11.植物的逆境生理
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提要逆境指对植物生长和发育不利的各种环境因素的总称。逆境的种类是多种多样的，可分为生物因素逆境(病害)和非生物因素逆境（低温、高温、干旱盐碱和环境污染等）。在一定强度逆境下植物形态结构和生理生化特性会发生适应变化，使植物适应这种逆境，就产生抗逆性。反之，逆境强度超过植物的调节能力就产生伤害。植物在长期的系统发育中逐渐形成了对逆境的适应和抵抗能力，称为抗逆性。植物对逆境的抵抗方式有避逆性和耐逆性。抗逆性强弱与植物种类、发育阶段和逆境强度及作用方式等有关。
提高植物对逆境的抗性，可在了解植物抗性机理的基础上通过抗性育种、抗逆锻炼、化学调控以及改善栽培措施来实现。
自然界中的植物并非总是生活在正常适宜的环境中。由于不同的地理位置和气候条件，尤其近年来人类的活动造成了多种不良的环境，这些环境变化超出了植物正常生长、发育所能忍受的范围，导致植物受到伤害甚至死亡。因此，加强植物逆境生理的研究，弄清植物在不良环境条件下的生命活动规律，对于提高植物的抗逆性和生产力具有十分重要的意义，同时也为植物抗逆基因工程提供理论依据和新思路。
11.1植物逆境生理通论
逆境（environmental stress）指对植物生长和发育不利的各种环境因素的总称，又简称胁迫(stress)。研究植物在逆境下的生理反应称为逆境生理(stress physiology)。植物在长期的系统发育中逐渐形成了对逆境的适应和抵抗能力，称为植物的抗逆性（stress resistance）,简称抗性。
逆境的种类是多种多样的，根据环境的种类，逆境可分为生物逆境(biotic stress)和理化因素逆境又称非生物逆境(abiotic stress)（图11-1），这些造成逆境的因子之间可以相互交叉，相互影响。
抗性是植物对环境的适应性反应，是逐步形成的，这种适应性形成的过程，叫做抗性锻炼（hardening）。通过锻炼可以提高植物对某种逆境的抵抗能力。但植物抗性的强弱主要是遗传决定的。
植物对逆境的抵抗方式总体上可分为两类，即避逆性(stress avoidance)和耐逆性(stress tolerance)。前者是指植物通过各种方式避开或部分避开逆境的影响，如沙漠中的植物在雨季快速生长，通过生育期的调整来避开不良气候对它的影响；或者通过特殊的形态结构如泌盐植物二色补血草通过盐腺把大量盐份排除体外，一些植物叶表面覆盖茸毛、蜡质，强光下叶片卷缩等避免干旱的伤害。耐逆性指植物在不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低甚至修复由逆境造成的损伤，从而保证正常的生理活动。例如，植物遇到干旱或低温时，细胞内的渗透物质会大量增加，以提高细胞抗性。这两类抗逆性有时并不能截然分开，同一植物也可以同时表现出两种抗性。一般来说，避逆性多来源于植物的形态和解剖学特点，而耐逆性往往与原生质特性和内部生理机制有关。
应该指出，植物对逆境的抵抗往往具有双重性，即避逆性和耐逆性可在植物体上同时表现或在不同部位同时发生。
逆境条件下植物形态有明显的变化。如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小甚至关闭；淹水使叶片黄化，枯干，根系褐变甚至腐烂；高温下叶片变褐，出现死斑，树皮开裂；病原菌浸染叶片出现病斑。
逆境往往使细胞超微结构也发生改变。如逆境使细胞膜变性，细胞的区域化被打破，细胞膜选择透性降低甚至丧失；叶绿体、线粒体等细胞器膜结构遭到破坏等。
1、水分代谢实验证明，多种环境胁迫作用于植物体时均能对植物造成水分胁迫，如干旱能导致直接的水分胁迫；低温和冰冻通过胞间结冰形成间接的水分胁迫；盐渍使土壤水势下降，植物难以吸水也间接造成水分胁迫；高温与辐射使植物与大气间水势差增大，叶片蒸腾强烈，亦间接形成水分胁迫。一旦出现水分胁迫，植物就会脱水，对膜系统的结构与功能产生不同程度的影响。
2、光合作用在各种逆境胁迫下，植物的光合作用都呈现出下降的趋势，同化产物供应减少，如干旱、寒害、高温、盐渍、涝害等均可使光合酶活性下降、气孔关闭，造成CO2供应不足而使光合下降。
3、呼吸作用逆境下植物的呼吸速率不稳，如冻害、热害、盐渍和涝害时，植物的呼吸速率明显下降；而冷害、旱害时，植物的呼吸速率先升后降；植物发生病害时，植物呼吸显著增强。同时，植物的呼吸代谢途径亦发生变化，如在干旱、感病、机械损伤时PPP所占比例会有所增强。
4、物质代谢许多资料表明，在各种逆境下，植物体内的物质分解大于物质合成，水解酶活性高于合成酶活性，大量大分子物质被降解，淀粉水解为葡萄糖；蛋白质水解加强，可溶性氮增加。
植物对逆境的适应包括两方面含义：适应(adaptation)和驯化(acclimation)。适应是指植物通过改变形态结构和生理功能而提高了对逆境的抗性，这种改变是受遗传决定的，如干旱和盐胁迫诱导的冰叶日中花(Mesembryanthemum crystallinumL.)形态结构和生理变化是与CAM相联系的；而驯化则是指植物对逆境的非遗传的生理性适应改变，如非盐生植物的愈伤组织在逐渐增加NaCl的培养基上经多代转接后其耐盐性显著提高。
生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，当植物受到干旱、冰冻、低温、高温、盐渍、SO2污染、病害和氧胁迫等逆境时，质膜透性都增大，各种细胞器的内膜系统出现膨胀、收缩或破损。这主要是由于膜脂过氧化，膜蛋白变性及膜脂流动性改变，造成膜相变和膜结构破坏所致。因此，生物膜结构和功能的稳定性与植物的抗逆性密切相关。
在正常条件下，生物膜呈液晶相，当温度下降到相变温度时膜脂发生相变，即由液晶相转变为凝胶相。膜脂相变会导致原生质停止流动，膜结合酶活性降低，膜透性增大，电解质及某些小分子有机物大量渗漏，细胞物质交换平衡破坏，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损实验证实，植物的抗冷性与膜脂的种类、碳链的长度和不饱和程度有关。膜脂中脂肪酸碳链越长，膜脂相变温度越高；碳链长度相同时不饱和脂肪酸越多，膜脂相变温度越低。
膜脂中磷脂酰胆碱（PC）等磷脂和单半乳糖二甘油脂（MGDG）等糖脂与植物的抗逆性有关。植物抗冻性增强时，膜脂中的磷脂含量显著增高。MGDG含量低的植物吸收盐分少，抗盐性提高。
膜脂中饱和脂肪酸相对含量与植物的抗旱、抗热性有关。抗性品种细胞的饱和脂肪酸较多，不抗旱品种的脂肪酸比例（或组成）正好相反。此外，膜脂饱和脂肪酸含量与叶片抗脱水能力和根系吸水力密切相关。
膜蛋白与植物抗逆性也有关系，如甘薯块根线粒体在0℃下几天，线粒体膜蛋白对磷脂的结合能力明显降低，继而磷脂（PC等）从膜上游离出来，随后膜解体，组织坏死。这就是以膜蛋白为核心的冷害膜伤害假说。
在正常情况下，细胞内活性氧的产生和清除处于动态平衡状态，活性氧水平很低，不会伤害细胞。可是当植物受到胁迫时，活性氧累积过多，这个平衡就被打破，细胞受到伤害。活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂过氧化，SOD和其他保护酶活性下降，同时还产生较多的膜脂过氧化产物，膜的完整性被破坏。其次，活性氧积累过多，也会使膜脂产生脱酯化作用，磷脂游离，膜结构破坏。膜系统的破坏会引起一系列的生理生化紊乱，再加上活性氧对一些生物功能分子的直接破坏，这样植物就会受到伤害，如果胁迫强度增大，或胁迫时间延长，植物就有可能死亡。
多种逆境如干旱、大气污染、低温胁迫等都有可能降低SOD等酶的活性，从而使活性氧平衡被打破。一些植物生长调节剂和人工合成的活性氧清除剂在胁迫下有提高保护酶活性、对膜系统起保护作用的效果。
多种逆境都会对植物产生直接或间接的水分胁迫。水分胁迫时植物体内主动积累各种有机和无机物质来提高细胞液浓度，降低渗透势，提高细胞保水力，从而适应水分胁迫环境，这种由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为渗透调节（osmoregulation或osmotic adjustment）。渗透调节是在细胞水平上进行，即由细胞通过合成和吸收积累对细胞无害的溶质来完成，其主要功能在于维持膨压，从而维持原有的生理过程，如气孔开放、细胞生伸长、植株生长以及其他一些生理生化过程，是植物抵抗逆境的一种重要机制。
参与渗透调节物质的种类很多，大致可分为两大类：一是由外界进入细胞的无机离子，二是在细胞内合成的有机物质。逆境下细胞内常常累积无机离子来降低渗透势，特别是盐生植物常依靠这种方式来调节渗透势，这些离子包括：K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-。无机离子累积量、种类与植物种、品种和器官有关。例如非盐生植物渗透调节物质通常为K+。而Na+、Cl-等常是盐生植物的渗透调节物质。无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要是作为液泡的渗透调节物质。但应该指出，高浓度的无机离子往往也会引起代谢紊乱。作为有机渗透调节物质必须具备以下一些特征：相对分子质量小；易溶于水；在生理pH范围内不带电荷；能为细胞膜所保持；在很高浓度时对细胞内酶的结构和活性无影响或影响最小；生成迅速，且能积累到足以引起渗透调节的量;逆境解除后能被植物转化利用等。脯氨酸(proline)是最重要和有效的有机渗透调节物质之一。几乎所有的逆境，如干旱、低温、高温、冰冻、盐渍、低pH、营养不良、病害、大气污染等都会造成植物体内脯氨酸的累积，尤其干旱胁迫时脯氨酸累积最多，可比原始含量高几十倍甚至几百倍。脯氨酸的累积是由脯氨酸合成酶的活化、生物降解的抑制以及参于合成蛋白的减少而产生的。脯氨酸存在于细胞质中，其在抗逆中的作用是：1作为渗透物质，保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水；2脯氨酸与蛋白质结合能增强蛋白质的水合作用增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护这些生物大分子结构和功能的稳定。
除脯氨酸外，其他游离氨基酸和酰胺也可在逆境下积累,起渗透调节作用，如水分胁迫下小麦叶片中天冬酰胺、谷氨酸等含量增加，但这些氨基酸的积累通常没有脯氨酸显著。
甜菜碱是另一类重要的细胞质渗透调节物质，甜菜碱（betaines）是一类季铵化合物，化学名称为N－甲基代氨基酸，通式为R4·N·X。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱（glycinebetaine）是最简单也是最早发现、研究最多的一种，丙氨酸甜菜碱(alaninebetaine)和脯氨酸甜菜碱（prolinebetaine）也是比较重要的甜菜碱。植物在干旱、盐渍条件下会发生甜菜碱的累积，抗性品种尤为显著，和脯氨酸一样甜菜碱也主要分布于细胞质中，在抗逆生理中具有渗透调节和稳定生物大分子的作用。在正常植株中甜菜碱含量比脯氨酸高11倍左右；在水分亏缺时甜菜碱积累比脯氨酸慢，解除水分胁迫时，甜菜碱的降解也比脯氨酸慢。
可溶性糖也是一类渗透调节物质，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。比如低温逆境下植物体内常常积累大量的可溶性糖。可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合产物形成过程中直接转向低分子量的物质蔗糖等。盐藻等单细胞生物以甘油作为渗透调节物质。
植物在逆境下产生渗透调节是对逆境的一种适应性的反应，不同植物对逆境的反应不同，因而细胞内累积的渗透调节物质也不同，但都在渗透调节过程中起作用。
应该指出，渗透调节参与的溶质浓度的增加不同于通过细胞脱水和收缩所引起的溶质浓度的增加，也就是说渗透调节是每个细胞溶质浓度的净增加，而不是由于细胞失水、体积变化而引起的溶质相对浓度的增加。虽然后者也可以达到降低渗透势的目的，但是只有前者才是真正意义上的渗透调节。在生产实践中，也可用外施渗透调节物的方法来提高植物的抗性。
逆境通过促使植物体内激素的含量和活性发生变化，并通过这些变化来影响植物生理过程。实验发现，在逆境条件下，ABA和乙烯含量增加，IAA、GA、CTK含量降低，其中以ABA的变化最为显著。
ABA是一种胁迫激素(stress hormone)，它在植物激素调节植物对逆境的适应中显的最为重要。ABA主要通过关闭气孔，保持组织内的水分平衡，增强根对水的透性，等来增加植物的抗性。
在低温、高温、干旱和盐渍等多种胁迫下，体内ABA含量大幅度升高，这种现象的产生是由于逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性，并加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累所致。在逆境条件下，许多植物增加的ABA含量与其抗性能力呈正相关。
近年来，研究干旱对植物的胁迫时提出了根冠通讯理论，至今已对根源信号的产生、传递及其作用有了较为清晰的认识：植物气孔具有对变化的环境做出最优化反应的能力。当土壤逐渐变干时，处于干旱中的根系脱水，产生某种信号，这些信号随木质部水流移动到地上部发挥作用，信号强度增加使生长速率与气孔导度降低，以防止细胞的进一步失水，而这一信号物质主要为ABA。外施适当浓度（11-6～11-4mol.L-1）的ABA溶液可以提高作物的抗寒、抗旱和抗盐性，其原因可能是：ABA可延缓SOD、CAT等酶活性的下降；提高膜脂不饱和度；促进渗透调节物质的增加及促进气孔关闭等机制。
植物在干旱、大气污染、机械刺激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平，组织一旦死亡乙烯就停止产生。逆境乙烯的产生可使植物克服或减轻因环境胁迫所带来的伤害，促进器官衰老，引起枝叶脱落，减少蒸腾面积，有利于保持水分平衡；乙烯可提高与酚类代谢有关的酶类（如苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、几丁质酶）的活性，并影响植物呼吸代谢，从而直接或间接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程。
当叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，赤霉素含量的降低先于ABA含量的上升，这是由于赤霉素和ABA的合成前体相同的缘故。
叶片缺水时叶内ABA的含量增加和细胞分裂素含量的减少，吲哚乙酸氧化酶活性随叶水势下降而直线上升，吲哚乙酸含量下降，抑制吲哚乙酸向基部的运输。
各种激素在逆境中的反应速度有差异。如植物在缓慢缺水时乙烯生成先于ABA，植株失水迅速，ABA的积累则快于乙烯。
许多实验表明，多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。如抗冷性较强的柑橘品种国庆1号和抗冷性的锦橙在抗冷锻炼期间，前者体内ABA含量高于后者，而赤霉素含量低于后者。同一品种在抗冷锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值升高，抗冷性逐渐增强，而在脱锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值降低，抗冷性也逐渐减弱。
目前的研究结果表明，植物激素可能是抗逆性基因表达的启动因素，逆境条件改变了植物体内源激素的平衡状况，从而导致代谢途径发生变化，这些变化很可能是抗逆性基因活化表达的结果。
近年来随着分子生物学的发展，人们对植物抗逆性的研究不断深入。现已发现多种因素刺激（如高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、紫外线等）都会抑制原来正常蛋白的合成，同时诱导形成新的蛋白质（或酶），这些在逆境条件下诱导产生的蛋白质可统称为逆境蛋白（stress proteins）。植物在逆境下合成逆境蛋白具有广泛性和普遍性。
1、热激蛋白在高于植物正常生长温度刺激下诱导合成的新蛋白称热激蛋白（heat shock protein, HSPs）又称为热休克蛋白。一般认为高于其生长最适温度的11~15℃时HSP即迅速合成。根据HSP分子量命名为HSP90、HSP70、HSP60等。研究发现，HSP家族中很大一部分属于侣伴蛋白（chaperone, Cpn）,所以将HSP改写为Cpn，命名为Cpn60，Cpn70，Cpn90，Cpn110和小分子Cpn蛋白（17~30 kDa）。HSP的产生在植物界具有普遍性，从低等的酵母到农业生产中常见的粮食作物（如大麦、小麦）、油料作物（如大豆、油菜）、蔬菜（如胡萝卜、番茄）以及棉花、烟草等都有。
侣伴蛋白是一类辅助蛋白分子，主要参与植物体内新生肽的运输、折叠、组装、定位，以及变性蛋白质的复性和降解。生物体受热激伤害后体内蛋白质变性剧增，热激蛋白可与这些变性蛋白质结合，维持它们的可溶状态或使其恢复原有的空间构象和生物活性。热激蛋白也可以与一些酶结合成复合体，使这些酶的热失活温度明显提高。高温驯化过的植物，在高温下的存活能力与热激蛋白的存在有关。所以热激蛋白与植物的抗热性有关。
植物对热激反应是很迅速的 ，热激处理3~5 min就能发现HSPmRNA含量增加，20 min可检测到新合成的HSP。处理30min时大豆黄化苗HSP合成已占主导地位，正常蛋白合成则受阻抑。
2、低温诱导蛋白植物经一段时间的低温处理后会合成一些特异性的新蛋白质，称为低温诱导蛋白（low-temperature-induced proteins），也称冷响应蛋白（cold responsive proteins）、冷击蛋白（cold shock proteins），如同工蛋白、抗冻蛋白(antifreeze protein)、胚胎发育晚期丰富蛋白(LEA)等，这些新蛋白质的出现与植物抗寒性的提高有关，例如同工蛋白，它能代替“原来”的酶蛋白（低温不能合成）行使功能；抗冻蛋白具有减少冻融过程对类囊体膜等生物膜的伤害、防止某些酶因冰冻而失活的功能。
低温诱导蛋白的出现还与温度的高低及植物的种类有关。水稻在5℃、冬油菜在0℃处理均能形成新的蛋白。一种茄科植物Solanum commerssonii的茎愈伤组织在5℃处理的第一天就诱导三种蛋白合成，但若回到20℃，则一天后便停止合成，并逐渐消失。
3、渗调蛋白无论干旱或盐渍都能诱导出一些逆境蛋白，其中研究较多且较为重要是相对分子质量为26 kDa蛋白，该蛋白在盐适应细胞中的含量相当高，可达总蛋白质的11%~12%。该蛋白质的合成和积累是发生在细胞对盐或干旱胁迫进行逐级渗透调整过程，故将其定名为渗调蛋白或渗压素（osmotin），它的产生有利于降低细胞的渗透势和防止细胞脱水，有利于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。
4、病原相关蛋白（pathogenesis-related proteins, PRs）也称病程相关蛋白，是植物被病原菌感染后形成的与抗病性有关的一类蛋白。自从在烟草中首次发现以来，至少在20多种植物中发现了病原相关蛋白的存在。
PRs在植物体内的积累与植物局部诱导抗性和系统诱导抗性有关。近年来的研究证实，PRs分子量往往较小，一般不超过40 kDa，常具有几丁酶和β-1，3-G葡萄糖酶活性，能够抑制病原真菌孢子的萌发，降解病原菌细胞壁，抑制菌丝生长。β-1，3-G葡萄糖酶分解细胞壁的产物还能诱导与其他防卫系统有关的酶系，从而提高植物抗病能力。
5、其他逆境蛋白缺氧环境下植物体内会产生厌氧蛋白(anaerobic protein);紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白（UV-induced protein）;施用化学试剂会产生化学式剂诱导蛋白（chemical-induced protein）等等。
逆境蛋白可在植物不同生长阶段或不同器官中产生，可存在于不同的组织中。组织培养条件下的愈伤组织以及单个细胞在逆境诱导下也能产生逆境蛋白。
逆境蛋白在亚细胞的定位较为复杂。它可存在于胞间隙（如多种病原相关蛋白）、细胞壁、细胞膜、细胞核、细胞质及各种细胞器中。特别是细胞质膜上的逆境蛋白种类很丰富，而植物的抗性往往与膜系统的结构和功能有关。
逆境蛋白是在特定的环境条件下产生的，通常使植物增强对相应逆境的适应性。如热预处理后植物的耐热性往往提高；低温诱导蛋白与植物抗寒性提高相联系；病原相关蛋白的合成增加了植物的抗病能力；植物耐盐性细胞的获得也与盐逆境蛋白的产生相一致。有些逆境蛋白与酶抑制蛋白有同源性。有的逆境蛋白与解毒作用有关。
逆境蛋白的产生是基因表达的结果，逆境条件使一些正常表达的基因被关闭，而一些与适应性有关的基因被启动。从这个意义上讲，逆境蛋白的产生也是植物对多变外界环境的主动适应和自卫。
但是，也有研究表明，逆境蛋白不一定就与逆境或抗性有直接联系。表现在以下方面：①有的逆境蛋白（如HSPs）可在植物正常生长 、发育的不同阶段出现，似与协迫反应无关。②有的逆境蛋白产生的量与其抗性无正相关性。如在同一植株上下不同叶片中病原相关蛋白量可相差达11倍，但这些叶片在抗病性上并没有显著差异。③许多情况下没有逆境蛋白的产生，但植物对逆境同样具有一定的抗性。
虽然关于逆境蛋白的调控可以在转录和翻译水平上进行。但是，关于各种刺激的接受、信号的传递、转换以及逆境蛋白在植物抗逆性中的作用等还待深入研究。
生长在自然环境中的植物，常常会遭受不同逆境的胁迫，任何一种逆境都会影响或干扰植物的正常生理过程，而且各种逆境对植物的危害往往是相互关联的，如干旱往往伴随着高温，反过来高温也会引起干旱；又如盐分胁迫有时也会引起水分胁迫等。植物对各种逆境的适应也是相互联系的，如抗旱锻炼不仅能提高植物的抗旱性，而且也能提高植物的抗冷性。
植物与动物一样，也存在着交叉适应现象，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境间的相互适应作用称为交叉适应（cross adaptation）。如低温、高温等8种逆境刺激都可提高植物对水分的胁迫的抗性；缺水、盐渍等预处理可提高植物对低温和缺氧的抗性；低温锻炼和轻度干旱可增加某些植物的抗冻性等。这些交叉适应现象表明植物对不同逆境的适应存在着某些共同的生理基础。植物在逆境条件下会导致ABA含量增加，ABA作为逆境的信号激素诱导植物发生某些适应性的生理代谢变化，增强植物的抗逆性，因此就可以抵抗其他逆境，即形成了交叉适应性。实验证实，外施ABA能提高植物对多种逆境的抗性。
逆境蛋白的产生也是交叉适应的表现，一种刺激（逆境）可使植物产生多种逆境蛋白。如一种茄属植物（Solanum commerssonii）茎愈伤组织在低温诱导的第一天产生分子量为21.1、22和31.1 kDa三种蛋白，第七天则产生分子量均为83 kDa而等电点不同的另外三种蛋白。多种刺激可使植物产生同样的逆境蛋白。缺氧、水分胁迫、盐、脱落酸、亚砷酸盐和镉等都能诱导HSPs的合成；多种病原菌、乙烯、乙酰水杨酸、几丁质等都能诱导病原相关蛋白的合成。
多种逆境条件下，植物都会积累脯氨酸等渗透调节物质，植物通过渗透调节作用可提高对逆境的抵抗能力。
生物膜在多种逆境条件下有相似的变化，而多种膜保护物质（包括酶和非酶的有机分子）在胁迫下可能发生类似的反应，使细胞内活性氧的产生和清除达到动态平衡。
11.2寒害与植物抗寒性
植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温度和最高温度。温度过高或过低都会影响植物的生长发育。低温（温度低于最低温度）使植物受到不同程度的伤害以至死亡，即产生寒害。按照低温的不同程度，植物受到寒害可分为冷害（零上低温）和冻害（零下低温）。
很多热带和亚热带植物不能耐受0℃以上的低温，这种0℃以上低温对植物的危害叫做冷害（chilling injury）。而植物对零上低温的适应能力叫做抗冷性（chilling resistance）。
在我国，冷害常发生于早春和晚秋季节，主要危害发生在作物的苗期和籽粒或果实成熟期。如水稻、棉花、玉米和春播蔬菜的幼苗常遇到冰点以上低温的危害，造成烂籽、死苗或僵苗不发。正在长叶或开花的果树遇冷害时会引起大量落花，使结实率降低。冷害对植物的伤害除与低温的程度和持续时间直接有关外，还与植物组织的生理年龄、生理状况以及对冷害的相对敏感性有关。温度低，持续时间长，植物受害严重，反之则轻。在同等冷害条件下幼嫩组织器官比老的器官受害严重。冷敏感植物受害较严重。冷害是很多地区限制农业生产的主要因素之一。
根据植物对冷害的反应速度，可将冷害分为直接伤害与间接伤害两类。直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。低温后植株形态上表现正常，至少要在五六天后才出现组织柔软、萎蔫，而这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的。
冷害对植物的影响不仅表现在叶片变褐、干枯、果皮变色等外部形态上，更严重的是在细胞的生理生化上发生了剧烈变化。
1、细胞膜系统受损电导仪法证实，冷害使细胞膜透性增加，细胞内可溶性物质大量外渗，可引发植物代谢失调。
2、根系吸收能力下降冷害影响根系的生命活动，根生长减慢，吸收面积减少，细胞原生质黏性增加，流动性减慢，呼吸减弱，供能不足，结果使植物体内矿质元素的吸收与分配受到限制，同时失水大于吸水，水分平衡遭到破坏，导致植株萎蔫、干枯。
3、光合作用减弱低温使叶绿素生物合成受阻，冷害叶片出现缺绿或黄化现象；各种光合酶活性受到抑制，如果伴有阴雨、光照不足则光合速率下降更多。
4、呼吸代谢失调冷害使植物的呼吸速率大起大落，即先升高后降低，冷害初期呼吸作用增强与低温下淀粉水解导致呼吸底物增多有关。该表现被认为是植物的一种保护性反应，放出的热量有利于抵御寒冷。较长时间之后，线粒体发生膜脂相变，氧化磷酸化解偶联，有氧呼吸受到抑制，无氧呼吸增强，一方面因产生的ATP少而使物质消耗过快，另一方面还会积累大量乙醛、乙醇等有毒物质。
5、物质代谢失调植物受冷害后，水解酶类活性常常高于合成酶类活性，酶促反应平衡失调，物质分解加速，表现为蛋白质含量减少，可溶性氮化物含量增加，淀粉含量降低，可溶糖含量增加；活性氧清除系统活性下降，活性氧积累，引发膜脂过氧化伤害。内源乙烯和ABA含量明显增加。
冷害对植物的伤害大致分为两个步骤：第一步是膜相改变，第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死亡（图11-2）。
在常温下，生物膜呈液晶相，保持一定的流动性。当温度下降到临界温度时，冷敏感植物的膜从液晶相转变为凝胶相,膜收缩，出现裂缝或者通道。此时外界温度称膜相变温度(transition temperature)。这样一方面使膜透性增大，细胞内溶质外渗；另一方面使膜结合酶系统受到破坏，酶活性下降，膜结合酶系统与非膜结合酶（游离酶）系统的平衡丧失，蛋白质变性或解离，于是细胞代谢紊乱，积累一些有毒的中间产物（如乙醛和乙醇等），时间过长，细胞和组织死亡。由于膜的相变在一定程度上是可逆的，只要膜脂不发生降解，在短期冷害后温度立即转暖，膜仍能恢复到正常的状态，但如果膜脂降低，则表明膜受到严重伤害，就会发生组织受害死亡。
研究表明，不同植物膜脂相变温度不同,即使同种植物不同发育阶段及生长发育过程所经历的温度等环境不同膜脂相变温度也不同。膜脂相变温度的高低主要与膜脂中脂肪酸的链长和不饱和键的多少有关。膜脂相变温度随脂肪酸链的加长而增加，随不饱和脂肪酸如油酸（oleic acid）、亚油酸（linoleic acid）、亚麻酸（linolenic acid）等所占比例的增加而降低。也就是说，不饱和脂肪酸愈多，愈耐低温。温带植物比热带植物耐低温的原因之一，就是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。同一种植物，抗寒性强的品种其不饱和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品种。
图11－2冷害的机制图解(引自J. Levitt, 1980)
1、低温锻炼这是个很有效的措施，因为植物对低温有一个适应过程。很多植物如预先给予适当的低温锻炼，尔后即可抗御更低的温度，否则就会在突然遇到低温时遭灾。如春季在温室、温床育苗，进行露天移栽前，必须先降低室温或床温。如番茄苗移出温室前须先经一、二天11℃处理，移入大田后即可抗5℃左右低温。经过低温
锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸含量增加，相变温度降低，膜稳定性提高，细胞内NADPH/NADP比值和ATP含量增高，这些都有利于植物抗冷性的增强。
2、化学诱导细胞分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及其他化学试剂可提高植物的抗冷性。如玉米、棉花种子播前用福美双[(CH3)2NCSS]2处理，可提高植物抗寒
性；将2，4-D、KCl等喷于瓜类叶面则有保护其不受低温危害的效应；PP333、抗坏血酸、油菜素内脂等于苗期喷施或浸种，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。
3、合理施肥调节氮、磷、钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。
0℃以下低温对植物的危害叫做冻害（freezing injury）。植物对0℃以下低温的适应能力叫抗冻性（freezing resistance）。在世界许多地区都会遇到冰点以下的低温，这对多种作物可造成程度不同的冻害，它是限制农业生产的一种自然灾害。冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大差异。大麦、小麦、燕麦、苜蓿等越冬作物一般可忍耐-12~-7℃的严寒；有些树木，如白桦、网脉柳可以经受-45℃的严冬而不死；种子的抗冻性很强，在短时期内可经受-110℃以下冰冻而保持其发芽能力；某些植物的愈伤组织在液氮下，即在-196℃低温下保存4个月之久仍有活性。
一般剧烈的降温和升温，以及连续的冰冻，对植物的危害较大；缓慢的降温与升温解冻，植物受害较轻。植物受冻害的一般症状为：叶片犹如烫伤，细胞失去膨压，组织变软，叶色变为褐色，严重时导致死亡。
冻害对植物的危害主要是由于组织或细胞结冰引起的伤害。由于温度下降的程度和速度不同，植物体内结冰的方式不同，受害情况也有所不同。
1、细胞间隙结冰伤害当环境温度缓慢降低，使植物组织内温度降到冰点以下时，细胞间隙的水开始结冰，即所谓的胞间结冰。胞间结冰对植物造成的伤害是：① 使原生质脱水。由于胞间结冰降低了细胞间隙的水势，使细胞内的水分向胞间移动，随着低温的持续，原生质会发生严重脱水，造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝固变性。② 机械损伤。随着低温的持续，胞间的冰晶不断增大，当其体积大于细胞间隙空间时会对周围的细胞产生机械性的损伤。③ 融冰伤害。当温度骤然回升时，冰晶迅速融化，细胞壁迅速吸水恢复原状，而原生质会因为来不及吸水膨胀，可能被撕裂损伤。胞间结冰不一定使植物死亡，大多数植物胞间结冰后经缓慢解冻仍能恢复正常生长。
2、胞内结冰伤害环境温度骤然降低时，不仅细胞间隙结冰，细胞内也会同时结冰。一般先在原生质内结冰，尔后在液泡内结冰。细胞内冰晶体积小，数量多，它们的形成会对生物膜、细胞器和基质结构造成不可逆的机械伤害。原生质具有高度精细结构，复杂而又有序的生命活动与这些结构密切相关，原生质结构的破坏必然导致代谢紊乱和细胞死亡。细胞内结冰一般在自然条件下不常发生，一旦发生植物就很难存活。
关于冻害机理主要有两种假说，一是膜伤害假说，一是巯基假说。
1、膜伤害假说膜是结冰伤害最敏感的部位，许多实验证明，冰冻引起细胞的损伤主要是膜系统受到伤害。组成膜的脂类分子间非极性程度很高，分子间的内聚力小，当结冰脱水引起原生质收缩而产生内拉外张的应力时，脂质层会被拉破，使膜选择透性丧失，这样，一方面造成细胞内的电解质和非电解质大量外渗（外渗液中主要是K+离子、Ca2+离子；糖类）；另一方面,膜相变使得一部分与膜结合的酶游离而失活，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP合成明显下降，引起代谢失调，严重时导致植株死亡。在所有的膜系统的破坏中，叶绿体膜最先受损伤，从而使放氧受抑制，其次是液泡膜，最后是原生质膜的损伤。
2、巯基假说Levitt（1962）提出冰冻使植物受害是由于细胞结冰引起蛋白质损伤，当细胞内原生质遭受冰冻脱水时，随着原生质收缩，蛋白质分子相互靠近，当接近到一定程度时蛋白质分子中相邻的巯基（-SH）氧化形成二硫键（-S-S-）。解冻时蛋白质再度吸水膨胀，肽链松散，氢键断裂，二硫键仍保留，使肽链的空间位置发生变化、蛋白质的天然结构破坏，引起细胞伤害和死亡。因此，组织抗冻性的基础在于阻止蛋白质分子间二硫键的形成。这一假说已得到一些实验的支持。研究发现，冻害发生时，植物组织匀浆中-SH含量与植物的抗冻性直接相关，抗冻性较强的植物具有一定抗-SH氧化能力，可避免或减少二硫键的形成。
植物为了抵抗冬季低温，在生长习性和生理生化方面有各种特殊的适应方式。例如，一年生植物主要以干燥种子形式越冬；大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏在土壤中的地下茎、根等度过冬天；落叶木本植物则以休眠芽越冬。
植物在冬季来临之前,随着气温的逐渐降低和日照长度的缩短,体内发生了一系列适应低温的生理生化变化,抗寒力逐渐增强。这种提高抗寒能力的过程,称为抗寒锻炼(cold hardening)或低温驯化(cold acclimation)。植物的抗寒性强弱也因植物种类、生育期、器官等不同而有很大差异，但要获得相应抗寒力，上述锻炼过程是不可避免的，即使抗寒性很强的植物也是如此。例如，针叶树在冬季可以忍耐-30℃到-40℃的严寒，但这些植物在旺盛生长的夏季，如给予-5℃左右的低温便会发生严重冻害，甚至死亡。
植物在生理生化方面对低温的适应变化主要如下：
1、植株含水量下降随着温度下降，植物含水量逐渐减少，特别是自由水与束缚水相对比值减小。由于束缚水不易结冰和蒸腾，所以总含水量减少和束缚水含量相对增多，有利于植物抗寒性的加强。
2、呼吸减弱植物的呼吸随着温度的下降而逐渐减弱，很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的0.5%。细胞呼吸弱，消耗的糖分少，有利于糖分积累，从而有利于对不良环境的抵抗。
3、激素变化随着秋季日照变短、气温降低，许多树木的叶片逐渐形成较多的脱落酸，并将其运到生长点（芽），抑制茎的伸长，而生长素与赤霉素的含量则减少。
4、生长停止并进入休眠冬季来临之前，植株生长变的很缓慢，甚至停止生长，进入休眠状态。
5、保护物质增多在温度下降的时候，淀粉水解加剧，可溶性糖含量增加，细胞液的浓度增高，使冰点降低，减轻细胞的过度脱水，这也可以保护原生质胶体不致遇冷凝固。越冬期间，脂类化合物集中在细胞表层，使水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，亦能防止过度脱水。此外，细胞内还大量积累蛋白质、核酸等，使原生质贮藏许多物质，这样可以提高其抗寒性。
总之，在严冬来临之前，植物接受到各种信号，主要是光信号（日照变短）和温信号（气温下降），就会在生理上产生一系列适应性反应，如生长基本停顿，代谢减弱，含水量降低，保护物质增多，原生质胶体性质改变等，以适应低温条件，安全越冬。
1、抗冻锻炼在霜冻到来之前,缓慢降低温度,使植物逐渐完成适应低温的一系列代谢变化,增强抗冻能力。
2、化学调控用植物生长调节剂处理植物,可以提高植物的抗逆性。如生长延缓剂AMO—1618、多效唑广泛用于果树，使其矮化，促进花芽分化。同时这些生长延缓剂能抑制GA的合成，提高树木的抗寒性。用CCC处理小麦、水稻、油菜等可以提高其抗寒性也已在生产上应用（见6.植物生长物质）。
3、农业措施除选育抗冻品种外，许多农业措施也能在一定程度上提高植物的抗冬性。如适时播种、培土、增施磷钾肥、厩肥、熏烟、冬灌、盖草、地膜覆盖等都可起到保护植物和预防冻害的作用。
11.3热害与植物抗热性
由高温引起植物伤害的现象称为热害（heat injury）。而植物对高温胁迫（high temperature stress）的适应则称为抗热性(heat resistance)。但热害的温度很难界定，因为不同种类的植物对高温的忍耐程度有很大差异。根据不同植物对温度的反应，可分如下几类：
喜冷植物例如某些藻类、细菌和真菌，生长温度0oC以上低温（0~20oC），当温度在15~20oC以上即受高温伤害。
中生植物例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，生长温度为11~30oC，超过35oC就会受伤。
喜温植物其中有些植物在45oC以上就受伤害，称为适度喜温植物，例如陆生高等植物，某些隐花植物；有些植物则在65~110oC才受害，称为极度喜温植物，例如蓝绿藻、真菌和细菌等。
发生热害的温度和作用时间有关，即致伤的高温和暴露的时间成反比，暴露时间愈短，植物可忍耐的温度越高。
植物受高温伤害后会出现各种症状：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死斑，叶片变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄等）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为直接危害与间接危害两个方面。
高温直接影响组成细胞质的结构，在短期（几秒到几十秒）内出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。其伤害实质较复杂，可能原因如下：
蛋白质变性由于维持蛋白质空间构型的氢键和疏水键的键能较低，因此高温易使上述键断裂，破坏蛋白质的空间构型，失去二、三级结构，使蛋白质分子展开，失去原有生理活性。蛋白质的变性最初是可逆的，但在持续高温作用下很快能转变为不可逆的凝聚状态：
膜脂液化在高温作用下，构成生物膜的蛋白质与脂类之间的键断裂，使脂类脱离膜而形成一些液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，导致膜丧失选择透性与主动吸收的特性。膜脂液化程度与脂肪酸的饱和程度有关，饱和程度越高越不易液化，则耐热性越强。如高温易导致叶绿体类囊体上OEC失活、PSII非光化学荧光增加等都与膜伤害有关。
由于高温引起细胞大量失水，并进而引起代谢异常，使植物逐渐受害。
代谢性饥饿植物光合作用的最适温度一般都低于呼吸的最适温度，在生理上通常把光合速率与呼吸速率相等时的温度成为温度补偿点(temperature compensation point)，如果植物处于温度补偿点以上的较高温度下，呼吸大于光合，贮存的营养物质消耗加快，造成饥饿，如高温持续时间较长则会导致植物死亡。
有毒物质积累高温使植物组织内氧分压降低，使无氧呼吸增强，积累乙醛、乙醇等有毒物质；高温下蛋白质分解大于合成，形成大量游离NH3毒害细胞。如果外用有机酸（如苹果酸、柠檬酸等）或提高植物体内有机酸含量，其氨含量减少，酰胺增加，热害症状便会减轻。
蛋白质破坏高温使细胞产生自溶的水解酶类或溶酶体破裂放出的水解酶类均能使蛋白质分解；高温下氧化磷酸化解偶联，ATP减少，使蛋白质合成受阻；高温破坏了核糖体与核酸的生物活性。因此，高温下不仅蛋白质含量下降。
当然高温还回引起激素代谢及其他代谢紊乱，导致生长不良或引起伤害。
一般说来，生长于干燥和炎热环境的植物，其抗热性高于生长在潮湿和冷凉环境的植物。C3与C4植物相比，C4植物起源于热带或亚热带地区，故其抗热性高于C3植物，C3植物光合最适温度在20~30oC，C4植物光合最适温度在35~45oC,因此两者温度补偿点不同，C4植物在40oC以上高温时仍有光合产物积累，而C3植物在温度达30oC以上时已无净光合生产。
植物不同的生育时期，不同器官，其抗热性也有差异。成熟叶片的抗热性大于嫩叶，更大于衰老叶；休眠种子抗热性最强，随着种子吸胀萌发，其抗热性逐渐降低；油料种子的抗热性高于淀粉类种子；果实随成熟度增加抗热性也增强；细胞汁液含水量（自由水）愈少，蛋白质分子越不易变性则抗热性愈强。
植物的抗热性还与自身的代谢有关。抗热性强的植物体内的蛋白质对热稳定，即在高温下仍能维持一定的正常代谢。蛋白质热稳定性主要取决于内部化学键的牢固程度和键能大小。凡是疏水键、二硫键越多的蛋白质其在高温下越不易发生不可逆的变性与凝聚。高温下诱导合成的热激蛋白（HSPs，见
高温锻炼高温锻炼能够提高植物的抗热性。一般是将萌动的种子，在适当高温下锻炼一定时间，再播种，可明显提高植物的抗热性。
改善栽培措施栽培作物时充分合理灌溉，增加小气候湿度，促进蒸腾，有利于降温；采用高杆与矮杆、耐热作物与不耐热作物间作套种，采用人工遮荫；N肥过多不利于抗热，因此高温季节少施N肥等都是有效的措施。
化学制剂处理喷洒CaCl2、ZnSO4、KH2PO4等可增加生物膜的热稳定性；施用生长素、激动素等生理活性物质，能够防止高温造成损伤。
11.4旱害与植物的抗旱性
植物经常遭受到干旱胁迫的危害，在我国约有48%的土地面积处于干旱、半干旱地带，其中没有灌溉条件的旱地约占总耕地面积的51.9%。因此，干旱是限制我国农业生产的重要因素之一。从植物本身出发，深入了解植物抗旱特性，揭示其抗旱机制，必将为改进旱地和节水农业栽培措施及选育抗旱品种提供理论依据。
当植物耗水大于吸水时，植物体内即出现水分亏缺，水分过度亏缺的现象称为干旱（drought）。旱害（drought injury）指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。
1、水分胁迫程度植物水分亏缺的程度可用水势和相对含水量（RWC）来表示。肖庆德（1973）将一般中生植物水分胁迫程度划分为三个等级：（1）轻度胁迫水势略降低零点几个MPa或相对含水量降低8%~11%左右；（2）中度胁迫水势下降稍多一些，但一般不超过-1.2 ~ -1.5MPa或相对含水量降低大于11%小于20%；（3）严重胁迫水势下降超过-1.5MPa或相对含水量降低20%以上。
2、干旱类型（1）大气干旱高温、强光、大气相对湿度过低（11%~20%），导致植物的蒸腾强烈，失水量大于根系的吸水量而造成植物体内严重水分亏缺。如我国西北、华北地区春末夏初就常有大气干旱的发生。（2）土壤干旱是指土壤中可利用水的缺乏，使植物根系吸水困难，体内水分亏缺严重，正常的生命活动受到干扰，生长缓慢或完全停止。我国西北、华北、东北等地常因久旱无雨发生土壤干旱。（3）生理干旱指由于土壤温度过低、土壤溶液离子浓度过高（如盐碱土或施肥过多）或土壤缺氧（如土壤板结、积水过多等）或土壤存在毒物质等因素的影响，使根系正常的生理活动受到阻碍，不能吸水而使植物受旱的现象。
植物受到旱害后，细胞失去紧张度，叶片和幼茎下垂，这种现象即称为萎焉（wilting）。萎焉可分为两种类型：夏季炎热的中午，蒸腾强烈，水分暂时供应不上，叶片与嫩茎萎焉，到夜晚蒸腾减弱，根系又继续吸水，萎焉消失，植物恢复挺立状态，这就是暂时萎焉（temporary wilting）；当土壤已无可供植物利用的水分，引起植物整体缺水，根毛死亡，即使经过夜晚也不会恢复，这就是永久萎焉（permanent wilting）。永久委焉会造成原生质严重脱水，引起一系列生理生化代谢紊乱，如果时间持续过久，就会导致植物死亡。
1、细胞膜结构遭到破坏植物细胞脱水后，破坏了细胞膜的有序结构。一方面，原生质体收缩（发生质壁分离）本身对膜的结构和功能就造成伤害。另一方面，干旱后，细胞严重失水，膜脂分子结构即呈无序的放射状排列，膜上出现空隙和龟裂、透性增大、电解质、氨基酸、可溶性糖等向外渗漏。其次，某些膜蛋白也会因脱水而从膜上解离。
2、光合作用减弱水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的，主要由于：水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加；叶绿体片层膜体系结构改变，光系统Ⅱ活性减弱甚至丧失，光合磷酸化解偶联；叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低；水解加强，糖类积累。这些都是导致光合作用下降的因素。
3、生长受抑发生水分胁迫时，分生组织细胞分裂减慢或停止，细胞伸长受到抑制，生长速率大大降低。故遭受一段时间干旱胁迫后的植株个体低矮，光合叶面积明显减少，导致产量显著降低。生长对干旱的响应是非常迅速的，叶片的伸长生长在干旱数分钟就开始下降。
4、破坏了正常代谢过程细胞脱水对代谢破坏的特点是抑制合成代谢而加强了分解代谢，即干旱使合成酶活性降低或失活而使水解酶活性加强。水分亏缺下，呼吸作用在一段时间内加强，这是由于干旱使水解酶活性增强，合成酶活性降低，细胞内积累许多可溶性呼吸底物，但同时氧化磷酸化解偶联，P/O比值下降，ATP产出减少，呼吸能量大多以热的形式散失，有机物质消耗过速。随着水分亏缺程度加剧，呼吸速率逐渐降到正常水平以下。干旱可改变植物内源激素平衡，总趋势为促进生长的激素减少，而延缓或抑制生长的激素增多，主要表现为ABA大量增多，乙烯合成加强，CTK合成受抑。干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这与蛋白质合成酶的钝化和能源（ATP）的减少有关。蛋白质分解则加速了叶片衰老和死亡，当复水后蛋白质合成迅速地恢复。所以植物经干旱后，在灌溉与降雨时适当增施氮肥有利于蛋白质合成，补偿干旱的有害影响。与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨基酸特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百倍之多。因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于鉴定植物遭受干旱的程度。试验表明，干旱胁迫时细胞内DNA和RNA大量降解，其主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA合成代谢则被削弱。有人认为，干旱下植物衰老乃至死亡与核酸代谢受到破坏直接相关。水分不足时，植物不同器官或不同组织间的水分，按各部分水势大小重新分配。例如，干旱时，幼叶从老叶夺取水分，促使老叶的枯萎死亡，使光合面积下降；地上部分从根系夺水，造成根毛死亡；幼叶从花蕾或果实中吸水，造成空壳秕粒和落花落果等现象。
植物对干旱的适应和抵抗能力叫抗旱性（drought resistance）。由于地理位置、气候条件、生态因素等原因，使植物形成了对水分需求的不同类型：水生植物（不能在水势为-0.5~-1MPa以下环境中生长的植物）、中生植物（不能在水势-2.0MPa以下环境中生长的植物）、旱生植物（不能在水势-4.0MPa以下环境中生长的植物）。
旱生植物对干旱的适应和抵抗能力和方式有所不同，大体有两种类型。
避旱型植物这类植物有一系列防止水分散失的结构和代谢功能，或具有发大的根系来维持正常的吸水。景天科酸代谢植物如仙人掌夜间气孔开放，固定CO2，白天则气孔关闭，这样就防止了较大的蒸腾失水。一些沙漠植物具有很强的吸水器官，它们的根冠比在30~50:1之间，一株小灌木的根系就可伸展到850m3的土壤中。
耐旱型植物这些植物具有细胞体积小、渗透势低和束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境。植物的耐旱能力主要表现在其对细胞渗透势的调节能力上。在干旱时，细胞可通过增加可溶性物质来改变其渗透势，从而避免脱水。
1、形态特征根系发达、深扎、根冠比大，因而能有效地吸收利用土壤中的水分，特别是土壤深层水分；叶片细胞体积小或体积/表面积比值小，有利于减少细胞吸水膨胀和失水收缩时产生的细胞损伤；叶片气孔多而小，叶脉较密，输导组织发达、茸毛多，角质化程度高或脂质层厚，这样的结构有利于水分的贮存与供应，减少水分散失。叶片卷缩或随太阳光运动以减少太阳辐射降低蒸腾。
2、生理特征细胞渗透势较低，吸水及保水能力强；原生质具较高的亲水性、黏性与弹性，既能抵抗过度脱水又能减轻脱水时的机械损伤；缺水时正常代谢活动受到的影响小，合成反应仍占优势，而水解酶类活性变化不大，减少生物大分子的破坏，使原生质稳定，生命活动正常。干旱时根系迅速合成ABA并运输到叶片使气孔关闭，复水后ABA迅速恢复到正常水平。
选育抗旱品种是提高作物抗旱性最根本的途径，此外，也可以通过以下措施来提高植物的抗旱性。
1、抗旱锻炼在种子萌发期或幼苗期进行适度的干旱处理，使植物在生理代谢上发生相应的变化，增强对干旱的适应能力。例如将吸水24h的种子在20℃下萌发，然后风干，反复三次后播种。经过这种锻炼的柑橘，原生质弹性、黏度和保水性均有提高。我国农民在玉米、棉花、谷子等作物的栽培中，采用“蹲苗”法提高作物的抗旱性，即在作物的苗期给予适度的缺水处理，起到促下（根系）控上（抑制地上）的作用，经过蹲苗的作物根系发达，体内干物质积累较多，叶片保水能力强，渗透调节能力增强，从而提高了抗旱性。
2、合理施肥合理施用磷、钾和钙，适当控制氮肥，可提高植物的抗旱性，磷促进有机磷化合物的合成，提高原生质的水合度，增强抗旱能力。钾肥能改善作物的糖类代谢，降低细胞的渗透势，促进气孔开放，有利于光合作用。钙能稳定生物膜的结构，提高原生质的黏度和弹性，在干旱条件下能维持原生质膜的选择透性。
3、生长延缓剂及抗蒸腾剂的施用近年来应用生长延缓剂提高植物的抗旱性取得了一定的效果。例如，CCC能增加细胞的保水能力；施用外源ABA可促进气孔关闭，减少蒸腾。抗蒸腾剂是用来降低蒸腾失水的一类药物，如塑料乳剂，高岭土，脂肪醇等。
4、节水、集水发展旱作农业旱作农业是指不依赖灌溉的农业生产技术，其主要措施有：收集保存雨水备用；采用不同根区交替灌水；以肥调水，提高水分利用效率；采用地膜覆盖保墒；掌握作物需水规律，合理用水。
随着分子生物学及转基因技术的迅速发展，人们正在克隆植物抗旱关键基因（如ABA代谢等），并利用转基因技术培育抗旱作物新品种。
11.5涝害与植物抗涝性
水分过多对植物的危害称涝害（flood injury）。一般表现为地面积水、淹没了植物的一部分或全部，使其受到伤害。如果土壤过湿、水分处于饱和状态，土壤含水量超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中，这种涝害叫湿害（waterlogging）。湿害虽不是典型的涝害，但本质与涝害大体相同，对作物生产有很大影响。植物对积水或土壤过湿的适应力和抵抗力称植物的抗涝性（flood resistance）。
水分过多对植物的危害并不在于水分本身，而是由于水分过多引起缺氧，从而产生一系列危害。在低湿、沼泽地带、河湖边，发生洪水或暴雨过后常有涝害发生，给农业生产造成很大的损失。
1、对植物形态和生长的伤害水涝缺氧使地上部分与根系的生长均受到阻碍。受涝的植株个体矮小、叶色变黄、根尖变黑，叶柄偏上生长。若种子淹水，则芽鞘伸长、叶片黄化、根不生长，必须通以O2后根才出现。水涝缺氧还影响细胞的亚显微结构，使线粒体数量减少，体积增大，嵴减少；如果缺氧时间过长则导致线粒体瓦解死亡。
2、乙烯增加许多研究指出，在淹水条件下植物体内乙烯含量增加。如水涝时，向日葵根部乙烯含量大增，美国梧桐乙烯含量提高11倍。高浓度的乙烯引起叶片卷曲、偏上生长、脱落、茎膨大加粗、根系生长减慢、花瓣褪色等。乙稀的合成是个需氧过程，为什么涝害（缺O2）反而会促进乙烯合成呢？Bradford等（1981）证明，水涝促使植物根系大量合成乙烯的前体物质ACC，上运到茎叶后接触空气即转变为乙烯。
3、代谢紊乱涝害使植物的光合作用显著下降，其原因可能与阻碍CO2的吸收及同化产物运输受阻有关；水涝主要影响植物的呼吸，有氧呼吸受抑，无氧呼吸加强，ATP合成减少，同时积累大量的无氧呼吸产物（如丙酮酸、乙醇、乳酸等）。营养失调，根系受水涝伤害后一是根系活力下降，同时无氧呼吸导致ATP供应减少，阻碍根系对离子的主动吸收；二是缺氧使嫌气性细菌（如丁酸菌）活跃，增加土壤溶液酸度，降低其氧化还原势，土壤内形成有害的还原物质（如H2S等），使必需元素Mn、Zn、Fe等易被还原流失，造成植株营养缺乏。
不同作物抗涝能力有别。如旱生作物中，油菜比马铃薯和番茄抗涝；荞麦比胡萝卜和紫云英抗涝。沼泽作物中，水稻比藕更抗涝。水稻中，籼稻比糯稻抗涝；糯稻又比粳稻抗涝。同一作物不同生育期抗涝程度不同。在水稻一生中以幼穗形成期到孕穗中期最易受水涝危害，其次是开花期，其他生育期受害较轻。
植物抗涝性的强弱决定于对缺氧的适应能力。
1、发达的通气系统很多植物可以通过胞间空隙把地上部吸收的O2输入根部或缺O2部位，其发达的通气系统可增强植物对缺氧的耐力。据推算水生植物的胞间隙约占植株总体积的70%，而陆生植物只占20%。水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以后根皮层内细胞大多崩溃，形成特殊的通气组织，而小麦根在结构上没有变化。水稻通过通气组织能把O2顺利地运输到根部。
2、提高抗缺氧能力缺氧所引起的无氧呼吸使体内积累有毒物质，而耐缺氧的生化机理就是要消除有毒物质，或对有毒物质具忍耐力。某些植物（如甜茅属）淹水时刺激糖酵解途径，以后即以磷酸戊糖途径占优势，这样消除了有毒物质的积累。有一些耐湿的植物通过提高乙醇脱氢酶活性以减少乙醇的积累。
为了避免湿害，要开深沟降低地下水位；采用高畦栽培，可减轻湿害；兴修水利，防止洪灾涝害发生；及时排涝，结合洗苗，保证光合作用，呼吸作用顺利进行；增施肥料，恢复作物长势。
11.6盐害与植物的抗盐性
一般在气候干燥的半干旱、干旱地区由于降雨量少而蒸发强烈，盐分不断积累于地表；海滨地区由于咸水灌溉，海水倒灌等原因造成土壤含盐量较高；农业生产中长期不合理施用化肥及用污水灌溉都会导致土壤盐渍化。世界上盐碱土的面积很大，约有4亿公顷，约占灌溉农田的1/3。我国有2340多万公顷盐碱地，其中25%为耕地。除滨海地区外，主要分布在西北、华北、东北内陆干旱和半干旱地区。盐碱荒地主要分布在滨海和西北地区，而盐碱耕地则主要分布于黄淮海和东北平原地区。如山东省140多万公顷盐碱地中有83万公顷可耕地，占全省盐碱地面积的60%。随着灌溉农业的发展，盐碱土面积还将不断扩大。盐碱地种植的主要作物是冬小麦和棉花，但产量非常低，多处于绝产边缘。
因此提高作物耐盐性、加强盐碱土的生物治理与综合开发是农业中的重大课题。
一般说来，钠盐是造成盐分过高的主要盐类，习惯上把含Na2CO3和NaHCO3为主的土壤叫碱土，而把含NaCl和Na2SO4为主的土壤叫盐土，但二者往往同时存在，因此统称为盐碱土。通常，土壤含盐量在0.2%~0.5%即不利于植物的生长，而盐碱土的含量却高达0.6%~11%，严重地伤害植物。
土壤中盐分过多对植物生长发育产生的危害叫盐害（salt injury）。主要表现在以下几方面：
1、渗透胁迫由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能吸水，甚至体内水分外渗，因而盐害通常表现为生理干旱。甜土植物在土壤含盐量达0.2%~0.25%时，出现吸水困难；含盐量高于0.4%时植物就易外渗脱水，生长矮小，叶色暗绿。在大气相对湿度较低的情况下，随蒸腾的加强，盐害更为严重。其次，Na+等随蒸腾流运到叶片等地上部分，水分因蒸腾作用散失到大气中，而细胞又不能及时吸收，从而导致质外体积累高年度盐也会导致细胞脱水。
2、离子失调盐碱土中Na+、Cl-、Mg2+、SO42-等含量过高，会引起K+、HPO42-或NO3-等离子的缺乏。大量研究表明Na+进入植物细胞是通过K+吸收系统。所以，环境中Na+浓度过高时，植物对K+的吸收减少。另一方面，由于高浓度Na+抑制质膜质子泵等，所以也会间接引起PO42-和Ca2+的缺乏症。植物对离子的不平衡吸收，不仅使植物发生营养失调，抑制了生长，甚至导致死亡。
3、氧化胁迫及代谢紊乱盐胁迫也会引发氧化胁迫(oxidative stress,见11.9)及其他代谢紊乱。膜透性改变，将大豆子叶圆切片放入浓度从20到200 mmol/L的NaCl溶液中，观察到渗漏率大致与盐浓度成正比。这是因为NaCl浓度的增高造成了植物细胞膜选择透性降低。光合作用下降，盐分过多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性下降，叶绿素和类胡萝卜素的含量降低，气孔开度减小，气孔阻力增大导致受胁迫植物的光合速率明显下降。盐分过多对呼吸、蛋白质和核酸代谢也有不利影响，如抑制呼吸蛋白质合成受阻和降解加快等。
植物对土壤盐分过多的适应能力或抵抗能力叫抗盐性（salt resistance）。根据植物抗盐性可以将植物分为盐生植物（halophyte）和淡土（甜土）植物（glycophyte）又称非盐生植物（nonhalophyte）。盐生植物能在高盐生境中生长，一定浓度NaCl促进其生长，如藜科的盐地碱蓬(Suaeda salsa L.)等。非盐生植物则对盐渍敏感，如大豆、玉米和水稻等10~50 mmol/L的NaCl就严重抑制其生长，这类植物叫盐敏感植物(salt-sensitive plants);而大麦、甜菜和番茄等耐受较高盐浓度，这类植物叫耐盐植物(salt-tolerant plants)。不同类型植物生长对盐的响应示如图11-3。
图11-3不同类型植物对盐浓度的生长响应
植物对盐渍环境的适应机理主要有两种方式。
1、避盐有些植物虽然生长在盐渍环境中，但细胞质盐分含量不高，因而就避免了盐分过多对植物的伤害，这种对盐渍环境的适应能力称为避盐性（salt avoidance），它们可以通过拒盐、排盐和稀盐三种途径来达到避免盐害的目的。①拒盐，一些植物对某些盐离子的透性很小，在一定浓度的盐分范围内，根本不吸收或很少吸收盐分。也有些植物（如芦苇等）拒盐只发生在局部组织，如根吸收的盐类只积累在根细胞的液泡内，不向地上部分运转，地上部分“拒绝”吸收。②排盐，也称泌盐，指植物将吸收的盐分主动排泄到茎叶的表面，而后被雨水冲刷脱落，防止过多盐分在体内的积累。盐生植物排盐主要通过盐腺(salt glands,图11-4a)和盐囊泡(salt bladders,图11-4b)把盐排出体外。此外有些植物将吸收的盐分转移到老叶中积累，最后叶片脱落，以此来阻止盐分在体内的过量积累，如棉花等。③稀盐，某些盐生植物将吸收到体内的盐分通过两种稀释方式使盐分不致发生毒害。一是通过快速生长，细胞大量吸水或增加肉质化程度使组织含水量提高。二是通过细胞的区域化作用将盐分集中于液泡，使水势下降，保证吸水。
图11-4泌盐植物二色补血草(Limonium bicolor)盐腺结构（a）和滨藜(Atriplex spongiosa)盐囊泡(b)。其中图11-4a: 1.分泌孔；2.分泌细胞；3.毗邻细胞；4.杯状细胞；5.收集细胞；6.表皮细胞。图11-4b: B.气球状囊泡细胞；S.柄细胞
2、耐盐植物在盐分胁迫下，通过自身的生理代谢变化来适应或抵抗进入细胞的盐分的危害，称为耐盐（salt tolerance）。植物有多种耐盐的方式：①耐渗透胁迫，通过细胞的渗透调节以适应由盐渍而产生的水分逆境。植物耐盐的主要机理是盐分在细胞内的区域化分配，盐分在液泡中积累可降低其对细胞质代谢酶及功能细胞器的伤害。植物一方面将吸收的盐分离子积累在液泡里。另一方面，通过合成可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸等渗透物质，来降低细胞质渗透势和水势，从而防止细胞脱水。②营养元素平衡有些植物在盐渍时能增加对的K+吸收，有的蓝绿藻能随供应Na+的增加而加大对N的吸收，所以它们在盐胁迫下能较好地保持营养元素的平衡。③代谢稳定性在较高盐浓度中某些植物仍能保持酶活性的稳定，维持正常的代谢。例如，大麦幼苗在盐渍时仍保持丙酮酸激酶的活性。
通过常规育种手段或采用组织培养、转基因等新技术选育抗盐突变体、培养抗盐新品种都是提高植物抗盐性的有效手段。此外，植物抗盐性还可以通过一定的栽培措施来提高。
1、抗盐锻炼植物的抗盐性是在个体发育中形成的，因此利用植物幼龄期可塑性高、适应力强的特点，用一定浓度的盐溶液处理种子，可明显提高抗盐性。
2、使用生长调节剂利用生长调节剂促进植物生长，稀释其体内盐分。如喷施IAA或用IAA浸种，可促进作物暂时生长和吸水，提高植物抗盐性。
3、改造盐碱土通过合理灌溉、泡田洗盐、增施有机肥、地膜覆盖、盐土种稻、种植耐盐绿肥（田菁）；种植耐盐树种（白榆、沙枣、紫穗槐等）；种植耐盐碱作物（向日葵、甜菜等）等方法改造盐碱土。
人们利用转基因技术已经培育出在200 mmol/L NaCl溶液中正常生长发育的番茄。
11.7病害与植物抗病性
植物在自然界生长和发育过程中经常会遇到一些生物因素的危害，导致植物生病甚至死亡。许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内，对寄主产生危害，这就叫病害（disease）。植物病害是致病生物与寄主（感病植物）之间相互作用的结果。植物抵抗病菌侵袭的能力称抗病性（disease resistance）。引起植物病害的寄生物称为病原物（causal organism，pathogenic organism），引起植物病害的病原物种类繁多，主要有真菌、细菌、病毒、类菌原体、线虫等。在作物病害中，80%以上病害是由真菌寄生引起的。若寄生物为菌类，称为病原菌（disease-producing germ），被寄生的植物称为寄主（host）。
既然病害是寄主和寄生物相互作用的结果，它就不是寄主的固有特性。当植物受到病原物侵袭时，病原物和寄主相对亲和力的大小，决定了植物不同的反应。亲和性相对较小，使发病较轻时，寄主被认为是抗病的，反之则认为是感病的。
植物感病原后，其代谢过程发生一系列的生理生化变化，直至最后出现病状。
1、水分平衡失调植物受病菌感染后，首先表现出水分平衡失调，常以萎蔫或猝倒为特征。造成水分失调的原因主要有：根被病菌损坏，不能正常吸水；维管束被病菌或病菌引起的寄主代谢产物（胶质、粘液等）堵塞，水流阻力增大；病菌破坏了原生质结构，使其透性加大，蒸腾失水过多。
2、呼吸作用加强染病作物的呼吸作用大大加强，染病组织的呼吸一般比健康组织的增加11倍。呼吸加强的原因，一方面是病原微生物本身具有强烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因为健康组织的酶与底物在细胞里是被分区隔开的，病原菌侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸就加强。由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联，大部分能量以热能形式释放出来。所以，染病组织的温度大大升高，反过来又促进呼吸。
3、光合作用下降一般来说，染病组织的叶绿体被破坏，叶绿素含量减少，光合速率减慢。随着感染的加重，光合更弱，甚至完全失去同化二氧化碳的能力。
4、激素发生变化某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速度猛增等）都与植物激素的变化有关。组织在染病时大量合成各种激素，其中以吲哚乙酸含量增加最突出，进而促进乙烯的大量生成。如锈病能提高小麦植株吲哚乙酸含量。有些病症是赤霉素代谢异常所致。例如，水稻恶苗病是由于赤霉菌侵染后，产生大量赤霉素，使植株徒长，而小麦丛矮病则是由于病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，植株矮化，因而喷施赤霉素即可得到改善。
5、同化物运输受干扰感病后同化物比较多的运向病区，糖输入增加和病区组织呼吸提高是相一致的。水稻、小麦的功能叶感病后，严重防碍光合产物输出，影响籽实饱满。
从植物生理学的观点来看，植物的抗病性是植物在形态结构和生理生化等方面综合的时间和空间上表现的结果，它是建立在一系列物质代谢基础上，通过有关抗病基因表达和抗病调控物质产生来实现的。
1、植物形态结构屏障有些植物在组织表面有蜡被，叶毛可以阻止病原菌到达角质层，减少侵染。有些植物具有坚厚的角质层能阻止病原菌侵入植物组织，如三叶橡胶老叶具有坚厚的角质层保护，能抵抗白粉病菌的侵染。
2、氧化酶活性增强当病原微生物侵入植物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原微生物。植物呼吸作用与抗病能力呈正相关。呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是：① 分解毒素，病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。旺盛的呼吸作用能把这些毒素氧化分解为二氧分碳和水，或转化为无毒物质。② 促进伤口愈合，有的病菌侵入作物体后，植株表面可能出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。③抑制病原菌水解酶活性，病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。
3、促进组织坏死有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触时，受侵染的细胞或组织就很迅速地坏死，使病原菌得不到合适的环境而死亡。病害就被局限于某个范围而不能发展。越来越多的事实表明受侵染的细胞的死亡是编程性细胞死亡(apoptosis)。因此，组织坏死是一个保护性反应。
4、产生抑制物质当病原微生物侵入植物体时，植物体内产生一些对病原微生物有抑制作用的物质，因而使植物有一定的抗病性。植物对某些病原微生物的抵抗力与植物遗传性密切相关，抗病育种的根据就在此。例如，银杏对各种病害都具有高度免疫力。即使在同一植物不同品种中，对某一病害的抵抗力也不一样。棉花中的海岛棉对枯萎病完全没有抵抗力，而中棉对枯萎病却有较高的抗病力。植物对病原微生物有防御反应的物质很多，主要有下列几种类型：① 植物防御素， 植物防御素（phytoalexins，也称植保素或植物抗毒素）是植物受侵染后才产生的一类低分子量的抗病原微生物的化合物。植物在受侵染前没有植物防御素，一旦受侵染后就会形成植物防御素能抑制微生物生长。普遍认为，植物防御素的功能是专门起防御病斑扩展的作用。至今已在17种植物发现200多种植物防御素，其中对类萜植物防御素和异黄酮类植物防御素两类研究最多。前者主要从马铃薯和甘薯中获得，有甘薯酮（甘薯黑疤酮）、辣椒素（capsidiol）等；后者主要在豆科植物中，有豌豆素、菜豆抗毒灵、大豆抗毒素（glyceollin）等。②木质素，植物感染病原微生物后，木质化作用加强，增加木质素以阻止病原菌进一步扩展。由于异黄酮类植物防御素和木质素的生物合成都必须经过苯丙氨酸解氨酶（PAL）的催化，所以PAL活性与抗病性密切有关。③抗病蛋白，当病原微生物侵染寄主植物时，植物能生成一些抗病蛋白质和酶，以抵御病原体的伤害。抗病蛋白包括几丁质酶、β—1，3—葡聚糖酶、植物凝集素以及病原相关蛋白等。几丁质酶（chitinase）能水解许多病原菌细胞壁的几丁质。烟草叶片感染软腐欧氏杆菌后48h，几丁质酶活性增加12倍，水解病原菌细胞壁，所以几丁质酶起着防卫作用。
β—1，3—葡聚糖酶（β—1，3—glucanase）能水解病原菌细胞壁的1，3—葡聚糖。寄主受感染时，此酶的活性迅速增高，分解病原菌细胞壁。此酶常与几丁质酶一起诱导形成，协同抗病。病原相关蛋白（pathogenesis-related protein，PR）是植物感染后产生的一种或多种新的蛋白质。目前已在20多种植物中发现PR。它不是病原菌专一的，而是由寄主植物反应类型决定，这表明PR是起源于寄主植物。烟草有33种PR，玉米有8种PR。它的积累与抗病性密切相关。植物凝集素（lectins）是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋白，多数为糖蛋白。小麦、大豆和花生的凝集素能抑制多种病原菌的菌丝生长和孢子萌发。水稻胚中的凝集素能使稻瘟病菌的孢子凝集成团，甚至破裂。
通过传统和分子生物学的方法培育抗病品种是提高作物抗病性的根本途径；其他栽培和化学调控在一定程度上也能提高作物抗病性。如合理施肥，增施磷、钾肥；开沟排渍，降低地下水位；保证田间通风透风，降低温度；施用生长调节剂（水杨酸，乙烯利等），诱导抗病基因表达。
11.8虫害与植物抗虫性
世界上以作物为食的害虫达几万种之多，其中万余种可造成经济损失，严重危害的达千余种。中国记载的水稻、棉花害虫就有300余种，苹果害虫160种以上。因害虫种类多、繁殖快、食量大，所以无论产量或质量均遭受到巨大的损失，虫害严重时其危害甚至超过病害及杂草危害。
植食性昆虫和寄主植物之间复杂的相互关系是在长期进化过程中形成的。这种关系可以分为两个方面，即昆虫选择寄主和植物对昆虫的抗性。
在植物—昆虫的相互作用中，植物用不同机制来避免、阻碍或限制昆虫的侵害，或者通过快速再生来忍耐虫害。植物对昆虫的抵抗能力称为植物的抗虫性（pest resistance）。抗虫性一般可划分为生态抗性和遗传抗性两大类。生态抗性（ecological resistance）是指由于环境条件（特别是非生物因素）变化的影响制约害虫的侵害而表现的抗性。不少害虫有严格的危害物候期，作物的早播或迟播可回避害虫的危害。遗传抗性（inheritance resistance）是指植物可通过遗传方式将拒虫性、抗虫性、耐虫性传给子代的能力。拒虫性是植物依靠形态解剖结构的特点或生理生化作用，使害虫不降落、不能产卵和取食的特性。耐虫性是由于植物具有迅速再生能力，可以经受住害虫危害。抗虫性是由于植物体内有毒的代谢产物，可以抑制害虫的生存、发育及繁殖，直至中毒死亡的特性。
1、拒虫性的形态解剖结构和特性主要是通过物理方式干拢害虫的运动机制，包括干扰昆虫对寄主的选择、取食、消化、交配及产卵。如棉花叶、蕾、铃上的花外蜜腺含有促进昆虫产卵的物质，无花外蜜腺的棉花品种可以减少昆虫40%的产卵量，因而是一个重要的抗虫性状。又如植物体内的番茄碱、茄碱等生物碱均对幼虫取食起抗拒、阻止作用，直至昆虫饥饿死亡。
2、抗虫性的生理生化特性有些昆虫具有偏嗜食物的弱点，当植物体内缺乏该营养物质时，就可成为抗虫特性之一。更多的抗虫性表现为植物腺体毛分泌物、次生代谢物对昆虫有毒，昆虫食用后，引起慢性中毒，直至死亡。如许多新抗虫棉：中棉21、华棉101高含棉酚和单宁，可抗红铃、棉铃虫和棉蚜。
植物的抗虫性不是绝对的，经常受到气候条件和栽培条件的影响，如光照弱或温度过高或过低都会使植物抗性明显降低，甚至会丧失抗性。栽培过密，通风透气差也会导致植物抗虫性下降，害虫就会大量发生。
采用生物技术培育抗虫品种，将成为21世纪提高作物抗虫性的重要手段；栽培密度适当，控制氮肥使用，保证田间作物通风透光，健壮生长，可有效提高作物抗虫性。缺钾，缺钙都会降低植物的抗虫性，因此，合理施肥是提高植物抗虫性的重要措施；根据某些害虫的危害物候期，可通过适当早播或迟播来提高植物的抗虫性。
11.9环境污染伤害与植物抗性
随着近代工业的发展，厂矿、居民区、现代交通工具等所排放的废渣、废气和废水越来越多，扩散范围越来越大，再加上现代农业因大量使用农药化肥等化学物质，引起残留的有害物质的增加，环境污染(environmental pollution)日趋严重。
环境污染不仅直接危害人类的健康与安全，而且对植物生长发育带来很大的危害，如引起作物严重减产，造成植物死亡，甚至可以破坏整个生态系统。
环境污染可分为大气污染、水体污染和土壤污染三类。其中以大气污染和水体污染对植物的影响最大，不仅范围广，接触面积大，而且容易转化为土壤污染。
大气污染物主要是燃料燃烧时排放的废气、工业生产中排放的粉尘、废气及汽车尾气等。大气中污染物种类很多，主要包括硫化物、氧化物、氯化物、氮氧化物、粉尘和带有金属元素的气体。
植物叶片与空气不断的进行活跃的气体交换，且植物根植于土壤中，不能移动，不能躲避污染物的侵入。所以很多植物对大气污染敏感，容易受到伤害。大气污染物主要通过气孔进入体内并产生伤害。
大气污染危害植物的程度不仅与植物的类型、发育阶段及其他环境条件有关，而且与有害气体的种类、浓度、持续时间有关。
1、SO2 SO2是我国目前最主要的大气污染物，排放量大，危害严重。SO2主要来源于炼油厂、冶炼厂、热电站、化肥厂、硫酸厂。不同植物对SO2的敏感性不同。总的来说，草本植物的敏感性大于木本植物，木本植物中针叶树比阔叶树敏感，阔叶树中落叶树比常绿树抗性弱，C3植物比C4植物敏感。一般0.05～11mg/L的SO2就可能危害植物。其伤害症状为：针叶树先从叶尖黄化；阔叶树则从脉间先失绿，后转为棕色，坏死斑点逐步扩大，最后全叶变白脱落；单子叶植物由叶尖沿中脉两侧产生褐色条纹，逐渐扩展到全叶枯萎。SO2伤害的典型特征是，受害的伤斑与健康组织的界线十分明显。如果空气中SO2浓度大并遇上雾等天气就形成酸雨,后者对植物和土壤的危害更大。关于SO2伤害的机理，一般认为：SO2是一种还原性很强的酸性气体，进入植物组织后与H2O形成H2SO3使叶绿素变成去镁叶绿素而丧失功能，而且H2SO3与光合初产物或有机酸代谢产物（醛）反应生成羟基磺酸，抑制气孔开放、CO2固定和光合磷酸化，干扰有机酸与氮代谢；SO2破坏生物膜的选择透性，使K＋外渗，既破坏细胞内离子平衡又使气孔调节关闭的灵敏度下降；SO2破坏蛋白质的二硫键，使原生质、膜蛋白及酶活性受到影响。SO2也通过诱导产生ROS对植物产生危害。
2、氟化物氟化物包括氟化氢(HF)、四氟化硅(SiF4)和氟气(F2)等。大气中氟化物的主要来源是使用冰晶石(3NaF·AlF3)、含氟磷矿[Ca3(PO4)2·CaF]2和萤石（CaF2）等作为生产原料的工厂，如炼铝厂、磷肥厂、钢铁厂、玻璃厂等。在造成大气污染的氟化物中，排放最大、毒性最强的是HF，当其浓度为1~5μg/L时，较长时间的接触即可使植物受害。虽然气态或尘态氟化物主要从气孔进入植物体内，但并不损伤气孔附近的细胞，而是顺着疏导组织运至叶片的边缘和尖端，并逐渐积累，因此当植物受到氟化物危害时，叶尖、叶缘出现伤斑，受害叶组织与正常叶组织之间形成明显的界限（有时呈红棕色）。表皮细胞明显皱缩、干瘪，气孔变形。未成熟叶片更易受害，枝梢常枯死，严重时叶片失绿、脱落。氟化物主要通过抑制酶活性对植物产生伤害。F能与酶蛋白中的金属离子或Ca2＋、Mg2+等离子形成络合物，使其失去活性。F是一些酶（如烯醇酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酯酶等）的抑制剂；极低浓度HF会使气孔扩散阻力增大，降低蒸腾和光合速率。F可使叶绿素合成受阻，叶绿体被破坏。
3、光化学烟雾石油化工企业和汽车尾气主要成分是NO和烯烃类。这些物质升到高空后，在紫外线作用下发生各种化学反应，产生臭氧（O3）、NO2、醛类和硝酸过氧化乙酰(peroyacetyl nitrate, PAN)等有害物质，再与大气中的硫酸液滴和硝酸液滴接触形成浅蓝色的烟雾。由于这种烟雾是通过光化学作用形成的，所以叫光化学烟雾(photochemical smog)。
O3（ozone）是光化学烟雾中的主要成分，所占比例最大，氧化能力极强。当大所中O3的浓度为0.1㎎/L，延续2~3h，烟草、菜豆、洋葱、苜蓿等敏感作物就会出现受害症状。通常出现于成熟叶片上，伤斑零星分布于全叶，可出现如下几种类型：①呈红棕、紫红或褐色；②叶表面变白，严重时扩展到叶背；③叶子两面坏死，呈白色或橘红色；④褪绿，有黄斑。随后逐渐出现叶卷曲，叶缘和叶尖干枯而脱落。臭氧能氧化质膜的组成成分，如蛋白质和不饱和脂肪酸，增加细胞内物质外渗；影响氧化还原过程。由于O3氧化-SH基为-S-S键，破坏以-SH基为活性基的酶（如多种脱氢酶）结构，导致细胞内正常的氧化—还原过程受阻，影响各种代谢活动；阻止光合作用进程。O3破坏叶绿素合成，降低叶绿素水平，导致光合速率下降；改变呼吸途径。O3抑止氧化磷酸化水平，同时抑制糖酵解，促进戊糖磷酸途径，有利于酚类化合物的形成（通过莽草酸途径）。
NO2溶于水，当它由气孔进入叶肉组织，很容易被吸收。而且，浓度愈高吸收愈快，伤害也愈重，少量的NO2被叶片吸收后可被植物利用，但当空气中NO2浓度达到2~3mg·L-1时，植物就受伤害。叶片上初始形成不规则水渍斑，然后扩展到全叶，并产生不规则白色、黄褐色小斑点。严重时叶片失绿、褪色进而坏死。在黑暗或弱光下植物更易受伤害。NO2伤害分直接和间接两种方式：①对细胞的直接伤害。NO2抑制酶活力，影响膜的结构，导致膜透性增大，降低还原能力。②产生活性氧的间接伤害。可引起膜脂过氧化作用，产生大量活性氧自由基，对叶绿体膜造成伤害，叶片褪色，光合下降。
PAN毒性很强，但当空气中PAN浓度达到20mg/L时，植物就受伤害。PAN主要伤害叶肉海绵组织。初期叶背面呈银灰色或古铜色斑点，严重时变成褐色且扩展到叶片上表面。PAN主要抑制光合磷酸化和CO2固定，光合作用速率下降。氧化蛋白质-SH，使蛋白质变性，导致代谢紊乱。
当然空气中Cl2等有毒气体超过一定浓度也会对植物产生伤害。
植物对大气污染物也有一定的抗性，不同植物对不同污染物的抗性差别很大。如表11-1为不同植物对SO2的敏感性。在城市绿化和农业生产中要根据大气污染物的种类和浓度选择植物。
表11-1不同植物对SO2的敏感性
抗性强 | 夹竹桃、丁香、刺槐、玉米、高粱、马铃薯、侧柏、文竹、仙人掌 |
抗性中等 | 桃、水杉、白蜡树、梧桐、女贞、花生、茄子、菜豆、黄瓜、鸢尾 |
敏感 | 油松、马尾松、合欢、杜仲、梅花、棉花、大豆、小麦、玫瑰、月季 |
随着工业生产的发展和城镇人口的集中，含有各种污染物质的工业废水和生产污水大量排入水系，再加上大气污染物质、矿山残渣、残留化肥农药等被雨水淋浴，以致各种水体受到不同程度的污染，超过了水的自净能力，水质显著变劣，即为水体污染。
我国目前水体污染十分严重，据调查，全国27条河流，其中有15条被严重污染。污染水体的物质主要包括：重金属、洗涤剂、氰化物、有机酸、含氮化合物、漂白粉、酚类、油脂、染料等。水体污染不仅危害人类的健康，而且危害水生生物资源，影响植物的生长发育。一般讲，环境污染中的五毒是指酚、氰、汞（Hg）、铬（Cr）、砷（As）。
酚类化合物包括一元酚、二元酚和多元酚，来自石化、炼焦、煤气等废水。酚类也是土壤腐植质的重要组分。当污水中的含酚量达到50~110mg/­­­­­­­­ L时生长受到抑制，植株矮小，叶色变黄；当含酚量高达250mg/ L以上时生长受到严重抑制，基部叶片呈枯黄色，叶片失水，叶缘内卷，主脉两侧有时出现褐色条斑，根系呈褐色，逐渐腐烂死亡。
污水中的氰化物一般可分为两类：一类为有机氰化物，包括脂键氰和苦族氰；另一类为无机氰化物，包括简单氰和较复杂的复盐或络合物，氰的络合物在一定条件下可分解出毒性很强的氢氰酸（HCN）。氰化物对植物的最大危害是抑制呼吸作用。当其浓度达50mg/ L时对水稻、油菜和小麦等多种作物的生长与产量都产生不良影响；如果浓度更高将引起急性伤害：根系发育受阻，根短，数量少。
三氯乙醛又叫水合氯醛。在农药厂以及制药厂、化工厂的废水中常含三氯乙醛。常使作物发生急性中毒，造成严重减产。单子叶植物易受三氯乙醛的危害。在小麦种子萌发时期，它可以使小麦第一心叶的外壁形成一层坚固的叶鞘，阻止心叶吐出和扩展，以致不能顶土出苗。苗期受害则出现畸形苗，植株矮化，茎基膨大，分蘖丛生，叶片卷曲老化，逐渐干枯死亡。
在工业污染水中常含Hg、Cr、As、Cd、Pb等重金属离子，即使浓度很低也会使植物受害。研究表明，重金属致伤的机理可能与蛋白质变性有关。一方面，它们能置换某些酶蛋白中的Fe、Mn等辅基，抑制酶的活性，干扰正常代谢；另一方面，它们能与膜蛋白结合，破坏膜的透性；此外，重金属离子浓度过高会使原生质变性。
不同植物对等重金属敏感性差别很大。某些植物能够富集等重金属离子而不受危害，如蜈蚣草对As具有超富集作用，其体内的As含量可能达到环境中的上百倍。利用这些植物可以改良重金属离子污染。
土壤是植物生存的主要环境，土壤污染（soil contamination）直接影响植物的生长发育，最终影响人类的生活和健康。土壤污染是指土壤中积累的有毒、有害物质超出了土壤的自净能力，使土壤的理化性状改变，土壤微生物的活动受到抑制和破坏，进而危害了作物生长和人畜的健康。土壤污染主要来自大气污染和水体污染，用污水灌溉农田，有毒物质会沉积于土壤，大气污染物受重力作用随雨、雪落于地表渗入土壤内，这些途径都可造成土壤污染。此外，施用残留较高的化肥、农药也是土壤污染的一个重要原因。
土壤污染对植物的危害除了大气、水体污染物的伤害外，土壤污染还能引起土壤酸碱度的变化，破坏土壤结构，从而影响土壤微生物的活动和植物的生长发育。例如，水泥厂附近的农田，土壤的碱度较高；而冶炼厂附近的农田，由于SO2形成酸雨后落入地面而提高了土壤的酸度。
1、培育抗污染能力强的新品种采用组织培养、现代基因工程等新技术筛选抗污染强的突变体，培育抗污染新品种。
2、抗性锻炼用较低浓度的污染物来处理种子或幼苗，其抗性能得到一定程度的提高。
3、改善土壤营养条件 改善土壤条件，创造植株生长的适宜pH的范围，提高植株代谢强度，有利于增加对污染的抵抗力，例如，当土壤pH值过低时，施入石灰可以中和酸性，改变植物吸收阳离子的成分，可增强植物对酸性气体的抗性。
4、化学调控有人用维生素和植物生长调节物质喷施柑橘幼苗，或加入营养液让根系吸收，提高了对O3的抗性。有人喷施能固定或中和有害气体的物质，如石灰溶液，结果使氟害减轻。
不同植物对各种污染物的敏感性有差异；同一植物对不同污染物的敏感性也不一样。利用抗性强的植物，可以减轻污染，保护环境；对污染物敏感性强的植物也用来监测污染。此外，植物还可以固土保水。防治风沙、调节温湿度，绿化环境等。因此植物在环境保护中具有十分重要的作用。
1、净化环境高等植物除了通过光合作用保证大气中氧气和二氧化碳的相对平衡外，对各种污染物有吸收、积累和代谢作用，从而分解有毒物质，减轻污染，净化环境。植物可以吸收环境中的污染物，如地衣、垂柳、臭椿、山楂、板栗、夹竹桃、丁香等吸收SO2能力较强，能积累较多硫化物（表11-1）；垂柳、拐枣、油茶有较大的吸收氟化物的能力，即使体内含氟很高，也能正常生长。水生植物中的水葫芦、浮萍、金鱼藻、黑藻等能吸收与积累水中的酚、氰化物、汞、铅、镉、砷等物，因此对于已积累金属污染物的水生植物要慎重处理。
污染物被植物吸收后，有的分解成为营养物质，有的形成络合物，从而降低了毒性。酚进入植物体后，大部分参加糖代谢，和糖结合成对植物无毒的酚糖苷，贮存于细胞内；另一部分游离酚则被多酚氧化酶和过氧化物酶氧化分解，变成CO2、水和其他无毒化合物。NO2进入植物体内后，可被硝酸还原酶和亚硝酸还原酶还原成NH4+，然后由谷氨酸合成酶转化为氨基酸，进而被合成蛋白质。氰化物在植物体内能被分解转变成如天冬氨酸和天冬酰胺等营养物质，参与正常的氮素代谢。
城市中的水域由于大量积累营养物质，导致藻类繁生，水色浓绿浑浊，甚至变黑臭，影响景观和卫生。为了控制藻类生长，可采用换水法和施用化学药剂，也可用水葫芦法。在水面种植水葫芦（凤眼莲，Eichhornia crassipes）,可抑制水中的藻类生长，使水色澄清，提高景观价值。
另外，植物还是天然吸尘器，叶片表面上的绒毛、皱纹及分泌的油脂等可以阻挡、吸附和粘着粉尘。每公顷山毛榉阻滞粉尘的总量为68t，云杉林为32t,松林为36t。有的植物像松树、柏树、桉树、樟树等可分泌挥发性物质，杀灭细菌，有效减少大气中细菌数。
2、监测环境污染
低浓度的污染物用仪器测定时有困难，但可利用某些植物对某一污染物特别敏感的特性来监控当地的污染程度。植物监测简便易行，便于推广。对某污染物质高度敏感的植物称为指示植物。当环境污染物质稍有积累时，植物就呈现出明显的症状。常用指示植物如下表11-2。
表11-2几种常用的污染物的指示植物
污染物 指示植物 |
SO2 紫花苜蓿、向日葵、胡萝卜、莴苣、南瓜、芝麻、蓼、土荆芥、艾紫苏、灰菜、落叶松、雪松、美洲五针松、马尾松、枫柏、加柏、檫树、杜仲 HF 郁金香、葡萄、黄杉、落叶松、杏、李、金荞麦、唐菖蒲、美洲五针松、欧洲赤松、雪松、玉簪、兰叶云杉、樱桃、萱草 Cl2、HCl萝卜、复叶槭、落叶松、油松、桃荞麦 NO2 悬铃木、向日葵、番茄、秋海棠、烟草 O3 烟草、矮牵牛、马唐、雀麦、花生、马铃薯、燕麦、洋葱、萝卜、女贞、银槭、丁香、葡萄、木笔、牡丹、梓树、桤木 Hg 女贞、柳树 |
11.10活性氧伤害与植物抗逆性
氧气是植物生命活动所必不可少的物质之一，没有氧，植物生命就不能存在。然而在氧气在参与新陈代谢的过程中会被活化成为对细胞有伤害作用的活性氧（reactive oxygen species, ROS）。活性氧是指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称，如超氧物阴离子自由基（O2·-），羟基自由基（OH·）,过氧化氢（H2O2），脂质过氧化物（ROO-）和单线态氧（1O2）。在通常情况下，植物体内产生的活性氧不足以使植物受到伤害，因为植物在长期进化过程中形成了一个完善的清除活性氧的防卫系统，使活性氧的产生与清除维持在一个动态平衡，活性氧不会积累。然而，一旦植物遭受到逆境胁迫，植物体内的氧代谢就会失调，活性氧的产生加快，而清除系统的功能降低，致使活性氧在体内积累，植物的结构与功能就会受到损伤，甚至导致死亡，即植物受到了氧伤害。
基态氧是三线态氧(3O2)，其分子轨道最外层的两个电子没有配对而且自旋方向相同，由于自旋限制使其在通常状况下表现出一定的惰性。在生物体内，只有少数物质具有与基态氧相同的电子构型而能与之发生氧化还原反应，而且也只有少数酶类能够催化O2/H2O之间的四电子氧化还原反应。因此，氧分子发生的反应倾向于单电子还原反应；同时，在各种理化因素的作用下，基态氧很容易吸收一定的能量而转变成高活性的单线态氧(1O2)。1O2解除了自旋限制，很容易单电子还原，每接受一个电子就生成一个活性氧分子，最终接受四个电子而生成H2O(图11-5)。
图11-5植物细胞活性氧的形成。
电子自旋配对激活了基态氧，随后的电子吸收是放能过程。左下角示基态氧(O2)、单线态氧(1O2)和超氧阴离子自由基(O2·-)的分子轨道和电子构象。羟自由基(OH·)和水(H2O)由进一步吸收电子和质子而形成。
1O2是3O2的激发态，具有较高的能量，其最外层的两个电子自旋方向相反且配对，从而解除了自旋限制，反应性极强。它既可以和其他物质发生结合反应，也可以将能量转移给其他物质而发生淬灭反应。O2·-是3O2的单电子还原产物，带有一个负电荷。和其他活性氧相比，O2·-不很活泼，但由于其寿命较长，可以从其生成位置扩散到较远的距离，而且质子化后形成的HOO·是疏水性的，较O2·-更容易穿过生物膜，并在膜的疏水区积聚，同时HOO·氧化性远大于O2·-。因而，从这种意义上讲，O2·-有更大的危害性。O2·-既可以接受一个电子氧化其他物质而被还原，又可以提供一个电子还原其他物质而被氧化。如SOD催化的歧化反应(2O2·-+ 2H+ H2O2+ O2)；夺取半胱氨酸、还原型细胞色素C、谷胱甘肽(GSH)、维生素C、维生素E、胡萝卜素等的电子的氧化作用；与H2O2发生的Harber-Weiss反应(H2O2+O2·-
H2O2是3O2的两电子还原产物，具有较强的氧化性，但在较强的氧化剂存在时，也具有一定的还原性。H2O2能够很容易地穿过生物膜而与细胞质中的成分发生反应。
总之，尽管活性氧的反应活性差别较大，但都比基态氧(3O2)和H2O稳定性差这就给细胞造成了潜在的威胁。
和其他生物相比，植物细胞由于光合作用放氧，细胞中氧气的浓度最高，因而更容易产生活性氧。就活性氧产生部位而言，有叶绿体、线粒体、过氧化物体、细胞质、细胞核、质膜、质外体等。其中，叶绿体、线粒体、过氧化物体是活性氧产生三大主要细胞器。
1、 叶绿体中活性氧的产生光合电子传递链是光合细胞活性氧产生的最主要场所。在光合电子传递过程中，活性氧主要在三个部位产生(图11-6)：(１) PSⅡ)的放氧复合体在水光解循环中由于状态Ⅲ(S3)的失活而释放活性氧；(2)活性氧在PSⅡ的还原侧产生。电子由PSⅡ还原侧的受体QB漏给分子氧而以较低的速率产生H2O2;(3)光系PSⅠ的还原侧是产生活性氧的主要部位。电子可直接地在还原侧传递给分子氧形成O2·-，也可以经过还原型铁氧还蛋白(Fdred)传递给分子氧形成O2·-。因而，单电子还原3O2产生O2-的Mehler反应是光合链上ROS产生的主要机制。在强光和其他逆境条件下导致光能过剩和NADP+与ADP(相对)不足时，Mehler反应增强。产生的O2-可自发地或在SOD的催化下歧化形成H2O2，生成的H2O2又经过ascorbate–glutathione循环最终生成水，或扩散到其他部位而发生进一步的转变。
图11-6光合电子传递链中活性氧的产生位点：光系统Ⅱ放氧复合体处产生H2O2（1）；光系统Ⅰ受体侧(3)和还原型铁氧还蛋白(Fd)(4)处产生O2-；光系统Ⅱ受体侧产生H2O2(2)；O2的物理性激活产生1O2(5)。QB:质体醌Pc:质体蓝素
另外，叶绿素能够介导1O2的产生。叶绿素是一种重要的光敏剂，吸收光能后激发形成单线态叶绿素(1chl)。正常情况下，1chl以诱导共振的方式最终将能量传递给PSⅠ和PSⅡ的反应中心，但也不可避免地在光能过量或逆境条件下，1chl通过系统转换形成三线态叶绿素(3chl)；3chl将其能量传递给3O2而形成1O2。
2、线粒体活性氧的产生在呼吸链上，由于电子的漏出而发生3O2的单电子还原形成O2-，其形成的主要位点为NAD(P)H脱氢酶和细胞色素b/c复合物,后者的还原物质很可能是(半)还原的CoQ。生成的O2-可在Mn-SOD的作用下形成H2O2。在光合细胞中，由于全部叶绿体中的电子传递速率很容易超过全部线粒体中的电子传递速率，因而，线粒体中O2-的绝对生成速率可能要比叶绿体中的低很多。如在辣椒果实的线粒体中，传给氧分子的电子只占整个电子流的1%多一点。但是，在一些胁迫条件下，如低温等，线粒体在活性氧的产生中还是起到了很大的作用。
3、过氧化物体中活性氧的形成过氧化物体是光呼吸过程的重要细胞器之一。乙醇酸在乙醇酸氧化酶的作用下,氧化生成乙醛酸,同时产生H2O2。另外，过氧化物体在其他代谢中也不可避免地会产生O2-，如基质中黄嘌呤氧化酶的酶促反应，脂肪酸β-氧化反应等。
除了上述活性氧产生的主要部位和过程外，细胞的其他部位和代谢过程也可以产生活性氧。如质外体中的草酸氧化酶、胺氧化酶等可产生H2O2；质膜中NADPH氧化酶可产生O2-；磷脂过氧化反应；氧化还原酶促反应；过渡金属离子催化的Harber-Weiss反应等。总之，植物细胞内活性氧的产生是多渠道、多途径的[3]。它是细胞代谢不可避免的产物。在胁迫条件下，活性氧的产生增加。
植物生命活动中不可避免要产生活性氧，它的产生对植物既有消极的伤害的一面，又有积极的、有益的一面，对其伤害作用研究得较为广泛和深入。在正常代谢条件下，活性氧的产生与清除处于动态的平衡之中。一旦此平衡被打破，由于活性氧的高活性，势必给细胞造成破坏作用，使细胞受伤甚至死亡。
1、细胞结构和功能受损高氧环境诱导活性氧的增加，对细胞结构和功能造成很大损害。使叶绿体发生明显的膨胀，类囊体垛叠而成的基粒出现松散或崩裂。线粒体也易受到活性氧的攻击。高氧环境下培养3天的水稻芽鞘线粒体出现肿胀，嵴残缺不全，基质收缩或解体，部分线粒体甚至只剩下不完整的外膜。氧化磷酸化效率的指标（P/O）明显降低，内膜上的细胞色素氧化酶活性下降。
2、生长受抑实验证实，当环境中氧浓度增加时会明显抑制植物的生长。以空气中（含氧20%）培养的幼苗为对照（生长量为100%），培养在氧浓度分别为40%、60%和80%的水稻幼苗，由于体内活性氧升高，其生长量仅为对照的83%、66%和25%，且根比芽对高氧逆境更敏感。轻度的氧伤害解除高氧逆境后可恢复生长，重则不可逆致死。
3、诱发膜脂过氧化作用膜脂过氧化（membrane lipid peroxidation）是指生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。膜脂分子碳氢侧链的亚甲基上氢原子的解离能较低，它在活性氧的作用下容易解脱而形成不稳定的脂质自由基（lipid radical, R·），并在氧参与下进一步形成脂质过氧化物自由基(lipid peroxyradical，ROO·)。ROO·一方面夺取邻近膜脂分子的氢而形成脂质氢过氧化物（lipid hydroperoxide, ROOH）和一个新的R· ，使反应连续不断发生；另一方面ROO·可自动转化为膜脂内过氧化物，并进一步降解成丙二醛（malondiadehyde, MDA）及其类似物，而新的脂质自由基又继续参与反应。这就是膜脂过氧化自由基链式反应过程。
羟自由基（OH·）是启动这一反应的直接因子，而其他ROS可转化为OH·后诱发膜脂过氧化，膜中不饱和脂肪酸的含量降低，膜脂由液晶态转变成凝胶态，引起膜流动性下降，质膜透性大大增加。膜脂过氧化作用不仅可使膜相分离，破坏膜的正常功能，而且过氧化产物MDA及其类似物也能直接对植物细胞起毒害作用。
4、损伤生物大分子活性氧的氧化能力很强，能破坏植物体内蛋白质（酶）、核酸等生物大分子。活性氧能够使很多的关键酶失活并引起它们的进一步降解，如乙醇脱氢酶，谷胱甘肽(GSH)合成酶，3-磷酸甘油酸脱氢酶，超氧化物歧化酶(SOD)，丙酮酸激酶等。除了使酶失活外，活性氧还能引起DNA断裂和蛋白质的水解。
1、参与细胞间某些代谢植物体内的许多酶促反应，往往以自由基的形式作为电子转移的中间产物。如FMN和FAD是很多黄素酶的辅基，在黄素酶的酶促反应中，电子从黄素转移时形成黄素半醌自由基，它是酶促反应实现电子转移的必要中间物；活性氧在植物代谢中另一重要作用是导致某些化合物的合成与分解。如木质素合成反应和降解反应均有H2O2的参与。
2、参与细胞抗病作用当病原菌侵入植物体时，发生了与病原体识别作用有关的氧化激发（oxidative burst），并产生大量O2·-与H2O2,，作为植物抗病性直接作用因子，在细胞外直接杀死病原体，或使细胞壁氧化交联起到加固效果，从而防止病原菌侵入，还在细胞内启动与抗病相关蛋白的基因表达。
3、参与乙烯的形成乙烯的生物合成需要氧自由基的参与。目前的一种观点认为O2·-通过激发乙烯合成酶（EFE），从而促进乙烯释放。另一种观点认为OH·直接作用于蛋氨酸而产生乙烯。
4、活性氧参与调节过剩光能耗散光合作用包括光能固定和过剩光能耗散两方面。过量能量（如ATP）传递给O2将O2激发形成O2·-、·OH、H2O2等活性氧,然后又在SOD、POD、CAT等酶作用下发生猝灭，从而将过剩能量“消化”掉。研究证明，这一过程是植物消除过剩光能的一种合理保护机制。
因此，维持细胞内ROS产生与清除的平衡对植物的生长发育是非常重要的。
由于活性氧潜在的破坏作用，植物在进化过程中就产生了一套行之有效的活性氧清除系统。在正常条件下，细胞活性氧的产生与清除处于动态平衡状态，活性氧保持在非伤害的低水平。在逆境条件下活性氧的产生与清除的平衡被破坏，产生往往大于清除。因此，逆境条件下植物清除活性氧的能力与抗逆性有密切关系。
活性氧清除系统由非酶抗氧化剂和酶促抗氧化剂组成。在高等植物体内，非酶促抗氧化剂主要是一些低分子量的化合物，主要有谷胱甘肽(GSH),抗坏血酸(Asa),维生素E，类黄酮，酚类化合物，不饱和脂肪酸，有机碱，类胡萝卜素,多元醇(如甘露醇)等。这些物质有的是水溶性的，如谷胱甘肽,抗坏血酸，多元醇；有的是脂溶性的，如维生素E，类胡萝卜素等，它们分布于膜上。因而，非酶抗氧化剂在细胞中的亚细胞定位不同，分布也不均一。如谷胱甘肽和抗坏血酸在叶绿体中的浓度可高达5~25 mmol/L。这使得它们在清除活性氧的种类以及不同亚细胞器的活性氧中所起的作用不同。非酶抗氧化剂既能直接与活性氧反应而起清除作用,也可以作为酶的底物在活性氧的清除中发挥重要作用。
酶促抗氧化剂为植物体提供了又一高效而专一的活性氧清除体系。主要有超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD), 过氧化氢酶(catalase，CAT), 抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase，APX),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GPX)，谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase，GR),单脱氢抗坏血酸还原酶(monodehydroascorbate reductase，MDHAR),脱氢抗坏血酸还原酶(dehydroascorbate reductase，DHR)等。如同非酶促抗氧化剂，这些酶系统在细胞中的定位不同，分布也不均一。有的是水溶性的，有的结合在膜上，并且多数酶有多种同工酶。不同的同工酶分布在细胞的不同部位，清除活性氧的功能也不同；加之酶的专一性较强，清除活性氧的种类也就因酶而异。其中，SOD催化O2·-与H+生成H2O2，而CAT和APX催化H2O2生成H2O和O2。其他酶参与抗坏血酸和胱甘肽的再生。因此，酶促和非酶促抗氧化剂并不是孤立的，而是相互联系，相互作用，彼此构成一个复杂的抗氧化网络。
近年来研究发现，交替氧化酶(alternative oxidases，AOXs)在降低活性氧的产生方面具有重要作用。AOXs改变了光合链或呼吸链上的电子传递方向，使电子传给O2生成水。这样，AOXs一方面限制了电子还原O2形成O-2，同时也降低了活性氧产生的反应底物（O2）的水平，从而降低了活性氧的产生。线粒体中AOX含量降低的植物对氧化胁迫的敏感性升高；正常植物在强光下，转基因植物在缺乏APX和/或CAT的情况下都引起AOX的诱导合成，这些都是AOXs在抗氧化作用的佐证。
植物对逆境引起的氧化胁迫也具有相应的适应和抵抗能力，表现在其体内具有完善的抗氧化防御系统，又称活性氧清除系统，包括酶促系统和非酶促性的活行氧清除剂（抗氧化剂）。
植物在逆境下受到的伤害以及植物对逆境抵抗能力往往与体内的SOD活性水平有关。但是，逆境下SOD、POD、CAT以及其他酶类相互协调，有效的清除代谢过程产生的活性氧，使生物体内活性氧维持在一个低水平上，从而防止了活性氧引起的膜脂过氧化及其他伤害过程可能是抗逆性的重要方面。
关键词
逆境（environmental stress）非生物逆境(abiotic stress)抗逆性（stress resistance）抗性锻炼（hardening）避逆性(stress avoidance)耐逆性(stress tolerance)适应(adaptation)驯化(acclimation)交叉适应（cross adaptation）渗透调节（osmoregulation或osmotic adjustment）逆境蛋白（stress proteins）热激蛋白（heat shock protein, HSPs）活性氧(reactive oxygen species, ROS)冷害（chilling injury）相变温度(transition temperature)冻害（freezing injury）热害（heat injury）温度补偿点(temperature compensation point)干旱（drought injury）涝害（flood injury）环境污染(environmental pollution)盐害（salt injury）盐生植物（halophyte）淡土（甜土）植物（glycophyte）；病原相关蛋白（pathogenesis-related protein，PR）植物防御素（phytoalexins）光化学烟雾(photochemical smog)Harber-Weiss反应(Harber-Weiss reaction)超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）
复习思考题
1逆境条件下植物形态和代谢发生哪些变化？
2植物对逆境胁迫的生理适应表现在哪些方面？
3举例说明植物对逆境的交叉适应。
4抗寒锻炼为何能提高植物的抗寒性？
5简述生物膜的结构和功能与植物抗逆性的关系。
6试述干旱对植物的伤害以及植物抗旱的生理适应。
7简述植物的涝害及抗涝植株的特征。
8植物抗盐的生理基础表现在哪些方面？如何提高植物的抗盐性？
9活性氧与植物的生命活动关系如何？活性氧清除与植物抗逆性关系如何？
11试述植物抗病和抗虫的机制。
11主要大气污染物和水体污染物有哪些？它们对植物有哪些危害？
12植物在环境保护中有何作用？
主要参考文献
1、Buchanan B B. GruissemW.and R L. Jones. 2000. Biochemistry&MolecularBiologyofPlants. TheAmerican SocietyofPlant Physiologists,Rockville Maryland.
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