食或胆道病史者，要考虑急性出血坏死性胰腺炎的可能。尸检见胰腺组织凝固性坏死、出血、炎细胞浸润及脂肪坏死。严格排除损伤、窒息及中毒等暴力致死或其它疾病致死。腹腔渗出液、尿或血淀粉酶升高有助于诊断。

2．怀疑急性出血坏死性胰腺炎时，尸检应及早进行，否则因胰腺在死后自溶而难以确诊。剖开腹腔时，应先检查胰腺及其周围组织，避免因尸检造成血液浸染胰腺而影响诊断。机械性窒息、某些中毒、电击死亡等也可见胰腺出血，应注意鉴别。

三、急性腹膜炎

（一）病因及病理学改变

急性腹膜炎最常见的原因是腹腔内脏器的穿孔或破裂，其次是腹腔内器官急性炎症的扩散。此外，急性肠梗阻如肠扭转、肠套叠、绞窄性疝等肠壁坏死亦可引起急性腹膜炎。

急性腹膜炎时，腹膜呈局限性或弥漫性化脓性炎症，大网膜向某一处或原发病灶部位游走，腹膜有充血、水肿和炎性渗出，腹腔内及肠袢间有混浊的脓性渗出物，渗出物成分为坏死组织、纤维素、中性粒细胞及细菌等。除腹膜急性炎症外，还可见原发病的病理改变，病灶周围可有粘连。

（二）猝死机制

1．急性弥漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡。

2．内脏穿孔破裂，内容物流入腹腔，刺激腹膜引起全腹疼痛，剧烈的疼痛刺激导致交感神经兴奋、血管收缩、微循环灌流量急剧减少而致休克死亡。

（三）法医学鉴定要点

法医学鉴定时应查明原发病变，如有外伤史，则应判明疾病与外伤的关系。

四、急性胃扩张及胃破裂

急性胃扩张（acute dilatation of stomach）常可因胃极度扩张或自发性胃破裂而猝死。

（一）病因及发病机制

急性胃扩张的原因很多，主要有暴饮暴食、外科手术、腹部创伤、麻醉及洗胃不当等，也可因幽门梗阻、海洛因戒断而引起。

过度饱食超过了胃的正常容量及生理搅拌限度（尤其是在长期饥饿后过度饱食）、腹部外伤剧烈的疼痛刺激及胸腹部手术牵拉、扭动刺激胃壁等均可致胃壁肌肉神经性麻痹而扩张。胃壁扩张后胃粘膜的表面积急剧增大，胃壁受压迫，粘膜和粘膜下血流减少，静脉回流受阻，导致胃粘膜大量渗液，加之胃储留及胃内容物的刺激，使胃窦胃泌素产生增多，胃酸分泌增加，形成恶性循环；胃扩张后推挤小肠，使小肠系膜及肠系膜上动脉拉紧，易于压迫十二指肠横部而发生机械性梗阻，对加重胃扩张也有一定作用。另外，某些麻醉尤其是在小儿使用氯胺酮麻醉易致腺体分泌增加，分泌物和空气随吞咽进入胃内也可造成急性胃扩张。

（二）病理学改变

因急性胃扩张而死亡者，尸检时可见口鼻有棕色液体溢出，腹部膨隆。打开腹腔可有大量酸臭气体溢出，胃高度扩张，占据腹腔大部，胃内有大量气体、液体或食物。胃壁甚薄，苍白色，胃粘膜皱壁消失，有坏死时则呈黑褐色。镜检可见胃粘膜淤血水肿、粘膜坏死及炎症反应。胃破裂者，则腹腔内有胃内容。

（三）猝死机制

急性胃扩张主要是因胃内渗出大量液体，导致机体严重脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，血容量减少，病人迅速出现休克、周围循环衰竭或发生胃破裂而猝死。

（四）法医学鉴定要点

主要是根据尸检有急性胃扩张或伴有胃破裂的病理学改变，其发病因素、发病过程及临床特点与本病相符，并应注意排除其他死因及因尸体腐败，胃内腐败气体引起的胃破裂。

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