一、窒息

机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。通过呼吸，机体摄取O₂，并排出代谢所产生的CO₂。

人体的呼吸过程由三个环节组成：一是外呼吸，包括肺通气和肺换气；二是气体在血液中的运输；三是内呼吸，包括血液与组织、细胞之间的气体交换，以及细胞内的氧化过程。上述任何一个过程受阻或异常，即会导致全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留，从而引起组织细胞代谢障碍、功能紊乱和/或形态结构损害，称为窒息（asphyxia）。严重者可导致个体死亡，即为窒息死（asphyxial death）。

根据呼吸过程不同环节的功能障碍，将窒息分为：①外窒息：因外呼吸障碍，即肺通气和肺换气功能障碍所导致的窒息，如环境缺氧、口鼻或气道受阻、肺泡有效换气面积减少等；②内窒息：因血液成分及其功能改变而影响气体的传递，以及细胞内外氧化代谢发生障碍而导致的窒息，如严重贫血、某些毒物中毒等。

根据窒息发生的原因和机制，将窒息分为：①机械性窒息（mechanical asphyxia）：因机械性暴力作用导致的窒息，如颈、胸、腹部受压，异物阻塞呼吸道等；②中毒性窒息（toxic asphyxia）：因毒物作用使红细胞的氧运输能力下降，或组织细胞对氧的摄取和利用障碍，或使呼吸肌、呼吸中枢功能发生障碍而产生的窒息；③电流性窒息（electric asphyxia）：电流刺激使呼吸肌或呼吸中枢功能麻痹而导致的窒息；④病理性窒息（pathological asphyxia）：由于疾病而发生的窒息，如过敏所致喉头水肿、血液病、胎儿宫内窘迫、新生儿透明膜病、羊水吸入性肺炎等所引起的窒息；⑤环境缺氧性窒息（asphyxia due to ambient hypoxia）：空气中氧气不足而引起的窒息，如置身空气稀薄的高原，或因灾害事故等困在狭小空间等。

机械性窒息在法医学实践中较为常见和重要，其作用方式多样，死亡发生较快，常被用作他杀、自杀和他杀后伪装自杀的手段。

二、机械性窒息的定义与分类

机械性窒息是指机械性暴力作用引起呼吸障碍所导致的窒息，属外窒息。

目前，国内外文献对机械性窒息的分类尚无一致的意见。根据暴力作用方式和部位不同，可将机械性窒息分为以下几类：①捂压口鼻部所致窒息，即捂死（smothering）；②因所处局部环境中缺氧而发生的窒息死亡，即闷死（entrapment/environmentalsuffocation），如被关进密闭的箱柜、缸、地窖内，或者被困于塌陷的矿井坑道内等；③异物堵塞呼吸道所致窒息，即哽死（choking）；④压迫颈部所致窒息，包括缢死（hanging）、勒死（ligature strangulation）和扼死（manual strangulation）；⑤压迫胸腹部所致窒息（asphyxia due to external compression of chest and abdomen），又称创伤性窒息（traumaticasphyxia）或挤压性窒息（compressive asphyxia）；⑥液体吸入呼吸道所致窒息，即溺死（drowning）。⑦异常体位所致体位性窒息（positional or postural asphyxia）。

三、机械性窒息的过程及表现

人体因机械性窒息致死的过程中，机体的各器官组织会发生一系列的功能和形态学改变，其中以呼吸系统功能障碍表现最为明显。其变化的程度取决于机械性窒息的性质、作用方式、窒息发生的速度、程度和持续时间等。

机械性窒息所致呼吸功能障碍是一个连续的过程，根据其发展过程中表现的不同，人为分为六期：①窒息前期（前驱期）：呼吸受阻后因体内余氧尚可利用，暂时不出现缺氧表现。②吸气性呼吸困难期（发绀期）：因体内缺氧、二氧化碳蓄积而刺激延髓呼吸中枢，呼吸幅度加深、频率加快，吸气强于呼气；同时，由于心率加快、血压升高，胸腔负压增大，回心血量增多，静脉系统淤血，出现颜面发绀、颈静脉怒张、眼球突出。③呼气性呼吸困难期（惊厥期）：体内二氧化碳继续增多，刺激迷走神经，反射性呼气加剧，呼气多于吸气；全身骨骼肌痉挛，由阵发性发展到强直性，甚至角弓反张；由于脑组织严重缺氧，意识逐渐丧失，还会出现括约肌反射松弛、流涎、大小便失禁、排精现象。④呼吸暂停期（假死期）：呼吸中枢因过度兴奋转为抑制，出现呼吸暂时停止，肌肉松弛，心搏慢而弱、血压下降不易测出，状如死亡。⑤终末呼吸期：呼吸中枢衰竭，出现间歇性张口深吸气；同时，瞳孔散大、肌肉松弛。⑥呼吸停止期：呼吸停止，但尚可存在微弱的心搏，最终心搏停止、死亡。

窒息全过程所经历的时间约5～6分钟。其各期持续时间的长短及表现的程度，因个体的年龄、身体状况而异，年老体弱者持续时间较短。

四、机械性窒息的征象

机械性窒息征象的强弱与其缺氧过程的长短、个体状况的差异密切相关。窒息过程长则尸体征象明显，反之，则不明显，甚至缺如。

（一）尸体外表征象

1．颜面肿胀、发绀  颜面部肿胀系因窒息过程中头面部静脉血回流受阻致头面部高度淤血所致。颜面肿胀出现与否，视机械性窒息的原因而异，如勒死、扼死、非典型缢型和压迫胸腹部所致窒息者明显；而典型缢型者则不明显，甚至缺如。由于在窒息过程中血液中氧合血红蛋白转化为还原血红蛋白，当血液中还原血红蛋白超过50g/L时，导致面部、口唇和十指甲床等呈青紫色，国内外多数教科书均称之为“发绀”（cyanosis），由于死后因素的影响，故死后不久观察才有意义。但国外亦有学者认为“发绀”属于活体病人的临床表现，不宜应用于尸体。

2．尸斑  窒息死亡者血液呈暗红色、不凝固，易于向低下未受压部位坠积，故尸斑出现早而显著，呈暗紫红色。

3．瘀点性出血  多见于眼睑结膜近穹窿部、球结膜和颈部受压以上部位的皮肤等处，针尖状散在分布，可融合成斑片状。出血点的形成与缺氧使血管壁通透性增高、小静脉淤血、毛细血管内压升高等因素有关。

4．尸冷缓慢  窒息过程中机体常因缺氧而发生惊厥，体内产热增多使体温升高，故尸冷缓慢。

5．玫瑰齿  窒息死者的牙颈部表面可呈玫瑰色或淡棕红色，称为玫瑰齿。用酒精浸泡后其色泽更为明显。其形成机制，一是牙髓充血或出血，二是腐败溶血，尤其是在潮湿环境或水中腐败。因此玫瑰齿并非窒息死亡的特异性指征。

6．其他  窒息惊厥时可致平滑肌收缩或痉挛，可引起大小便失禁或精液排出。有时可见口涎或鼻涎流注。

以上变化为窒息死者的一般性改变，仅提示死者有窒息致死的可能性，并非窒息死者所特有，因而不能作为窒息致死的可靠依据。如发现有上述改变时需进一步检查死者的颈部、颜面部和躯体上有无机械性外力作用的特殊损伤征象，如颈部有无压痕、呼吸道有无异物，口、鼻有无捂压征象，口、唇和颊黏膜有无破损等。

（二）尸体内部征象

1．内部器官淤血  由于吸气性呼吸困难期胸腔负压剧增，使肺血管、右心高度淤血，继而全身静脉系统淤血，肝、肾等内脏器官呈明显的淤血状态。而脾脏常呈贫血状，体积缩小、包膜皱褶，其机制可能是机体对缺氧的代偿反应。

2．器官被膜下、黏膜瘀点性出血  最典型的是心外膜及胸膜下的出血点。心外膜的出血点常见于心膈面、房室交界部、冠状动脉附近或主动脉起始部。胸膜下出血点多见于肺肋面及肺叶间。亦可见于胸腺、甲状腺、肾盂黏膜、颌下腺、喉、外耳道、小肠黏膜、膀胱黏膜等处。此种现象由法国学者Tardieu于1866年首次描述，故称之为Tardieu斑。其形成机制及形态均与睑结膜下出血点相似。内部器官的瘀点性出血也不是窒息者特有，在猝死、败血症、急性中毒时，尤其是伴有惊厥者的内脏表面也可见到。

3．急性肺气肿和肺水肿  在吸气性呼吸困难期，肺泡可高度扩张形成急性肺气肿，若肺泡破裂，可形成间质性肺气肿或气胸。因肺严重淤血，可产生淤血性肺水肿或伴肺泡内出血。有时水肿液与空气或呼吸道中的黏液相混合，在呼吸道及肺切面可见到大量粉红色泡沫状液体。

（三）机械性窒息的组织学改变

各器官组织主要表现为缺氧性改变，尤其是脑、心、肺、肝等。

1．脑  脑对缺氧非常敏感，完全缺氧5~8分钟后，神经细胞即出现不可逆性改变。以大脑皮质、小脑皮质、海马旁回及皮质下神经核团受累最为严重。脑水肿，可有灶性出血。神经细胞呈嗜酸性染色，可见嗜神经现象。

2．心肌  心肌缺氧5~6分钟后，细胞水肿，颗粒样变性，核内和胞浆内有空泡形成。持续缺氧30分钟以上，产生不可逆性损伤，心肌细胞肿胀，染色质凝集在核膜下；胞质中糖原颗粒消失；毛细血管内皮细胞肿胀，周围心肌细胞坏死；线粒体基质密度降低等。

3．肺  多见肺气肿改变，肺间质小静脉及肺泡壁毛细血管扩张淤血，肺泡腔内有大量水肿液。

4．肝  肝细胞缺氧3~10分钟后，胞质及胞核周围出现空泡，属可逆性改变。缺氧30分钟后，肝细胞线粒体及内质网膨胀，糖原消失，细胞膜破裂。

机械性窒息的概念与分类

机械性窒息的病理生理变化

机械性窒息尸体的一般征象

机械性窒息的法医学鉴定

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