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高血压
高血压（hypertension）体循环长期持续不正常的血压升高
一、病因、发病机理
（一）发病因素
1、遗传因素：激素样物质，RAS基因突变，钠通道蛋白基因突变
2、饮食
3、肾因素
4、社会因素
（二）发病机制
1、钠水潴留
2、功能性的血管收缩
3、结构性的血管肥厚
二、病变
(一)良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronichypertension)
1、机能紊乱期：无器质性病变
2、动脉病变期：
1)细动脉(>1mm)：肾入球动脉、脾中央动脉、视网膜细动脉
长期反复痉挛，内皮细胞间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化，增厚狭窄。
病变：细动脉壁红染，均质，玻变，管壁增厚，管腔狭窄，闭塞。
2）小动脉：纤维、平滑肌增生，玻变。
3)中型动脉：冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉及小叶间A中膜增厚呈洋葱皮状腔狭窄。
4）大动脉：无明显病变，或AS
3、内脏病变期：
（1）心脏：
A、代偿期：
肉眼：左室肥厚1.5～50px，心腔不扩张，重量增加，400克以上。
镜下：心肌纤维增粗，分支，核大深染。
B、失代偿期：
长期外周阻力 +心肌供血不足，收缩力 心腔离心性扩张 心衰
（2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾（primarygranulo-contracted kidney）细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）双侧对称。
大体：双肾体积缩小，硬，重量(100gm以下)，表面细颗粒状，皮质变薄，
皮髓质境界不清。
镜下：A：入球动脉，出球动脉，小叶间及弓形A硬化；
B：肾小球萎缩，纤维化玻变；代偿性肥大；
C：肾小管萎缩，纤维化，代偿性扩张；
D：肾间质纤维化，少量炎症细胞浸润。
（3）脑病变：
1）脑水肿
2）高血压脑病（hypertensive encephalopathy）；
高血压危象（hypertensivecrisis）
3)脑软化
4)脑出血：是高血压病最严重的并发症。
脑出血的特点：管壁破裂出血
机制：细小动脉玻变；重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成
好发部位：基底节、内囊
临床表现：三偏征
(4)视网膜病变：视乳头水肿、视网膜渗出、出血
（二）恶性高血压（malignanthypertension）：自学
