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4 拓展资料
低温所致体表局部损伤称为冻伤(frostbite)。人体长时间处于寒冷环境中,个体保暖不足,散热量远超过产热量,超过人体体温调节的生理限度,物质代谢和生理功能发生障碍所引起的死亡,称为冻死(death from cold)。冻伤或怀疑暴力死的冻僵尸体,多见于我国北方冬春季节。
一、冻伤的程度及面积
(一)冻伤的程度
受冻后血管的改变:先收缩,后麻痹扩张,内膜通透性升高,液体渗入组织,组织缺氧,引起组织坏死结痂。特别在耳廓、鼻尖、面颊及四肢末端等血液循环不良的部位较明显。冻伤的程度采用三度四分法:
1.I度冻伤(红斑) 伤及皮肤浅层,局部红肿充血,自觉发热搔痒、疼痛。显微镜下可见真皮层血管充血,间质水肿,有轻度炎性细胞反应。经过7-10天可痊愈,损伤主要在表皮层。
2.II度冻伤(水疱) 伤及皮肤全层,局部红肿明显,伴有大小不等的水疱形成,水疱内含血清样或血性液体,局部疼痛加剧,感觉迟钝。显微镜下可见表皮与真皮分离,水疱内有渗出的纤维蛋白及炎性细胞,表皮层上皮细胞变性坏死、崩解,周围组织充血水肿。组织学上不能与高温损伤的水疱区别。经过1-2日疱内液体可吸收,形成痂皮,2-3周后痂皮脱落痊愈。
3.III度冻伤(坏死) 主要表现组织坏死,伤及皮肤、皮下组织、肌肉和骨骼,根据坏死程度,可分为:①重度冻伤:皮肤全层坏死,逐渐由苍白变成紫褐色,最后成为黑褐色,周围形成炎症分界线;②特重度冻伤:坏死深达肌肉、骨骼,多呈干性坏疽。坏死肢体干燥、枯萎、变黑,最后分离脱落,造成肢体残缺。也可继发感染,成为湿性坏疽,引起严重的全身反应,甚至败血症而死亡。
(二)冻伤的面积
计算方法参考烧伤面积计算方法。
二、冻伤的发生条件
(一)地理及环境因素
1.环境温度 气温寒冷是冻伤或冻死的主要条件。冻死常发生在寒冷地区或冬、春低温季节。必须注意的是,有时气温在零度以上,但御寒物不足,暴露时间过长也会导致冻死。
2.风速 风是导致冻死的重要因素。风能加速热的散失,促进环境温度的降低。风速越大,散热越快。风速与体温下降成正比。
3.潮湿 由于水的导热能力是干燥空气的25倍,水中散热比同样温度的干空气中散热要快得多,所以在水中比在同温度的空气中冻死远为迅速。正常人浸在0℃的水中,只要半小时即可冻死,若在同样温度的空气中尚可生存几小时。
在融雪变冷和暴风雪、寒流时,由于风、雪、湿、冷的综合作用,很容易发生冻伤和冻死,如旅行、登山、勘探测量中,突遇暴风雪迷路,露宿野外或船只遇难,坠入冰水等情况。
(二)机体因素
1.年龄 婴幼儿及老年人,体温调节功能低下,对寒冷十分敏感,尤其是早产儿更敏感,对外界环境的适应能力弱,易发生冻伤和冻死。
2.饥饿和疲劳 在低温环境,机体的新陈代谢和产热活动比较旺盛,需要有足够的营养物质的供应,才能抵御寒冷。饥饿和疲劳是促进冻伤和冻死的重要因素。
3.外伤或疾病 慢性病(如糖尿病)患者和严重外伤后(特别失血后),机体对寒冷的抵抗力降低,容易发生冻死。
4.酒精或药物 饮酒适量时,皮肤血管收缩促进脑血液循环,可起到一时性御寒作用。但饮酒过量,皮肤血管扩张,血流增加,产生温暖感,主观以为体热增加、兴奋、减少衣着,实际上体热更易由皮肤发散,体温反而逐渐降低。深度醉酒者,体温调节中枢被酒精麻醉,以致不能通过寒颤增加热能,所以体温迅速下降,易于冻死。巴比妥类或氯丙嗪类药物均使体温调节功能降低,促进冻死的发生。有报道巴比妥中毒者体温可下降至26-21℃。
5.其他 个体对寒冷的耐受性差异,精神状态的差别。如精神病人容易冻伤。
三、冻死的过程及死亡机制
机体受低温作用,随体温下降的程度,表现为下列过程:
1.兴奋增强期 体温下降初期,出现进行性寒颤,体温降至35℃时尤为剧烈。心跳和呼吸增快,血压上升,代谢增高,实现代偿适应。
2.兴奋减弱期 体温继续下降,血液循环和呼吸功能逐渐减弱,血压降低,呼吸及脉搏减慢,意识障碍、出现幻觉,运动能力低下。
3.抑制期 体温在30℃-26℃,心率、呼吸和血压逐渐下降,对外界刺激反应迟钝,意识处于朦胧状态。可出现反常热感,发生反常脱衣现象。
4.完全麻痹期 体温降至25℃以下,体温调节中枢功能衰竭,心跳、呼吸抑制,血压直线下降,各种反射消失,最终因血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。
冻死的机制比较复杂,受个体和环境因素的影响较大。以往一直认为冻死的主要机制是低温环境下,氧合血红蛋白中的氧难以分离,引起非缺氧性缺氧所致。近年研究证明,低温麻醉及冷冻技术进行手术过程中,在氧解离低下的同时,组织对氧需要量也大大减少,很少发生组织缺氧。目前认为冻死主要是在低温下,血管扩张、麻痹、血流缓慢乃至停止所造成的后果。在此之前可发生心室纤颤。当然,未发生心室纤颤者,心脏功能也会逐渐衰退,最终组织缺氧,包括脑缺氧后血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。
四、冻死尸体的形态学改变
(一)体表改变
1.衣着情况 冻死者经常衣着单薄,尸体呈蜷曲状。但也有冻死前反而脱去衣服,全身裸露,或将衣服翻起,暴露胸部,或仅穿内衣裤,称为反常脱衣现象(paradoxical undressing)。原因可能是由于低温作用下体温调节中枢麻痹,有幻觉热感。应注意与抢劫或强奸杀人案相区别。
2.面容与皮肤 面部表情似笑非笑,称为苦笑面容。全身皮肤苍白或粉红,外露肢体部分由于立毛肌收缩呈鸡皮状,阴茎、阴囊、乳头明显缩小。肢体未被衣物遮盖部分可有轻度、中度冻伤,呈紫红色或青紫色肿胀,与衣物遮盖部分有明显界线,其间可见水疱形成。
3.尸体现象 尸斑鲜红色或淡红色,放置室温过夜解冻后,尸斑可由鲜红色变为暗红色。因低温时氧气可透过皮肤弥散进入浅表血管内,使其中还原血红蛋白变为氧合血红蛋白,所以冻僵尸体尸斑呈鲜红色。但冻死者内脏的血液仍呈暗红色。而且由其他原因死亡的尸体,暴露在寒冷环境中或冰库冷藏后,尸斑亦可呈鲜红色,说明死后也可形成这一现象。故尸斑鲜红色并非冻死的特征。在低温环境中迅速冻死者,尸体全身冻结,称为冻僵。任何尸体长时间在0℃以下,都要发生冻僵。冻僵尸体解冻后还能再次发生尸僵。尸体腐败明显延缓。发生冻僵的尸体可长久保持原状。但尸体解冻后,腐败即迅速发生。
4.体表轻微损伤 若因迷途受冻惊慌跌倒,或因酒醉摔跌,常在肢体及头面的突出部位形成多处擦伤和皮下出血。
(二)内部器官改变
高度冷却达到体腔深部,各器官充血,灶性出血。死后冷冻组织结构保存良好。所有改变均属于非特异性改变。
1.颅脑 脑及脑膜充血水肿;若颅内容物冻结,容积膨胀,可发生颅骨骨缝裂开。尸体冰冻后,同样可发生颅骨骨缝裂开,故非冻死所特有,更不要误认为头部外伤。
2.心 心外膜下点状出血。右心房、室扩张充满血液,并含有凝血块,有时血液冻结。左心室血液呈鲜红色,右心室血液呈暗红色是特征性的改变。
显微镜下可见心肌纤维断裂,有大量的收缩波;心肌细胞内可见大小不等的空泡;间质水肿,毛细血管内皮肿胀,间质血管内可有血栓形成。电镜下见肌原纤维收缩带、肌小节收缩、明带消失、线粒体肿胀、毛细血管内皮肿胀,连接破坏、基底膜增厚、疏松。
3.消化道 食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘膜糜烂,胃粘膜下有弥漫性斑点状出血,沿血管排列,颜色暗红、红褐或深褐。形成原因可能是低温下腹腔神经丛使胃肠道血管先发生痉挛,然后血管发生扩张,使血管通透性发生变化,出现小血管或毛细血管应激性出血。这种胃粘膜下出血斑首先由前苏联学者维希涅夫斯基(Вищневский)报道,故称为维希涅夫斯基斑(Wischnevsky’s gastriclesions),日本学者报道其发生率为85~90%,是生前冻死尸体较有价值的征象。特别在老年人及应激时间延长的情况下发生率高。
冻死过程延长时,胃粘膜还可坏死脱落,形成急性浅溃疡,一般均发生在出血点表面,大小不等。十二指肠、回肠及结肠也可发生同样性质的出血或溃疡。
4.肌肉 髂腰肌出血是冻死者相当特异的生活反应。镜下见肌肉小血管充血,漏出性出血。血管中层细胞水泡变性。
5.肺 气管及支气管内有淡粉红色泡沫。肺水肿、气肿,切面常呈鲜红色。
6.肝 肝充血,肝细胞空泡变性与脂肪变性,肝糖原含量减少或完全消失。
7.胰腺 周围有程度不一的脂肪坏死,常出现急性胰腺炎。
8.肾 肾小管上皮变性坏死,有血红蛋白管型形成。肾小球内脂质沉积。
9.膀胱 膀胱常高度充盈,尿潴留。
10.内分泌腺 肾上腺皮质细胞类脂质减少以至消失。髓质内空泡形成。甲状腺充血,滤泡内胶质吸收,上皮脱落。
五、冻死的法医学鉴定
冻死的鉴定,应详细调查现场的环境条件,进行系统尸体解剖,并进行毒物检测,排除他杀、自杀、中毒、疾病死亡后才能确定为冻死。
(一)环境条件
冻死一般发生在寒冷地区及高原地带,常在冬春季节。勘查现场时,应详细调查当时的气象资料,记录现场温度与湿度。我国南方的冬季偶尔也可见冻死者,长时间关闭在冷冻库中的人也可被冻死。
(二)死亡方式
冻死大多数是自然灾害事件,他杀少见。冻死作为自杀手段极为罕见。作为他杀手段,常见于受虐待或被遗弃的老人、儿童,不给吃饱穿暖而发生冻死。精神病人、乞丐、流浪者、生前受外伤失血或醉酒的状态在户外易发生意外冻死。但要注意排除抛尸伪装冻死的可能性。
(三)尸体征象
冻死者表现出的苦笑面容、反常脱衣现象、红色尸斑、冻伤、胃粘膜出血斑以及髂腰肌出血对确定冻死均有一定的参考价值。
(四)实验室检查
解剖后,应提取血液及胃内容物进行毒物分析,排除中毒死的可能性。酒精和抑制中枢神经系统的药物能加速冻死的发生发展,在检验时应该注意。
(五)应注意的几个问题
1.不要将反常脱衣现象误以为是强奸或抢劫杀人所致。
2.身体突出部位的擦伤或皮下出血,应结合现场分析是否因惊慌失措中跌倒所致,不要误以为他人所致。
3.注意有无虐待、饥饿和饮酒的痕迹。
4.尸体解冻后有溶血和骨折的可能,需与外伤和疾病相鉴别。注意缓慢解冻。

