呼吸系统疾病引起的猝死，在成人猝死的死因中占第2位，在小儿猝死中为第1位。呼吸系统很多疾病可导致猝死，如急性咽喉炎、肺炎、支气管哮喘、肺结核、肺气肿、自发性气胸等，但以各类型肺炎最多见，其次是阻塞性肺疾病及窒息。

一、急性喉阻塞

上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生呼吸困难，称为急性喉阻塞（acute laryngemphraxis），又称为急性喉梗阻。多见于婴幼儿，也可见于成人，多在短时间内出现严重的呼吸困难引起窒息而死亡。

（一）病因

引起喉阻塞的原因很多，主要有：①咽喉炎症：急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎等炎症性水肿使声门或喉腔狭窄；②变态反应及某些全身性疾病：各种原因的过敏反应、血管神经性水肿等引起咽喉粘膜水肿；③吸入性损伤：吸入热液、热气，有毒或刺激性气体亦能引起咽喉粘膜损伤和水肿；④肿瘤：喉部肿瘤可引起喉阻塞而出现呼吸困难；⑤喉痉挛：破伤风、喉气管异物刺激、低钙所致的手足抽搐症可引起喉痉挛而致喉阻塞。

（二）病理学改变

不同病因的喉阻塞病理变化不同，常见的是喉头水肿、喉头痉挛和喉腔狭窄。喉头水肿表现为喉头粘膜苍白、肿胀，声门裂因水肿而狭窄或闭塞；喉头痉挛者则喉头粘膜呈收缩状态，喉腔狭窄。光镜下可见粘膜及粘膜下层组织疏松、间隙增宽，内含水肿液，咽喉炎症时有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润，变态反应性疾病可有嗜酸性粒细胞浸润，咽喉肿瘤则可见相应肿瘤的病理改变。因喉阻塞而死亡者全身有窒息征象。

（三）猝死机制

1．窒息：喉头水肿、痉挛，或增大的肿瘤均可导致喉腔狭窄甚至闭塞，从而导致窒息死亡。

2．心力衰竭：部分病例因呼吸困难致机体严重缺氧而死于心力衰竭。

（四）法医学鉴定要点

1．鉴定依据主要是喉阻塞的病理学改变、死亡过程符合喉阻塞。

2．凡是怀疑喉阻塞猝死的，应于死后及时进行尸检，因为在死后喉头痉挛随着尸体的腐败会有所缓解，咽喉水肿的程度也可能减轻。

3．尸检时应完整取出咽喉及气管，仔细观察喉腔是否有狭窄及狭窄的程度，观察是否有喉头粘膜水肿或痉挛，并查明引起喉阻塞的病因。

二、肺炎

肺炎（pneumonia）是呼吸系统的一种常见病、多发病。肺炎大多不致人死亡，而某些类型的肺炎或发生在小儿、年老体弱者则可发生猝死。

（一）病理学改变

1．大叶性肺炎

大叶性肺炎（lobar pneumonia）多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛呼吸困难和咳铁锈色痰。大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎症，病变常累及整个肺叶或一个肺段。典型的大叶性肺炎的自然病程可分为四期：

（1）充血水肿期：发病的第1~2天，病变肺叶肿胀，暗红色。显微镜下见肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出，渗出液中有少量红细胞和中性粒细胞。

（2）红色肝样变期：发病后第3~4天，病变肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝样外观。显微镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素，其内有少量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出的纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。

（3）灰色肝样变期：发病后的第5~6天，充血消退，肺泡腔渗出物中的红细胞显著减少，而中性粒细胞明显增多。病变肺叶仍然肿胀，质实如肝，外观呈灰白色或灰黄色。

（4）溶解消散期：发病后的一周左右进入此期。此期渗出物中的中性粒细胞变性崩解，单核细胞增多，渗出物逐渐被溶解吸收，病变肺叶质地变软。

2．小叶性肺炎

小叶性肺炎（lobular pneumonia）又称支气管肺炎，是肺小叶的化脓性炎症。本病可为原发，也可以继发于其他疾病，多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，严重时可互相融合。病灶质地稍实，支气管中有多量炎性渗出物。显微镜下为以细支气管为中心的肺的化脓性炎症。若为吸入性肺炎，除可见小叶性肺炎的特点外，小支气管甚至肺泡腔内可见吸入的异物（呕吐物或其他异物等），尤其是新生儿羊水吸入性肺炎，小支气管及肺泡腔内可见多少不等的羊水有形成分。

3．间质性肺炎

间质性肺炎（interstitial pneumonia）主要由病毒和支原体引起。本病主要见于小儿，易导致婴幼儿在毫无临床症状或仅有轻微不适时突然猝死。间质性肺炎病变多分布在各肺叶，无明显实变病灶。病变肺叶充血，色暗红。显微镜下可见细支气管壁及肺泡间隔充血、水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡萎陷，而肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡腔内可出现由浆液、少量纤维素和巨噬细胞组成的炎性渗出物，或有肺透明膜形成。

（二）猝死机制

1．感染性休克。

2．呼吸功能衰竭。

3．心功能衰竭。

（三）法医学鉴定要点

肺炎的法医学鉴定主要是依据尸体解剖和病理组织学检验明确诊断。

三、支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma）是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。患者大多具有特异性变态反应体质，临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等。

（一）病理学改变

尸检可见肺体积膨大，色浅，切面可见支气管壁增厚、管腔狭窄，中小支气管腔内有粘液堵塞。镜检可见小支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮细胞及嗜酸性粒细胞，支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁各层有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，有的可见支气管平滑肌呈收缩状态，管壁呈花边状。肺泡壁充血，肺泡腔含气量增加或肺大泡形成，部分可有肺水肿。

（二）猝死机制

1．窒息是支气管哮喘猝死的重要原因。

2．哮喘反复发作者，患者往往有严重缺氧、电解质紊乱及低血钾，常可导致心律失常、心室纤颤或心搏骤停。

3．有时哮喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂喷吸过量可导致急性心力衰竭而死亡。哮喘发作期因为严重缺氧尤其是有酸中毒的患者，其呼吸中枢对氯丙嗪、非那根等镇静剂的耐受量明显降低，如应用不当亦易导致猝死。

4．哮喘发作期并发气胸或纵隔气肿时，易发生误诊或漏诊，延误治疗，亦可造成患者突然死亡。

（三）法医学鉴定要点

1．死者既往有哮喘发作史并在发作中死亡。

2．尸检有支气管哮喘的特征性病理学变化是法医学鉴定的重要依据，并应排除其他死因。

四、肺气肿和气胸

肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性降低且容积增大的一种病理状态。肺气肿可由多种支气管和肺疾病引起，以慢性支气管炎最多见。先天性α₁－抗胰蛋白酶缺少症和老年性肺弹性减退也可导致肺气肿。

（一）病理学改变

尸检可见双肺体积明显增大，表面可见肋骨压痕，前缘钝圆，并有大小不等的囊泡突出于肺表面。手指压之，肺下陷而不复原。肺切面呈海绵状或蜂窝状，囊腔大小不一，大者可达数毫米甚至超过1厘米。光镜下，肺泡扩张，肺泡壁极薄，或肺泡壁断裂，相邻肺泡融合成大小不一的囊腔，肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管也扩大。肺间质小血管壁肌层增厚，管腔狭窄。小支气管和细支气管壁可见慢性炎症改变。并发肺源性心脏病时可见右心室肥大及右心扩张，并发气胸时，气胸侧肺萎陷。若并发间质性肺气肿，则可在颈部、胸部皮下及纵隔检见气肿。

（二）猝死机制

1．肺气肿因通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可因呼吸性酸中毒、急性呼吸衰竭而死亡。

2．部分病人因肺动脉高压合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭而猝死。

3．部分病人也可因并发自发性气胸而猝死。

（三）法医学鉴定要点

1．有慢性支气管炎、肺气肿病史；死前症状体征符合急性呼吸功能障碍、窒息或心源性休克；尸检见肺气肿及右心室肥大、扩张的病理改变，并排除其他死因。

2．若疑有气胸，则应在尸检剖开胸腔前做气胸检验。

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