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教学课件
教学设计
第一章 细胞组织的适应与损伤
第一节 适应（1学时）
学 科：基础医学 专 业：临床医学
课 程：病理学 对 象：临床本科
【教学背景】
适应是细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤的应答反应。通过适应性反应，细胞、组织和器官改变其自身的代谢、功能和结构以达到新的平衡，以耐受各种刺激而得以存活，避免损伤。适应在李玉林主编的《病理学》（第八版）教材中，为第一章细胞和组织的适应与损伤第一节，属于病理学的总论教学内容。本章节内容设计旨在为临床医学专业学生掌握细胞、组织和器官适应性反应的形态学改变进行医学基础知识教育。
【教学目标】
1、知识目标与要求：掌握萎缩、化生的概念、病变、分类；熟悉肥大、增生的概念和分类。
2、能力目标与要求：能够辨识萎缩、肥大、增生、化生等适应性病变，思考如何预防或者控制适应性反应，并能运用相关知识进行病例分析，具备独立思维，分析问题和解决问题的能力。
3、素质目标与要求：了解适应性反应的病因及发病机制，培养良好的思维能力和勇于实践创新的科学精神，培养学生科研素养和人文素养。
【教学思想】
病理学为基础医学与临床医学之间的桥梁课程，属于形态学学科。教学过程中应改变以书本、教师为中心的“灌输式”教学模式，提倡实例引导法、设问释疑法、逻辑推理法、比较鉴别法、直观演示法等启发式教学方法，实现理论与实践、病理与临床相结合,实现丰富多彩、引人入胜的教学手段与现代教育技术的有机结合，以激发学生学习兴趣，激发学生的学习主动性和自觉性。在教学中，教师充分发挥主导作用，以基础理论为主调，瞄准国际先进教材和科学发展前沿，强调创新性和启发性， 加强学生科学地诊断思维的能力、自学能力和解决问题能力培养，加强学生自学能力、科研能力、创新能力、临床思维能力培养。
【使用教材】
病理学（第九版），人民卫生出版社，2018年版
【教学思路】
以学生熟悉的生活中的事件导入课堂教学内容，以适应四种形态学改变（萎缩、肥大、增生、化生）概念阐述为基础，采取课堂提问、文字讲解、图片展示等教学方式集中讲解其分类和形态学改变的特点，最后讲解适应的结局。采用启发式、研讨式等教学方法启发学生学习病理学的兴趣和从事科学研究的兴趣。
【教学重点、难点】
重点：萎缩、化生的概念、形态学特点及分类
难点：化生的机制
【教学方法和策略】
1、熟练掌握教材内容，在注重科学性的同时，将复杂、高深的知识用简单而形象的语言和图表表述出来。
2、利用病例讨论教学法、适当采用双语教学进行教学。运用启发式教学法、由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴趣。
3、充分利用多媒体、彩色投影胶片和绘图等多种教学手段，帮助学生直观地理解病变发展。
4、病理形态学变化的讲解通过与正常组织学和解剖学图片对比观察进行，并采取一种病变多幅图片对比观察的方法，加深理解和记忆。
5、启发式、提问式讲授；多媒体内尽量多使用图像，说明形态学特点。讲授结束时，3分钟小结重点和难点的部分。
6、注意横向与纵向知识的贯通，加强与解剖学、组织胚胎学等课程的联系。
7、参考国外出版的教材及与教学内容相关的最新科学研究进展，使学生及时掌握最新前沿进展。
【教学工具】
多媒体教学课件、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。
【教学安排】
学时安排为45分钟。其中，课堂导入与概念约占3分钟，萎缩15分钟， 肥大7分钟，增生7分钟，化生10分钟，课堂小结及思考题约3分钟。
【过程设计】
内容：课程导入：以“变色龙”、“枯叶蝶”等动物适应周围环境而不断改变自己的颜色，联想到细胞组织器官为适应机体环境的改变而做的反应“适应”。
第一节 适应
适应（adaptation）：细胞、组织能耐受有害因子刺激而得以存活的过程。
包括：萎缩、肥大、增生及化生（与生活联系讲解）
一、肥大（hypertroph）：
指细胞、组织或器官体积增大。主要为细胞体积增大，常伴细胞增生。分为：
1、代偿性肥大：工作负荷增加所致。
2、内分泌性肥大：激素所致。
3、形态学特点：
举例说明肥大的形态学改变，并且与功能联系起来。注意：两种肥大均可见于生理性及病理性.
3、肥大的意义：肥大可致组织或器官体积增大、重量增加、功能增强；细
胞内细胞器增多，合成功能旺盛。
二、增生（hyperplasia）：
指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。也常伴细胞肥大。
可分为：代偿性增生、再生性增生、内分泌性增生。（见图4）。
三、萎缩（atrophy）：
指发育正常的组织和器官的体积缩小，常伴细胞数目减少。
强调：萎缩一定是发育正常的组织和器官体积的缩小，本身没有发育正常的不属于萎缩的范畴。
原因与分类：
1、生理性萎缩：
提问：结合解剖学和生理学知识，哪些器官会出现体积的缩小？
2、病理性萎缩：举例讲解不同类型的萎缩的病变特点及影响。
①营养不良性萎缩(局部和全身）
脑动脉粥样硬化→ 慢性缺血 → 脑萎缩（局部）；
蛋白质等摄人不足或消耗过多（全身性），如饥饿、慢性消耗性疾病，和恶性肿瘤的恶病质等。
②压迫性萎缩 尿路梗阻→肾盂积水→ 肾萎缩
③废用性萎缩 因长期工作负荷减少所致的萎缩。久卧不动时的肌肉萎缩、骨质疏松；骨折固定后的肌肉萎缩
④去神经性萎缩 神经支配丧失，例如因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉萎缩，麻风累及神经引起的骨骼肌萎缩
⑤内分泌性萎缩 如Simmonds综合征
病理变化：（见图5）
肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。
镜下观：实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。
结局：萎缩是可恢复的，发展下去细胞消失。萎缩的器官功能下降。
知识拓展：NF-κB与废用性肌萎缩
近年研究发现， NF-κB通路的激活与病理性肌萎缩和废用性肌萎缩均具有较重要联系。研究发现p50和Bcl-3在废用性肌萎缩中具有重要作用，IKKα在病理性肌萎缩过程的作用仍不明确，但它在废用性肌萎缩过程中是必需的。
四、化生（metaplasia）：
指一种分化成熟的细胞组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组
织的过程。是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。
类型：上皮组织；间叶组织
强调：化生只能在同源细胞之间进行。结合细胞生物学知识讲解化生发生的
机制，从而突破难点。
1、上皮组织化生：主要为鳞状上皮和肠上皮化生。常见支气管、胃、膀胱等。（见图6、图7）2、间叶组织化生：包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。
知识拓展：转型性分化；干细胞多向分化：间叶细胞多向分化
病例讨论：男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚37.5px，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。分析题：请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
【课后思考】
适应在形态学上有何主要表现？其分类如何？举例说明。肥大、增生、化生对机体有何意义？
【教学总结】
1学时讲解第一章细胞组织的适应与损伤中的第一节适应。以“变色龙”为开始，引出适应性四种形态学改变，详细讲解适应中的四种形态学改变的病变特点，并适当将知识拓展延伸，极大地提高了学生学习病理学的兴趣，加深了对病理知识的理解。采用多媒体教学，提供大量清晰的图片和图表展示病变的发生发展过程，并结合国内外的研究现状、前沿问题以及研究的重点、难点和发展趋势等，拓展知识面，激发学生的科研兴趣。
【双语词汇】
Adaptation 适应
Hypertrophy 肥大
Atrophy 萎缩
Hyperplasia 增生
Metaplasia 化生
【参考书及文献】
1、《病理学》杨光华主编，人民卫生出版社，第五版
2、《病理学》全国高等学校医学规划教材，王恩华主编，高等教育出版社
3、《病理学》卫生部规划教材，唐建武主编，人民卫生出版社
4、Georgantas RW,Streicher K, Greenberg SA, et al.Inhibition of myogenic microRNAs 1, 133, and206 by inflammatory cytokines links inflammation and muscle degeneration inadult inflammatory myopathies. Arthritis Rheumatol, 2014, 66: 1010-1022
5、Remels AH, Gosker HR,Langen RC, et al. Classical NF-κB activation impairs skeletal muscle oxidativephenotype by reducing IKK-α expression. Biochim Biophys Acta,2014, 1842:175-185
【网站导航】
1、病理学园地 http://www.binglixue.com/
2、网络空间课程http://www.worlduc.com/SpaceShow/Index.aspx?uid=2504210
3、虚拟仿真实验教学中心 http://www.e-ruite.com.cn:9956/index.html
4、病理学国家精品课程网站
http://netclass.csu.edu.cn/jpkc2003/binglixue/WebBl/index.html
5、华夏病理网http://www.ipathology.cn/
