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教学课件
教学设计
【教学背景】
消化性溃疡是消化系统疾病的主要章节，是学生必须掌握的内容。消化性溃疡是最常见的多发病之一，一般认为约10％的人在其一生中曾患此病。一般医院病人中溃疡病约占1/10。本病的发生与胃酸、胃蛋白酶和幽门螺杆菌等攻击因子增强，胃粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、碳酸氢盐分泌以及上皮再生等防御因子减弱有关。学好本次课让学生掌握消化性溃疡的病变特点和合并症，熟悉消化性溃疡定义、病因、发病机制，学习该疾病的基础知识，对于认识、预防该疾病，健康生活有重要意义。
【教学目标】
1、知识目标与要求：掌握溃疡病的病变及合并症，了解消化性溃疡的病因及发病机制。
2、能力目标与要求：使学生能够描述胃溃疡的形态结构，观察到患者的临床表现.能够辨识消化性溃疡的病变，并能运用相关知识进行病例分析，具备独立思维，分析问题和解决问题的能力。
3、素质目标与要求：通过学习消化性溃疡的病因及发病机制，提高对该病预防的重视，激发学生的学习兴趣，调动学生学习的积极性，培养学生科研素养和人文素养。
【教学思想】
以系统科学方法论为指导的，对教学全过程进行科学系统的规划过程。应用教学设计有关理论和方法，结合病理学学科特点，应用以素质教育为核心的多媒体创新教学模式，问题引导，精讲启发，视听组合，讲练结合，并对病理学教学全过程进行优化设计。
【使用教材】
李玉林主编：病理学（第八版），人民卫生出版社，2014年版
【教学思路】
本节课先复习消化系统解剖和组织学知识，引出消化性溃疡病，从溃疡病的概述、病理变化、结局和合并症、病因和机制等方面作一一讲解，采用启发式、提问式、讨论式等方法让学生参与教学的全过程，对溃疡病的重点知识有深刻的印象，并能将理论知识较好地应用于实际的病例分析中，提高学生分析问题的能力，培养学生的临床思维能力。
【教学重点、难点】
重点：1、胃溃疡病的病变与合并症
2、良、恶性溃疡病的肉眼鉴别
难点：溃疡病的病因及发病机理。
【教学方法和策略】
紧紧围绕教学的重点与难点，主要采用合作探究—师生互动式教学法，包括案例教学法、直观演示法。
1、运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。
2、从消化系统正常解剖组织结构入手，紧密联系总论部分的基本概念（如萎缩、化生、溃疡、糜烂等）。
3、结合临床实例讲授，从病例中提出问题提高同学们解决实际问题的能力。
4、注重教书育人，培养同学们良好的职业道德。
【教学工具】
多媒体教学课件、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、白大衣等。
【教学安排】
学时安排45分钟，其中复习解剖组织学知识2分钟，消化性溃疡概述 3分钟，病理变化15分钟，结局及合并症 15分钟，临床病理联系3分钟，病因及发生机制5分钟，总结2分钟。
【过程设计】
内容：
一、消化系统解剖组织结构复习
1、组成：消化管：口腔→肛门（见图1）
消化腺：涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体
图1：消化系统解剖图
2、共同的结构特点（见图2）
（1）粘膜层
（2）粘膜下层
（3）肌层
（4）浆膜层
3、胃的大体结构及组织学贲门部、胃底部、胃体部
幽门部：幽门窦（胃窦）、中间沟、幽门管
固有腺——胃底腺、贲门腺、幽门腺
胃底腺——由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成
主细胞——胃酶细胞，分泌胃蛋白酶原
壁细胞——泌酸细胞，分泌盐酸和内因子
图2：胃粘膜的镜下特点
结合正常的组织学知识引出消化性溃疡的概念
联系第二章损伤的修复的知识讲解什么是溃疡？
第三节 消化性溃疡病（pepticulcer disease）
（一）概述：
发病率：5%左右，20～50岁多见
男:女为2-4:1
周期性反复发作，可自愈。
临床表现为周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等
（二）病理变化
部位：胃（窦部小弯侧）：约25%
十二指肠(球部)：约70%
胃及十二指肠复合溃疡：约5%
肉眼：单个，圆形、椭圆形，漏斗状，深及肌层甚至浆膜。（见图3）
胃溃疡：直径62.5px以内，十二指肠溃疡：一般直径25px大小。
提问：好发部位为何在近胃窦部的小弯侧和十二指肠的球部？---解剖学结构
图3：消化性溃疡的肉眼观
1、镜下（底部）四层：（见图4）
（1）渗出层（Zoneof inflammatory exudate）：
（2）坏死层（Zoneof necrotic materials）：
（3）肉芽组织层（Zoneof granulation tissue）：
（4）疤痕层（Zone of collagenous scar）：
图4：消化性溃疡的镜下特点
2、增殖性动脉内膜炎
①原因：炎性刺激
②表现：动脉管壁增厚、管腔狭窄、血栓形成
③ 影响：利：防止血管出血，弊：局循障碍---溃疡不愈
3、溃疡边缘：粘膜肌层与肌层粘连愈着
4、其他病变：神经节细胞损伤、神经纤维变性
结合图片讲解溃疡病的镜下改变：
解释：解释胃溃疡不易愈合的局部原因；解释胃溃疡引起腹痛的原因
学生讨论：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
（三）结局和合并症
1、愈合：肉芽组织，粘膜上皮。
2、幽门狭窄（pyloricstenosis）：约3%。水肿、痉挛、瘢痕收缩。
3、穿孔（perforation）：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡，引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎。
4、出血（hemorrhage）：约1/3，大便潜血或呕血、黑便。
5、癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
提问：① 胃溃疡患者大便潜血持续＋的临床意义。
② 穿孔后的继发改变是？
③ 如何区别胃溃疡、胃溃疡癌变和溃疡型胃癌？
（四）临床联系
1、周期性上腹部疼痛：胃溃疡：饱痛；十二指肠：饥饿痛
2、反酸、嗳气
3、呕吐
（五）病因及发病机制
1、胃液的消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身组织，是溃疡形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液层(0.5～2.5mm)，HCO3-
屏障破坏：胃粘膜糜烂，胃酸的逆向扩散。
2、Hp感染：指出：目前认为幽门螺旋杆菌感染是引起胃炎、消化性溃疡的重要原因，也是导致溃疡病难以愈合的重要因素。
知识拓展：Hp的研究进展
3、神经内分泌功能失调
4、其他因素
遗传因素：家族高发趋势、患者20%～50%有家族史，其子女发病率为一般人群的2～3倍；O型血者发病率为1.5～2倍。
在发病机制中强调：胃粘膜防御屏障功能的破坏是胃或十二指肠粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因。
病例讨论：刘×，男， 43岁。主诉：上腹痛．体重减轻3个月，黑便1周。现病史：3个月上腹持续疼，餐后重，不缓解，胃纳差，食无味。体重减轻1Okg。近1周出现黑便。查体：消瘦、左锁骨上淋巴结肿大。心肺无异常。上腹扪及1.5×37.5px坚实可移动的结节状肿块，有压痛。肝脾肋下未及，移动浊音阴性。实验室检查：①血常规：WBC 5.6×109/L；Rbc 3.90×1012/L；Hb80g/L；MCV629fL；MCHL286g/L；HT260×lO9/L ②便潜血(+++) ③胃镜检查：可见2.0×50px，肿块表面凸凹不平，有较大溃疡，渗血。住院经过：入院后，行胃大部切除术。后进行化疗，出院。
思考题：1、诊断？
2、有哪些病变？与临床表现有何关系？
【课后思考】
胃溃疡患者为什么出现饱餐后的疼痛，十二指肠溃疡的是空腹痛？
【教学总结】
教学内容设计依据临床医学本科学生的特点，由胃的正常解剖结构和功能引入溃疡病的病理改变和临床病理联系，体现了病理学桥梁课的作用。综合运用讲授法、启发式教学法、比较法、归纳法等，引导学生多观察、勤思考，充分发挥学生的学习主观能动性，体现学生的主体地位，师生互动，课堂气氛活跃，符合本科教学理念。利用多种教学方法和教学手段，最终使学生学会、学懂，并能够较好地应用到临床病例分析中，从而提高学生的观察问题、分析问题、解决问题的能力，达到本科教学的培养目标。
【双语词汇】
peptic ulcer disease 消化性溃疡病
pyloric stenosis 幽门狭窄
perforation 穿孔
hemorrhage 出血
【参考书及文献】
1、李甘地主编，《病理学》（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社
2、杨光华主编，《病理学》（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社
3、成令忠主编，《组织学与胚胎学》第四版，北京，人民卫生出版社
4、Ling SS，Yeoh KG，Ho B．Helicobacter pylori γ-glutamyl transpeptidase:a formidable virulence factor［J］．World J Gastroenterol，2013，19(45): 8203-8210．
5、Wang Y，Huang Y．Effect of Lactobacillus acidophilus and Bifidobacteriumbifidum supplementation to standard triple therapy on Helicobacter pylorieradication and dynamic changes in intestinal flora［J］．World J Microbiol Biotechnol，2014， 30(3): 847-853．
【网站导航】
1、病理学园地 http://www.binglixue.com/
2、网络空间课程http://www.worlduc.com/SpaceShow/Index.aspx?uid=2504210
3、虚拟仿真实验教学中心 http://www.e-ruite.com.cn:9956/index.html
4、病理学国家精品课程网站
http://netclass.csu.edu.cn/jpkc2003/binglixue/WebBl/index.html
5、华夏病理网http://www.ipathology.cn/
