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第四章 炎症
第一节 炎症的概述（1学时）
学 科：基础医学 专 业：临床医学
课 程：病理学 对 象：临床本科
【教学背景】
炎症属于病理学总论内容，是病理学的重要章节。炎症的概述为炎症的第一节，主要讲授炎症的一般规律(定义、原因、病理变化、临床表现与结局)，通过本次课的学习，使学生掌握炎症的基本理论与技能，能解释常见疾病的临床病理联系，从而具备一定的临床分析能力以及合作、沟通及协调能力，为后续临床课程的学习奠定基础，同时学习好本节知识为炎症的机制及各种类型炎症的学习打下基础。另外本章内容具有承前启后的重要意义，对各论的学习有重要的意义。
【教学目标】
1、知识目标与要求：掌握炎症基本病理变化，熟悉炎症的概念，了解炎症的原因和意义。
2、能力目标与要求：能够辨识炎症的基本病变，深层次的认识炎症，知道炎症为什么是一种以防御为主的反应，并能运用相关知识进行病例分析，具备独立思维，分析问题和解决问题的能力。
3、素质目标与要求：能够用科学的方法分析比较复杂的问题，具备认真、科学、严谨、求实的工作作风，具有高尚职业道德,尊重患者、关爱生命，具有较好的团队协作精神及人际沟通能力。
【教学思想】
通过多媒体辅助教学，以重视启发诱导为前提，深入挖掘和充分利用知识间的联系，创设问题情境，引导学生利用所学的相关知识，快速掌握新知识,进一步培养学生的创新思维能力；在教与学的双边活动中充分发挥教师为主导，学生为主体的作用，通过创设循序渐进的问题情境，步步深入来化解难点，突破重点，从而使学生能理解记忆代替了死记硬背，进行愉快的课堂教学。
【使用教材】
病理学（第九版），人民卫生出版社，2018年版
【教学思路】
炎症是病理学总论中较重要的一章，炎症的概述为炎症中的重点内容。逐一讲解炎症的概念、原因和分类、基本病变和局部临床表现，适当举例与临床密切联系，让学生对类型的基本知识有初步的认识，通过病例分析将理论知识应用于实践中，加深对炎症的理解。
【教学重点、难点】
重点：炎症的概念和基本病理变化
难点：炎症的局部临床表现和全身性反应
【教学方法和策略】
理论课以教师为主导，采用讲授、案例分析、启发提问、课堂讨论、情境教学等方法。教学生看书时先看标题、看框架，先粗后细，先薄再厚，先总后分，先共性后个性，学会举一反三；教学生观察时即先肉眼后镜下，先低倍后高倍，先整体后局部；教学生记忆时即关键词记忆法、同类记忆法、比较记忆法、推理记忆法；教学生分析用镜下改变分析肉眼变化、用病变分析临床表现、用临床表现分析疾病诊断、用疾病诊断分析病因和发病机制等。
1、情景教学法：比如让学生回忆手冻伤时的皮肤颜色的变化, 以情境交融的方式直观讲述炎症的血管反应及病变过程。
2、课堂讨论：针对图片和临床表现进行讨论，增强学生对知识的认识。
3、案例分析：通过穿插病例使学生将理论知识用于实践中，提高学生分析问题的能力。
【教学工具】
多媒体教学课件、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。
【教学安排】
学时安排为45分钟。导入及炎症的概念8分钟，炎症的原因5分钟，炎症的基本病变15分钟，炎症的局部表现和全身反应10分钟，病例讨论5分钟，总结2分钟。
【过程设计】
内容：提问：生活中曾接触过哪些炎症性疾病？展示部分炎症的图片。让学生自己描述图片中的各种表现，引出炎症。
第一节炎症的概述
一、炎症的概念（conception of inflammation）
（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 强调：△活体组织 △血管系统
无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）——吞噬反应
无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）——肥大的细胞器清除有害因子
由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。
因此血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。
（二）炎症的意义
炎症是最常见的病理过程
炎症是最重要的保护性反应
炎症反应对机体有不同程度的危害
提问：为什么炎症是防御性反应？
二、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍
（二）全身反应
发热、外周血白细胞数量增多
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
机制：
红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速
肿(tumor)——充血、渗出
痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）
功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；
全身表现：
发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。
机制：IL-1、TNF—→ 下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ 诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑—→WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：
化脓性细菌——N↑；
病毒感染——L↑；
寄生虫、变态反应——E↑；
例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓
三、炎症的原因和分类（causes of inflammation）
（一）炎症的原因
凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。
1、物理性因子（physical agents）
高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）
烫伤—水泡 紫外线—皮肤发热，发红，痛
2、化学性因子（chemical injuries）
外源性：强酸、强硷
内源性：胃酸过多，胆汁反流——胃炎
代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）
3、生物性因子（biological pathagens）
①细菌——毒素，引起细胞的变性和坏死
②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常，可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织：新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应
举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹；Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎；自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎
（二）炎症的局部基本病变
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肉芽肿性炎。
对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。
1、变质（alteration）
炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、脂变（心肌细胞—心肌炎）、干酪样坏死（TB）、液化性坏死（脑脓肿）、脂肪坏死（急性胰腺炎）
间质——粘液样变性，纤维素样变性
2、渗出（exudation）
炎症最具特征性的变化：
以血管反应为中心的液体和细胞渗出
炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。
渗出是炎症的特征性变化：白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。
• 渗出物
– 渗出液
在组织间隙——炎性水肿 在体腔——炎性积液 在表面——炎性卡它
– 纤维素
• 炎细胞
提问：如何区别渗出液和漏出液？
思考：为什么会有渗出？渗出的机制是什么？
3、增生(proliferation)）
炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
实质细胞增生：鼻粘膜慢性炎症时上皮细胞和腺体增生；慢性肝炎时肝细胞增生。
间质细胞增生：组织细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞；炎症纤维化；炎性息肉。
但某一种炎症性疾病的局部病变，往往以其中一种病变为主，如病毒性肝炎——以变质为主，化脓性炎症——以渗出为主，急性肾炎——以增生为主。
研究热点：炎症与免疫
吞噬细胞是启动炎症反应的重要效应细胞，包括巨噬细胞和中性粒细胞。吞噬细胞通过其表面表达的多种受体，迅速识别并摄入外源微生物，形成吞噬体，继而与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，微生物通过氧依赖或氧非依赖途径被杀伤。
（三）炎症的临床类型
1、超急性炎症
2、急性炎症
3、慢性炎症
4、亚急性炎症
病例讨论：男性，40岁，颈部患“疖”，红、肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌大，体温38℃，局部手术切开引流。当晚即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人轻度黄疸，肝脾肿大，体温 39.5℃，WBC计数21.0×109/L。思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊断并解释上述临床表现?
【课后作业】
为什么说炎症是一种防御反应？
【教学总结】
炎症的概述共讲授1学时。讲解是分成三大部分，逐一介绍其炎症的概述、原因和分类，局部和全身临床表现，并结合临床病例详细讲解，层次较清晰。采用多媒体教学，让学生能够直观了解炎症的基本病变，通过最后的病例讨论及总结，加深对炎症的理解。适当的进行拓展主要结合最新的研究进展，培养学生的创新能力和激发对科研的兴趣。
【双语词汇】
Inflammation 炎症
alteration 变质
exudation 渗出
proliferation 增生
acute inflammation 急性炎症
chronic inflammation 慢性炎症
【参考书及文献】
1、李玉林主编，《病理学》第八版，北京，人民卫生出版社
2、李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社
3、J.C.E Underwood, General andSystematic Pathology，科学出版社
4、董郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社
5、杨光华主编，病理学（五年制规划教材），人民卫生出版社
6、Zhou R, Yazdi AS, Menu P, et al. Arole for mitochondriain NLRP3 inflammasome activation[ J] . Nature, 2010,469:221 -225.
7、Mayor A, Martinon F, De Smedt T ,et al . A crucial functionof SGT 1 and H SP90 in inflammasome activity linksmamma-lian and plant innate im mune responses[ J] . Nat Imm unol,2007, 8: 497 -503.
【网站导航】
1、病理学园地 http://www.binglixue.com/
2、网络空间课程http://www.worlduc.com/SpaceShow/Index.aspx?uid=2504210
3、虚拟仿真实验教学中心 http://www.e-ruite.com.cn:9956/index.html
4、病理学国家精品课程网站
http://netclass.csu.edu.cn/jpkc2003/binglixue/WebBl/index.html
5、华夏病理网http://www.ipathology.cn/
