心血管疾病猝死(suddendeath from cardiovascular disease)占成年人猝死的第1位。根据我国疾病猝死资料分析，因心血管病引起猝死大约占了50-60%。

一、冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病（coronary heartdisease），是心血管系统疾病中发生猝死最常见的疾病。大约20%的冠心病猝死患者，平时可无任何征兆或无明显异常感觉而突发死亡。

（一）病理学改变

1．冠状动脉粥样硬化  其主要病理改变为冠状动脉粥样硬化斑块形成。冠脉动脉粥样硬化的好发部位依次为左前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。冠脉粥样硬化斑块的分布规律是左心多于右心，近端多于远端。早期斑块小，呈点状且散在分布或节段性分布。随着病变的发展，邻近的斑块互相融合；从动脉横断面可见内膜向管腔内隆起，多呈半月形。当斑块增厚扩大时，严重影响管腔通畅或阻塞管腔。有些管腔虽然阻塞程度不重，但由于并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞，阻碍血液流动。冠状动脉粥样硬化的基本病变，在不同的环境条件影响下，可迅速发展，也可以相对稳定。

根据冠状动脉粥样硬化斑块突向管腔的程度可将管腔狭窄的程度分为Ⅳ级：Ⅰ级管腔狭窄程度小于等于25％；Ⅱ级管腔狭窄程度在26％－50％之间；Ⅲ级管腔狭窄程度在51％－75％之间；Ⅳ级管腔狭窄程度大于等于76％。

2．心肌梗死（cardiac infarction）  绝大多数心肌梗死系由于冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或阻塞导致的冠状动脉供血区心肌发生缺血坏死。冠脉粥样硬化病变处的斑块内出血常引起血管内皮损伤，继而血小板聚集，引发血栓形成，阻塞血流是导致急性心肌梗死的重要原因。少数患者心肌梗死是由于冠状动脉痉挛，尸检时未检见其血管腔狭窄及管壁增厚，可能系血液中儿茶酚胺增高引起血管收缩导致冠脉供血不足。

（1）心肌梗死的部位：冠状动脉左前降支粥样硬化梗死发病率最高，约占50％。此支供血区为左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。

（2）心肌梗死的病理变化： 心肌梗死的病灶一般需要6小时后肉眼方可辨认，初期梗死灶为灰白色，与周围分界不清；8－9小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；约4天后梗死灶边缘可出现明显的充血、出血反应带；到第10天左右，梗死灶发黄、变软，常伴有病灶内出血，随后出现灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶一般14天左右形成灰白色瘢痕。较大的梗死灶形成瘢痕组织约需5周时间。心肌梗死累及心外膜时，梗死后24小时即可引起纤维蛋白性心外膜炎反应，第8－9天后开始机化，于梗死后4周后完全机化。梗死累及心内膜时，可引起心内膜炎和附壁血栓形成。血栓一般于9天后开始机化，大约16天后完全机化。心肌梗死根据范围和深度可分为三种类型：薄层梗死型梗死仅限于心内膜下肌层，梗死厚度不及心室壁厚度的1/2。厚层梗死型梗死厚度超过心室壁厚度的1/2，但是未达全层。透壁梗死型梗死范围广泛，累及心室壁全层。此类型可形成室壁瘤或直接引起心脏破裂导致猝死。

显微镜下，冠脉闭塞30分钟后供血区即有少数心肌发生变性；2小时后，供血区大部分心肌纤维发生波浪样变和嗜酸性变；3小时后出现肌浆凝聚、心肌横纹模糊不清或出现收缩小带；4小时后肌核可消失；6小时左右可见少量中性粒细胞浸润；12小时后中性粒细胞明显增多，继之吞噬细胞亦增多，坏死心肌被溶解吸收；2－3周后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶内；大约5周左右梗死灶机化为瘢痕组织。

（3）心肌梗死并发症：①心脏破裂，是心肌梗死最严重的并发症,多发生于梗死后一周内，约有50％发生在3天内。多因梗死区内大量中性粒细胞浸润，引起心肌软化、溶解所致。②室壁瘤，为左室前壁梗死常见的并发症。③乳头肌断裂，多以二尖瓣乳头肌断裂为主，可引起严重瓣膜关闭不全，导致血液反流。④附壁血栓形成，心肌梗死波及心内膜时，可引起该处的附壁血栓形成，血栓一旦脱落，可以引起血栓栓塞。

（二）猝死机制

1．心律失常  常见的致命性心律失常有房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、心室纤颤等。心律失常的原因可能与心肌损伤所致的应激阈值变化和传导系统功能障碍有关。

2．自主神经系统功能障碍  睡眠中或在休息状态下猝死的冠心病者约20％生前无任何症状，亦无劳累、情绪激动等诱因。可能与自主神经系统功能障碍有关，即睡眠过程中迷走神经兴奋性增高，产生低血压和心动过缓，导致冠脉循环灌注量明显下降，在原有冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，心肌严重缺血，继而发生猝死。

3．急性循环障碍  大面积心肌梗死时，心脏收缩功能立即严重受损，导致心力衰竭，冠脉灌注量进一步减低可致猝死；乳头肌断裂可引起急性心源性休克而死亡。

4．室壁瘤形成和破裂  大面积心肌梗死时可导致室壁瘤形成甚至破裂。

5．冠状动脉痉挛  冠状动脉痉挛是一种异常的血管神经反应现象，在冠状动脉粥样硬化病变基础上更易发生冠状动脉的痉挛。冠状动脉痉挛可导致急性心肌缺血和致命的心律失常。

（三）法医学鉴定要点

1．冠状动脉粥样硬化的病理学改变：尸检时发现冠状动脉管壁粥样硬化斑块形成，管腔狭窄常在III级以上。

2．心肌缺血性改变：心脏发现有因冠脉供血不足引起的心肌缺血的细胞形态学改变，尤其要注意寻找早期心肌缺血的改变。

3．既往有与冠心病吻合的症状、体征。

4．排除暴力性死亡。

5．排除其他疾病致死：尸检时注意排除可能存在的心、脑、肺等重要器官的其他疾病（如心肌炎等）。

二、冠状动脉开口狭窄

冠状动脉开口狭窄是指冠状动脉开口小于正常。因开口处狭窄致使心脏供血不足致猝死在法医学鉴定中时常遇见。

（一）病理学改变

冠状动脉开口处狭窄可以左、右冠脉开口同时狭窄，但常见发生于左侧。正常成年人左冠脉开口漏斗底部直径为3.5－6mm，右冠脉开口直径为3－5.5mm。左冠脉开口直径小于2.5mm为轻度狭窄，小于2mm为明显狭窄，小于1.5mm为高度狭窄。右冠脉开口直径小于2mm为轻度狭窄，小于1.5mm为明显狭窄，小于1mm为高度狭窄。

冠状动脉开口狭窄的常见原因有：①先天发育异常；②冠脉粥样硬化；③梅毒性动脉炎。

（二）法医学鉴定要点

1．排除暴力、中毒或其他疾病所致猝死。

2．冠脉开口直径小于2.0mm。

3．死前短时间内有急性心肌缺血的症状。

4．发现早期心肌缺血的形态学改变依据。

三、主动脉窦瘤、主动脉瘤与主动脉夹层

（一）主动脉窦瘤（aneurysm of aortic sinus）

主动脉窦瘤可由先天性发育缺陷或粥样硬化、感染等因素引起。男性多于女性。左、右和后三个主动脉窦均可发生，其中以右主动脉窦动脉瘤最多见，占69%-87.9%，后动脉瓣窦次之，左冠状窦少见。动脉窦瘤囊多位于主动脉窦的下部，向外呈锥形突出。囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉中层组织缺乏，故瘤囊处结构薄弱，极易发生破裂。

主动脉窦瘤形成后，瘤体常向右侧心内突出并逐渐增大，压迫周围组织，造成右心室流出道狭窄，阻碍血液流通，导致房室传导阻滞或冠状动脉受压等。同时由于瓣环口扩大引起主动脉关闭不全或窦瘤破裂导致舒张期主动脉瓣血液反流引起左心衰竭。

（二）主动脉瘤（aortic aneurysm）

主动脉瘤是主动脉壁局部异常扩张，直径可比正常或邻近的动脉直径扩大50%以上，并压迫周围的器官，引起相应的症状。主动脉瘤患者5年自然死亡率为50%-75%。主动脉瘤破裂之前常无明显的症状和体征。

1．分类  主动脉瘤可根据其瘤体的结构、形态以及发生部位进行分类。根据结构可分为:①真性动脉瘤：囊壁由动脉壁的一层或多层构成；②假性动脉瘤:壁由外伤或感染等原因导致的动脉血溢出后形成的血块机化物、相临近的组织结构与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹。

2．病因  ①主动脉粥样硬化是最常见的原因之一，粥样斑块破坏主动脉壁首先使动脉内膜受损，继之中膜受损，弹性纤维、胶原纤维、平滑肌均发生变性或坏死，弹性下降并逐渐扩张，继之管壁变薄，在管腔内压力的作用下向外进行性扩张形成动脉瘤。②家族性遗传因素。③弹性蛋白减少。

(三)主动脉夹层 (aortic dissection，AD)

主动脉夹层是主动脉瘤中的一种类型，是指主动脉的血流通过主动脉内膜破口进入主动脉壁的中层，形成中层内血肿，血肿在血流压力作用下沿着主动脉壁不断延伸，并向外隆起形成夹层动脉瘤。好发于50-70岁年龄组，男性明显高于女性，比例约为2：1。多数主动脉夹层分离病例在发生夹层外膜破裂后数小时或数天内死亡，血肿破裂入心包者可迅速致死。

主动脉夹层最基本的病理改变是主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤维断裂，基质有粘液样变和囊肿在中膜层逐渐向周围延伸，形成动脉分离，血液进入中层形成假腔，局部主动脉扩大形成梭形的囊袋状。多数的夹层分离起源处动脉内膜有1-2个横行裂口，并且多数位于主动脉瓣环口上50px处。临床上主动脉夹层分为三型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并远至降主动脉；Ⅱ型局限于升主动脉；Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。

（四）法医学鉴定要点

1.临床症状多表现为起病急骤；胸前区突发的剧烈疼痛、休克和压迫症状；常见有高血压病史。

2.尸体解剖检见相关的病理学改变。

3.排除外伤性主动脉夹层；有外伤时分析伤病关系。

四、病毒性心肌炎

（一）病理学改变

1.心脏大体观察：心肌炎的病变可有很明显的个体差异。大体标本检查可见心脏增大，重量增加，质软，心腔扩张，合并有心包炎或心内膜炎时可见心包渗液与心内膜、心瓣膜炎性赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者，心肌松软呈灰黄色。

2.组织学观察：可见局灶性或弥漫性心肌细胞水肿，肌纤维溶解、坏死，间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。

（二）法医学鉴定要点

1．心脏大体所见与组织学改变为病毒性心肌炎鉴定的主要依据。

2．发病和死亡过程符合心肌炎导致的死亡。

3．排除其他疾病如心肌病、冠心病、肺心病、风心病、先天性心脏病等器质性病变。

4．排除其他暴力损伤及中毒等引起的死亡。

五、心肌病

1995年WHO/ISFC工作组将心肌病（cardiomyopathy）定义为心肌病变伴心功能障碍的疾病,分为①扩张型；②肥厚型；③限制型④致心律失常性右心室心肌病；⑤未分类心肌病。2008年1月,欧洲心脏病学会(ESC)发布了关于心肌病分类的最新声明,并将心肌病定义为非冠心病、高血压病、心瓣膜病和先天性心脏病等原因所引起的心肌结构及功能异常。

（一）病理学分类

1．扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）  约占心肌病的72％，其病理特征为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍，常见心脏体积增大，重量增加，四心腔扩大，以心室腔扩大更加明显。双侧心室内膜有时可见有瘢痕形成。其病理组织学改变是非特异性的，组织学改变主要表现为心肌细胞缺血性损伤。

2．肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM） 是指无导致心肌异常的负荷因素（如高血压、瓣膜病)而发生的心室壁增厚或质量增加。以非对称性心肌肥厚、左心室腔变小为特征，常伴有左心流出道狭窄。本病多有家族史，属常染色体显性遗传。其大体特点：①心脏重量增加1－2倍，成人平均心重>500g，主要表现为心室的向心性肥厚，以左心室为主；②室间隔显著增厚，室间隔与左心室壁厚度比值由正常的0.95可增加到1.3以上，此为诊断为肥厚型心肌病的主要指征；③心内膜白斑形成，内膜增厚。组织学改变主要表现心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互相交错、胞核大深染、核形不一，可呈多形性畸形；心肌间质内小血管壁增厚，管腔变窄，尤以肥厚的室间隔内的小动脉病变为著；心肌间质常有局灶性胶原纤维增生及纤维化改变。根据左心室流出道有无梗阻又分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。典型者的左心室容量可明显减低，心输出量减少。程度严重的可引发心律失常，甚至早年猝死。

3．限制性心肌病（restrictive cardiomyopathy，RCM）是一种特殊类型的心肌病，是以心室充盈受限为特点。主要表现为心室内膜下心肌纤维化。病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸性粒细胞浸润；逐渐发生心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解，称为坏死期。在此基础上，继而形成大片血栓覆盖心内膜，称为血栓期。最后进入纤维化期，致密纤维沉积在心内膜和心肌内1/3处，并可发生玻璃样变性和形成白色增厚的心内膜，其厚度可达4－5mm。致密的纤维向心肌、乳头肌、腱索及房室瓣浸润，终将导致心输出量显著不足引发猝死。

4．致心律失常型右室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC）  又称右心室发育不良或右心室心肌病，是指右室功能障碍(局部或整体),伴或不伴有左心室疾病；同时还有组织学证据和(或)符合相应标准的心电图异常表现。其特点为右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织所取代。病变以右心为主，主要累及右室前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成“发育不良三角”。病变初始较为局限，逐渐发展为弥散性，偶可侵犯左心室。病变可致右室壁变薄、右心腔扩张，而室间隔相对不受侵犯。

5．未分类型心肌病（Unclassified Cardiomyopathy）  本型心肌病的病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，但常表现为心律失常或心绞痛，临床诊断较为困难；部分患者以猝死为首发症状。

（二）法医学鉴定要点

目前对心肌病的法医学鉴定尚无特异方法，必须先排除暴力致死的可能性后，依据五类心肌病各自病理学改变特征进行鉴定。

1．扩张性心肌病病理学改变：以左、右心房及心室腔扩张为主，尤以左房、左室扩张为著；心室壁可不增厚或仅轻度增厚。

2．肥厚型心肌病病理学改变：心脏增大，重量增加，心室肌明显增厚为特征。室间隔非均称性增厚，梗阻性心肌病的室间隔与左心室肌厚度的比值大于1.3。组织学检见心肌纤维显著肥大，排列紊乱。

3．限制性心肌病病理学改变：左心室后壁、室间隔增厚，心室腔变小；心肌间质纤维组织增多。肌间质伴有或不伴有淋巴组织浸润或可有右心室室壁瘤的形成。

4．致心律失常型右室心肌病病理学改变：右心室心肌细胞数量减少，脂肪组织与纤维组织增多。

5．未分类型心肌病病理学改变：以心律失常及心传导障碍为主要表现。缺乏明显的病理改变，需要查找有无心肌病家族史或生前有无心律失常的辅助检查。

六、克山病

克山病（Keshan disease）是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病，见于我国东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。本病发病有一定的季节性，我国东北与西北地区多见于冬季发病，西南部地区多见在夏季发病。以妇女和儿童多见。

（一）病理学改变 

克山病猝死者心脏可比正常大2－3倍，少部分重量可超过500g。心腔有不同程度的扩大，少数有附壁血栓形成。心室壁一般并不增厚，切面可见灰黄或灰白色的坏死区，部分病例还可见星状、条索状纤维瘢痕。病灶分布相当广泛。显微镜下可见心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶状、带状分布，坏死灶之间仍有正常心肌组织。坏死病灶亦可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。心肌细胞坏死后由胶原组织增生形成纤维瘢痕组织。

（二）猝死机制

急性型克山病发病时，心肌广泛性变性、坏死，心肌收缩功能明显减弱，可引起心输出量严重不足导致猝死；当病变累及到心脏传导系统时，亦可引起心律失常和急性心源性休克导致猝死。

（三）法医学鉴定要点

1．在克山病发病地区居住过。

2．解剖见心脏具有克山病的病变特点。

3．慢性克山病应注意与充血性心肌病相鉴别。

4．排除暴力损伤、窒息及中毒等引起的死亡。

七、结核性心肌炎

（一）病理学变化

结核性心肌炎分为结节型、粟粒型及弥漫型，其中以结节型最多见，且多位于右心房。肉眼观见结节呈灰黄色，质地坚实，有不同程度的纤维包裹；直径大小1－7mm。显微镜下：结核灶中心为干酪样坏死物，周围有大量类上皮细胞增生和淋巴细胞浸润，结核结节内有郎格汉斯巨细胞（Langhans giant cell）形成，外层为纤维组织包绕。炎性细胞浸润可波及邻近的心肌与心肌间质，还可伴有心肌间质的小血管炎；心肌纤维有变性、坏死。弥漫型结核性心肌炎光镜下可见心肌内广泛的肉芽肿性增生改变，还可见类上皮细胞、淋巴细胞和多核巨细胞，从中常可找到结核杆菌。

（二）猝死机制

心肌结核病变可引起心肌收缩功能减弱，严重时可引起急性心功能衰竭；当病变累及传导系统时，亦能引起传导阻滞，引发急性心律失常而死亡。

（三）法医学鉴定要点

1．心肌组织内检见结核性心肌炎的特征性病理学改变。

2．在结核性肉芽肿与干酪样坏死灶内查找到结核杆菌。

3．注意寻找其他器官的结核病变。

4．排除暴力、中毒与其他疾病所致的死亡。

八、Marfan综合症

本病是一种常染色体显性遗传引起的先天性结缔组织代谢障碍性疾病，主要表现为心血管病变及眼睛、骨骼的发育异常。

（一）病理学改变

1．骨骼发育异常  显著特征是骨骼发育不协调，患者表现为身材高，四肢细长，尤其是前臂与大腿，当两手向左右平伸时，其两侧指端间距大于身高的长度；上半身长度较下半身短，二者的比值较正常人低（常人为0．92）；手指与脚趾特长（呈蜘蛛样外观）。由于身体各部位生长不协调，形成头部上下径长，窄面，高腭等特征性外观。

2．眼部病变  眼晶状体结缔组织软弱无力，故常出现晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青光眼等眼部疾病，可导致视物不清、高度近视、视网膜剥离、白内障等结局。

3．心血管病变  易引起心脏增大、重量增加、心腔扩张以及主动脉进行性扩张，导致二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全。尸检可见二尖瓣粘液变性引起瓣膜过长、松弛、二尖瓣脱垂。光镜下可见主动脉中层弹力纤维呈片状断裂或缺失，平滑肌增生，基质粘液变性等病理学改变。患者最终在主动脉形成主动脉瘤和主动脉夹层，多见于升主动脉部位。成人患者中约92％死于心血管病，主要死因是主动脉瘤或动脉夹层的破裂。

（二）法医学鉴定要点

1．典型的Marfan综合症鉴定并无困难，患者一般有：①心血管病变；②眼睛；③骨骼发育异常；④家族病史。四项中具有任何二项即可确立诊断。

2．绝大多数不典型的Marfan综合症，仅有心血管病变而无其他病变。如主动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定为Marfan综合症。

九、肺动脉栓塞

肺动脉栓塞（pulmoneryembolism，PE）  95％的栓子来源于下肢深静脉血栓，少数来自盆腔静脉、上肢静脉及心脏附壁血栓。

(一) 病理学改变

1．解剖可见来自下腔静脉或右心腔的大块血栓，栓塞于相应的肺动脉主干或大的分支内，其所供血区域的肺组织呈现出血性梗死及弥漫性出血。栓子表面较干燥，质地较硬。显微镜下见栓子由血小板小梁及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成混合血栓。

2．微血栓栓塞  显微镜下可见到肺动脉内弥漫性血管内凝血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞，微血栓由凝集的血小板或纤维蛋白组成。

（二）猝死机制

1．机械性阻塞  较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支时，阻塞近心端血管内压骤增，可导致急性右心衰竭；同时肺动脉内血流突然完全或不完全中断，使肺泡腔内进行气体交换的血流减少或中断，继之左心回流血液减少甚至突然中断，引起左心室搏出量明显下降或无血液泵出。迅速发生的左、右冠状动脉灌流不足，引发心源性休克；各重要器官组织缺血、缺氧导致猝死。

2．神经反射因素  肺动脉栓塞时机体可通过肺－心迷走神经反射引起肺动脉、冠状动脉及支气管发生严重痉挛；此刻大量释放的神经介质5－羟色胺，亦可引起血管痉挛等改变，加重心力衰竭、窒息等引发猝死。

（三）法医学鉴定要点

怀疑肺动脉栓塞致死的案例，解剖时应注意在剪开心包腔后，先观察右心流出道（肺动脉圆锥处是否饱满，有否局限性的隆起，触摸血管感觉有无硬物感）后，在原位小心剖开右心室流出道、肺动脉及其分支（操作时注意避免伤及肺动脉内的血栓），发现有血栓栓塞时，需进一步查明血栓形成部位与栓子来源，尤其注意下肢静脉系统。鉴定要点有：①在肺动脉主干或及其分支内找到栓子；②在静脉系统（尤其是在下肢深静脉内）或及右心腔内找到栓子来源；③排除其他疾病或暴力因素所致死亡。

十、心脏传导系统疾病猝死

心脏传导系统（cardiac conduction system，CCS）是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织，由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野氏细胞构成。心传导系统受副交感和交感神经支配，当心传导系统发生病变时（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、发育异常、代谢障碍、传导组织肿瘤等），可因产生冲动或传导冲动功能障碍导致猝死。

（一）病理学改变

1．心传导系统的炎症 单纯的传导系统炎症少见，多由心肌炎症波及而来。

2．心传导系统的纤维化 不同年龄正常人的心传导系统纤维组织含量不同，有增龄性变化。纤维组织超过该年龄段的含量（包括原发与继发的，病理性纤维化）可使结细胞数目明显减少，纤维化程度≥75％，可视为病理性纤维化。

3．心传导系统脂肪浸润  随着年龄增加，脂肪组织在传导系统可以逐渐增加。当心传导系统内脂肪组织明显增多，实质细胞明显减少，即可诊断为病理性脂肪浸润。

4．心传导系统出血 当缺氧、感染等因素作用时，因血管壁受损导致渗出性或漏出性出血。

5．心传导系统的血管病变  传导系统的供血主要由窦房结动脉与房室结动脉提供，粥样硬化、动脉炎、发育异常以及栓塞等病变可引起传导系统供血障碍。

（二）法医学鉴定要点

1．排除暴力所致的心传导系统损伤所致的死亡。

2．排除心脏以外的病变所致的猝死或者暴力死。

3．心传导系统中有足以解释死亡的病理学改变（心脏其他部位未见明显的致死性病理学改变）。

4．心传导系统病变与心脏其它的病变共存时，心传导系统的病变程度超过普通心肌的病变。鉴定时如果没有死者生前患有心律失常心电图临床资料证明，鉴定时需要慎重，不能轻易做出鉴定结论。

十一、 高血压病

单纯高血压本身不足以致死，但部分病人可突发高血压危象、颅内出血或急性左心功能衰竭，甚至发生猝死。高血压病常合并有冠状动脉粥样硬化。

（一）病理学改变

1．高血压的病理学特点  主要表现为全身小动脉壁透明变性，小动脉压力持续增高导致弹力纤维增生、内弹力板断裂，管壁增厚并逐渐使动脉变细管腔变窄。恶性高血压病则表现为全身小动脉壁纤维素性坏死。

2．高血压心脏病  代偿期左心室向心性肥大，重量增加，重量可达400克以上；镜下见心肌细胞体积增大，间质细胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。失代偿时则可能出现急性心功能衰竭、左心室扩张和严重心律失常而引发猝死。

（二）法医学鉴定要点

1．左心代偿性肥厚,呈向心性肥大，重量增加（平均约400g）。心功能衰竭死亡者有严重的肺水肿。

2．全身小动脉壁血管透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。常合并有心脏冠状动脉粥样硬化。

3．排除暴力、中毒及其他器官致命性疾病。

冠状动脉粥样硬化性心脏病

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