急性呼吸窘迫综合征（acute respiratorydistress syndrome, ARDS）是指各种致伤因素引起的以肺间质毛细血管通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺部X线呈云雾样变化为临床特征的急性呼吸功能衰竭综合征。

一、急性呼吸窘迫综合征的发生原因及机制

ARDS的发生原因多见于创伤、休克、感染、吸入有毒气体、误吸、代谢紊乱等。在法医学领域，机械性损伤及其继发性病理变化是引起 ARDS的常见原发性因素。胸部外伤特别是肺挫伤、肺震荡伤、外伤性脂肪栓塞能直接导致肺脏损伤。大面积软组织挫压伤、多发性骨折等肺外器官和组织损伤是导致外伤性 ARDS的常见原因。ARDS的发病机制复杂，至今尚未完全阐明。一般认为，严重创伤诱导机体免疫机制异常、全身炎症反应综合征 CSIRS），进而引起多器官功能障碍综合征（multiple organdysfunction syndrome, MODS）。

二、急性呼吸窘迫综合征的病理学改变

胸部、肺或肺外器官或组织原发性损伤，如多发性外伤、骨折、肺挫伤。肺脏的主要病理变化，早期主要为两侧肺脏一致性肺泡壁毛细血管扩张、充血水肿，使肺泡间隔增宽，肺泡腔内浆液、中性粒细胞和巨噬细胞渗出，肺泡萎陷、肺不张及代偿性肺泡气肿，呼吸性细支气管、肺泡管和肺炮表面可有嗜酸性均质的透明膜形成；后期以非特异性肺炎和肺纤维化为主。可合并支气管肺炎和肺脓肿。大体观察两侧肺脏肿胀、体积增大，重量增加，肺胸膜湿润，暗红色，肺脏弹性降低，肺切面血性泡沫状液体溢出。肺外主要生命器官呈现非特征性炎症病变和循环衰竭变化。

三、急性呼吸窘迫综合征的法医学鉴定

（一）原因鉴定

创伤、感染和休克是发生ARDS的三大原因，占 70%～85%。致伤因素或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，均能引起急性肺损伤，引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子有胸部创伤、外伤后继发各种病原微生物引起的严重肺部感染等；间接因素有败血症、休克、肺外创伤等。

（二）ARDS的确定

1、损伤期：损伤期在损伤后4～6小时。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。

2、相对稳定期：在损伤后 6～48小时。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快（>30次/分）而出现过度通气，但肺部体征尚不明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和肺水肿。

3、呼吸衰竭期：在损伤后24～48小时。呼吸困难和发绀进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等，其呼吸困难的特点不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快，可达35～50次/分。胸部听诊可闻及湿性唠音，X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈毛玻璃样改变，可见支气管充气征，伴奇静脉影增宽，出现呼吸性酸中毒。

4、终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现精神症状，如嗜睡、语妄、昏迷等。X线胸片示融合大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潜留，并产生混合性酸中毒，最终可发生循环功能障碍。

（三）介入因素评估

若在医疗急救时，由于输血输液过量过快造成肺水肿、输入大量库存血造成肺微血栓、氧中毒、长期使用呼吸机、镇静剂过量等发生的有医疗因素参与的呼吸窘迫综合征，不能因医疗因素介入而加重原损伤评价程度。

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