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教学课件
教学设计
第三章 局部血液循环障碍
第三节 血栓形成（1学时）
学 科：基础医学 专 业：临床医学
课 程：病理学 对 象：临床本科
【教学背景】
本次课的内容选自《病理学》（人卫出版社，第八版）教材中第三章《局部血液循环障碍》第三节血栓形成，本节内容在病理学中占据主导地位。本节课首先通过提问法导入课堂激发学生对血栓形成病理过程的学习兴趣，通过讲解血栓的概念、形成条件、血栓类型及对机体的影响，学习这部分内容有助于学生明确血栓对人体危害，加强对血栓理解达到预防血栓目的，并为其他学科和今后的学习打下基础。
【教学目标】
1、知识目标与要求：掌握血栓形成的条件、血栓形成的条件、血栓的类型；熟悉血栓形成的过程；了解血栓形成对机体的影响。
2、能力目标与要求：能够辨识不同类型的血栓病变，并能运用相关知识进行病例分析，培养学生观察、认识、分析及运用问题的能力，具备分析问题、解决问题的能力。
3、素质目标与要求：通过学习，提高学生对预防血栓形成的认识能力,有利于学生关注疾病发展，增强医学观念，提高医学素养。
【教学思想】
采取问题引导，精讲启发，视听组合，讲解时调动学生的学习积极性与主动性。以发展学生的创新思维为核心,运用多媒体教学技术, 对静态知识进行动态加工, 对动态知识进行分层分析，通过媒体运用的最佳组合, 化难为易, 使抽象问题具体化, 枯燥单调的形态知识趣味化, 复杂的知识条理化。教学活动中利用临床病例激发学习兴趣, 从而有效地培养学生想象力和创造思维力，扩大新知识量，促进学生知识与能力同步发展。
【使用教材】
病理学（第九版），人民卫生出版社，2018年版
【教学思路】
以生活中的事件提问课堂教学内容，以血栓形成的概念阐述为基础，采取课堂提问、图片展示、文字讲解、动画演示等教学方式集中讲解血栓形成的条件和血栓的类型，最后简单讲解血栓的结局和对机体的影响，激发学生从事相关科学研究的兴趣。
【教学重点、难点】
重点：血栓的类型
难点：血栓形成的过程
【教学方法和策略】
1、运用多媒体教学。
2、温故知新，与已学过的知识联系起来，反复强化。本章知识内容建立在正常人体血液循环通路、血液凝血途径等基础上，新知识讲解前对相关旧知识回顾非常必要。如讲解血栓形成条件前，回顾内、外源性凝血途径，复习可采用示意图、概念图、提问等形式，既利于导出新课，又有效促进了学生的理解。
3、语言运用。血栓形成这节中涉及很多陌生的专业词汇和众多抽象的机制，尽量将晦涩难懂的专业词换成通俗、易理解的话去解释。
4、案例教学。本章内容涉及众多临床常见疾病非常适合采用案例教学，可以使理论学习丰富起来。选择案例应侧重认识基本病变与一般临床表现，通过学生的讨论和分析加强对理论学习的理解和记忆。
5、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。
【教学工具】
多媒体教学课件、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。
【教学安排】
学时安排为45分钟。其中，课堂导入与概念约占5分钟，血栓形成的条件10分钟，血栓形成的过程 5分钟，血栓的类型15分钟，血栓的结局及对机体的影响5分钟，课堂小结及思考题约3分钟。
【过程设计】
导入：提问：“尸解过程中发现的心血管中的血凝块是血栓吗？”“皮肤破损后，血液流出体外凝固的过程叫血栓形成吗？”。
第三节 血栓形成
血栓形成（thrombosis）：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程。
提问：为什么血液流动日夜川流不息？回顾生理学知识：维持平衡的因素
内膜的完整
血流状态：保持轴流和边流、血流速度正常、无涡流、无异常流向
血液性质：内外源性凝血系统、抗凝系统功能、血小板数量和功能
引出血栓形成的三大条件
1、条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高
心血管内膜损伤：心血管内膜受损是血栓形成的最重要和最常见的原因（见于心内膜炎，静脉内膜炎，动脉粥样硬化等）。其形成机制：
（1）心内膜损伤，内皮细胞变性或脱落，内皮下胶原暴露，凝血Ⅻ因子激活，启动内源性凝血系统。
（2）内皮下胶原释放组织因子——凝血因子，Ⅶ激活，启动外源性凝血系统，内皮细胞表面电荷改变，吸附血小板，血小板析出，黏附在内膜上。血小板在血栓形成中的作用：第一步粘附，第二步释放反应，第三步粘集。
血流变慢、出现异常流向：
（1）血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触并粘连于内膜的机会。
（2）由于血流缓慢，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。
（3）血流缓慢缺氧，内皮细胞容易变性坏死脱落，暴露胶原——启动凝血系统。
血液凝固性增加（高凝状态）：（1）血液的凝固系统和抗凝系统的平衡被破坏。（2）幼稚血小板增多。（3）血液粘度增加。（4）组织因子入血。
注意：血栓形成往往是综合因素作用。各条件经常同时存在都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始关键是内膜损伤和血小板粘集形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度。
简述血栓形成的过程。
2、类型：
①白色血栓：白色血栓，即血栓的头部，主由血小板析出黏附堆积在血管壁上造成。肉眼观：灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。镜下：白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层。
②红色血栓：红色血栓是延续性的尾部，血栓头和体部完全阻塞管腔后血液的凝固，形成血栓的尾。镜下：在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。
③混合血栓：混合血栓，即延续性的血拴的体部，多发生于血流缓慢的静脉。是静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间。其形成过程是：两个血小板小梁为主的血栓之间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。如此交替进行，形成混合性血栓。
④透明血栓：透明血栓，见于弥散性血管内凝血，发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓。主要由纤维素构成。
3、结局：
（1）溶解与吸收：血栓内的纤维蛋白溶酶及白细胞崩解后释放溶蛋白酶。
（2）软化与脱落：较大的血栓可发生部分软化、溶解，在血流冲击下，整个血栓或血栓的一部分，可脱落形成血栓栓子，随血流运行到它处，引起该部位血管的阻塞，即栓塞。
（3）血栓的机化与再通：血栓形成后，若纤溶酶系统活力不足，在血栓附着处，由血管壁长出新生的肉芽组织逐渐替代血栓，此过程称为血栓机化。在血栓机化的同时，由于血栓水分被吸收，变干燥、收缩或部分溶解，使血栓内或血栓与血管壁之间出现裂隙，此后内皮细胞通过再生覆盖裂隙表面形成新的管腔，并可使血流重新流通，这个过程称为再通。
（4）钙化：若血栓未溶解吸收或机化，钙盐可在血栓内沉积，使血栓部分或全部钙化成坚硬的质块，在静脉内成静脉石。
4、影响：
有利： 止血、防感染扩散
危害： 阻塞 A→缺血；V→淤血；栓塞；心瓣膜变形 如风湿内膜炎；
DIC 出血、休克
下肢深静脉血栓形成的研究进展：纤维蛋白单体(FM)被看作形成血栓的标志物，D 二聚体被看作血栓形成后的标志物，严密检测其含量的变化可以作为临床判断血栓形成的指标，以其含量多少作为血栓形成高危状态仍值得研究; 超敏C反应蛋白和免疫学T细胞亚群均是从炎症方面研究血栓形成最常见条件血管内膜损伤引起的炎症反应，是判断深静脉血栓形成前期较好的检测指标，继续研究。
病例讨论：男性，25岁，因畏寒、发热10天，胸痛、盗汗一周入院。10天前因夜间起床受凉后畏寒、发热。7天前夜间突然感觉右胸下部疼痛，在说话、呼吸、活动时加重，同时夜间有盗汗。次日去医院检查及胸部透视，以右侧渗出性胸膜炎、胸腔积液收入院。入院后卧床休息，第10天下床在室内大便，便后上床，突然胸痛，随之有呼吸困难，全身紫绀，经抢救无效，很快呼吸、心跳停止而死亡。尸检所见：右下肢轻度水肿，唇及指甲明显紫绀。右胸膜有纤维性粘连并有结核病变，右肺呈暗红色，质较实，切面亦呈暗红色，含多量淡红色泡沫状液体。在右肺动脉内有一长125px的血栓性栓子，表面干燥、粗糙，并有红白相间的条纹，与肺动脉壁不粘连，阻塞肺动脉腔。病理诊断：右肺动脉栓塞，右侧结核性胸膜炎。讨论题：结合尸检发现，解释此病例由发病至死亡过程。病人死亡的原因是什么？
【课后作业】
简述静脉淤血、血栓形成之间有何联系？
【教学总结】
本次课以日常生活中常见的血栓和相关问题导入，主要应用逻辑推理等方法讲授血栓形成的条件和过程，采用提问、启发、共同探讨和病例讨论等多种方法结合的方式引导学生主动学习，训练分析问题和解决问题的能力，另外利用图片、小动画制作的形象生动的多媒体课件，化抽象为直观，激发学生的学习兴趣。准备相关的前沿进展知识，以拓展学生的知识面，使学生更加充分对血栓形成理解。
【双语词汇】
Thrombosis 血栓形成 thrombus 血栓
Recanalization 再通
【参考书及文献】
1、李玉林主编，《病理学》第八版，北京，人民卫生出版社
2、杨光华主编，《病理学》第五版，北京，人民卫生出版社
3、成令忠主编，《组织学与胚胎学》第四版，北京，人民卫生出版社
4、吴在德主编，《外科学》第五版，北京，人民卫生出版社
5、Bates SM，Jaeschke Ｒ，Stevens SM，et al．Diagnosisof DVT: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis，9th ed: American College ofChest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines［J］．Chest，2012，141: e351s -481s．
6、Prakash Saha，Julia Humphries，Bijan Modarai，et a1．Leukocytes and the natural history of deep vein thrombosis:current concepts and future directions［J］．ArteriosclerThromb Vasc Biol，2011，3l : 506．
【网站导航】
1、病理学园地 http://www.binglixue.com/
2、网络空间课程http://www.worlduc.com/SpaceShow/Index.aspx?uid=2504210
3、虚拟仿真实验教学中心 http://www.e-ruite.com.cn:9956/index.html
4、病理学国家精品课程网站
http://netclass.csu.edu.cn/jpkc2003/binglixue/WebBl/index.html
5、华夏病理网http://www.ipathology.cn/
