胸部(chest)指颈部以下和腹部以上的区域。胸廓由12个胸椎和12对肋骨、锁骨及胸骨组成，其骨骼结构见图3-5-1。其前部较短，背部稍长。胸部检查的内容很多，包括胸廓外形、胸壁、乳房、胸壁血管、纵隔、支气管、肺、胸膜、心脏和淋巴结等。

胸部检查除采用常规的一般物理检查外，目前已广泛应用于临床的检查方法有X 线检查、肺功能检查、纤维支气管镜检查、胸腔镜检查、血气分析、病原学、细胞学和组织学检查，以及其他有关的生化检查等。这些检查虽能提供深入细致的早期病变和图像，甚至可以作出病因学和病理学的决定性诊断。然而，基本的胸部物理检查方法所能发现的触觉改变，叩诊音的变化以及听诊所闻及的各种异常呼吸音和啰音等，却不能从上述检查中反映出来，因此，这些检查方法至今仍未能完全取代一般的物理检查。胸部基本的物理检查在临床上沿用已久，设备条件要求不高，使用方便，并能收集到许多具有重要价值的资料和征象，此对胸部疾病的诊断具有十分重要的意义。当然， 一个正确的诊断除了基本的物理检查外，还必须强调结合病史和其他辅助检查进行综合判断予以实现。

传统的胸部物理检查包括视诊、触诊、叩诊和听诊四个部分。检查应在合适的温度和光线充足的环境中进行。尽可能暴露全部胸廓，病人视病情或检查需要采取坐位或卧位，全面系统地按 视、触、叩、听的顺序进行检查。 一般先检查前胸部及两侧胸部，然后再检查背部。这样既可克服只注意叩诊和听诊，而忽略视诊和触诊的倾向，亦可避免重要体征的遗漏。

第一节 胸部的体表标志

胸廓内含有心、肺等重要脏器，胸部检查的目的就是判断这些脏器的生理、病理状态。胸廓内各脏器的位置可通过体表检查并参照体表标志予以确定。体表标志包括胸廓上的骨骼标志、自然陷窝和一些人为划线及分区。为准确标记正常胸廓内部脏器的轮廓和位置，以及异常体征的部位和范围，熟识胸廓上的体表标志具有十分重要的意义。借此可明确地反映和记录脏器各部分的异常变化在体表上的投影(图3-5-2)。

一 、骨骼标志

1. 胸骨柄 (manubrium  sterni)  为胸骨上端略呈六角形的骨块。其上部两侧与左右锁骨的胸骨端相连接，下方则与胸骨体相连。

2. 胸骨上切迹 (suprastermal  notch)   位于胸骨柄的上方。正常情况下气管位于切迹 正中。

3. 胸骨角 (sternal  angle)  又称Louis角。位于胸骨上切迹下约5cm处，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第4或5胸椎的水平。

4. 腹上角(upper abdominal  angle)  为左右肋弓(由两侧的第7～10肋软骨相互连接而成)在胸骨下端会合处所形成的夹角，又称胸骨下角(infrasternal angle)，相当于横膈的穹窿部。正常约70°~110°，体型瘦长者角度较小，矮胖者较大，深吸气时可稍增宽。其后为肝脏左叶、胃及胰 腺的所在区域。

5. 剑突 (xiphoid process)  为胸骨体下端的突出部分，呈三角形，其底部与胸骨体相连。 正常人剑突的长短存在很大的差异。

6. 肋骨 (rib)  共有12对。于背部与相应的胸椎相连，由后上方向前下方倾斜，其倾斜度上 方略小，下方稍大。第1~7肋骨在前胸部与各自的肋软骨连接，第8～10肋骨与3个联合一起的 肋软骨连接后，再与胸骨相连，构成胸廓的骨性支架。第11～12肋骨不与胸骨相连，其前端呈游离 状，称为浮肋(free  ribs)。

7. 肋间隙(intercostal space)  为两个肋骨之间的空隙，用以标记病变的水平位置。第1 肋骨下面的间隙为第1肋间隙，第2肋骨下面的间隙为第2肋间隙，其余以此类推。大多数肋骨可 在胸壁上触及，唯第1对肋骨前部因与锁骨相重叠，常不易触到。

8. 肩胛骨(scapula)  位于后胸壁第2~8肋骨之间。肩胛冈及其肩峰端均易触及。肩胛骨的最下端称肩胛下角(infrascapular angle)。被检查者取直立位、两上肢自然下垂时，肩胛下角可作为第7或第8肋骨水平的标志，或相当于第8胸椎的水平。此可作为后胸部计数肋骨的标志。

9. 脊柱棘突(spinous process)   是后正中线的标志。位于颈根部的第7颈椎棘突最为突出，其下即为胸椎的起点，常以此处作为识别和计数胸椎的标志。

10. 肋脊角(costal  spinal  angle)  为第12肋骨与脊柱构成的夹角。其前为肾脏和输尿管上端所在的区域。

二、垂直线标志

1. 前正中线(anterior  midline)  又称胸骨中线。为通过胸骨正中的垂直线，即其上端位于胸骨柄上缘的中点，向下通过剑突中央的垂直线。

2. 锁骨中线 (midclavicular line)(左、右)  为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂 直线，即通过锁骨中点向下的垂直线。

3. 胸骨线(sternal line)(左、右)   为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。

4. 胸骨旁线 (parasternal line)(左、右)  为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线。

5. 腋前线 (anterior   axillary line) (左、右 )  为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。

6. 腋后线 (posterior  axilary line  )(左、右)   为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。

7. 腋中线 (midaxillary    line)(左、右 )  为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。

8. 肩胛线 (scapular line) (左、右 )  为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。

9. 后正中线 (posterior midline)  即脊柱中线。为通过椎骨棘突或沿脊柱正中下行的垂直线。

三、自然陷窝和解剖区域

1. 腋窝(axillary    fossa)(左、右)  为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。

2. 胸骨上窝 (suprasternal    fossa)  为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。

3. 锁骨上窝(supraclavicular    fossa) (左、右)  为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺 尖的上部。

4. 锁骨下窝 (infraclavicular    fossa)(左、右 )   为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨下 缘。相当于两肺上叶肺尖的下部。

5. 肩胛上区 (suprascapular  region)(左、右 )  为肩胛冈以上的区域，其外上界为斜方肌的上缘。相当于两肺上叶肺尖的下部。

6. 肩胛下区 (infrascapular region )(左、右)  为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。后正中线将此区分为左右两部。

7. 肩胛间区 (interscapular region)(左、右)  为两肩胛骨内缘之间的区域。后正中线将此区分为左右两部。

四 、肺和胸膜的界限

1.气管(trachea )  自颈前部正中沿食管前方下行进入胸廓内，在平胸骨角即第4或5胸椎水平处分为左、右主支气管，分别进入左、右肺内。右主支气管粗短而陡直，左主支气管细长而倾斜。右主支气管又分为3支，分别进入右肺的上、中、下3个肺叶；左主支气管又分为2支，分别进入左肺的上、下2个肺叶。以后各自再分支形成支气管、细支气管分别进入相应的肺段。每一呼吸性细支气管终末为一肺泡管，由此再分出许多肺泡囊(图3-5-3)。两侧肺部外形相似，仅左胸前内部由心脏占据。每个肺叶在胸壁上的投影有一定的位置，了解其投影的部位，对肺部疾病的定位诊断具有重要的意义(图3-5-4)。

2. 肺尖  突出于锁骨之上，其最高点近锁骨的胸骨端，达第1胸椎的水平，距锁骨上缘约3cm。

3. 肺上界  于前胸壁的投影呈一向上凸起的弧线。始于胸锁关节向上至第1胸椎水平，然后转折向下至锁骨中1/3与内1/3交界处。

4. 肺外侧界  由肺上界向下延伸而成，几乎与侧胸壁的内部表面相接触。

5. 肺内侧界  自胸锁关节处下行，于胸骨角水平处左右两肺的前内界几乎相遇。然后分别沿前正中线两旁下行，至第4肋软骨水平处分开，右侧几乎呈直线继续向下，至第6肋软骨水平处转折向右，下行与右肺下界连接。左侧于第4肋软骨水平处向左达第4肋骨前端，沿第4～6肋骨的前面向下，至第6肋软骨水平处再向左，下行与左肺下界连接。

6. 肺下界 左右两侧肺下界的位置基本相似。前胸部的肺下界始于第6肋骨，向两侧斜行向下，于锁骨中线处达第6肋间隙，至腋中线处达第8肋间隙。后胸壁的肺下界几乎呈一水平线，于 肩胛线处位于第10肋骨水平。

7. 叶间肺界 两肺的叶与叶之间由胸膜脏层分开，称为叶间隙(interlobar fissure)。右肺上叶和中叶与下叶之间的叶间隙和左肺上、下叶之间的叶间隙称为斜裂(oblique  fissure)。两者均始于后正中线第3胸椎，向外下方斜行，在腋后线上与第4肋骨相交，然后向前下方延伸，止于第6肋骨与肋软骨的连接处。右肺下叶的前上面则与中叶的下面相接触。右肺上叶与中叶的分界呈水平位，称为水平裂(horizontal     fissure)。始于腋后线第4肋骨，终于第3肋间隙的胸骨右缘(见图3-5-4)。

8. 胸膜  覆盖在肺表面的胸膜(pleura) 称为脏层胸膜(visceral pleura)，覆盖在胸廓内面、膈上面及纵隔的胸膜称为壁层胸膜(parietal pleura)。胸膜的脏、壁两层在肺根部互相反折延续，围成左右两个完全封闭的胸膜腔(pleural cavity)。腔内为负压，使两层胸膜紧密相贴，构成一个潜在的无气空腔。胸膜腔内有少量浆液，以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。每侧的肋胸膜与膈胸膜于肺下界以下的转折处称为肋膈窦(sinus  phrenicocostalis)，约有2～3个肋间高度。由于其位置最低，当深吸气时也不能完全被扩张的肺所充满。

第二节  胸壁、胸廓与乳房

一、胸壁

检查胸壁(chest  wall)时，除应注意营养状态、皮肤、淋巴结和骨骼肌发育的情况外，还应着重检查以下各项。

1.静脉 正常胸壁无明显静脉可见，当上腔静脉或下腔静脉血流受阻建立侧支循环时，胸壁静脉可充盈或曲张。上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下；下腔静脉阻塞时，血流方向则自下而上。

2. 皮下气肿  胸部皮下组织有气体积存时谓之皮下气肿(subcutaneous  emphysema)。以手按压存在皮下气肿部位的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感。用听诊器按压皮下气肿部位时，可听到类似捻动头发的声音。胸部皮下气肿多由于肺、气管、支气管、食管或胸 膜受损后，气体自病变部位逸出，积存于皮下所致。亦偶见于局部产气杆菌感染而发生。严重者气体可由胸壁皮下向头颈部、腹部或其他部位的皮下蔓延。

3. 胸壁压痛  正常情况下胸壁无压痛。肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的病人，胸壁受累的局部可有压痛。骨髓异常增生者，常有胸骨压痛和叩击痛，见于白血病病人。

4. 肋间隙  必须注意肋间隙有无回缩或膨隆。吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞使吸气时气体不能自由地进入肺内。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重慢性阻塞性肺疾病病人用力呼气时。此外，胸壁肿瘤、主动脉瘤或婴儿和儿童时期心脏明显肿大者，其相应局部的肋间隙亦常膨出。

二、胸廓

正常胸廓(thorax) 的大小和外形，个体间具有一些差异。一般来说两侧大致对称，呈椭圆形。 双肩基本在同一水平上。锁骨稍突出，锁骨上、下稍下陷。但惯用右手的人右侧胸大肌常较左侧发达，惯用左手者则相反。成年人胸廓的前后径较左右径为短，两者的比例约为1:1.5，正常人的胸 廓外形见图3-5-5A。小儿和老年人胸廓的前后径略小于左右径或几乎相等，呈圆柱形。常见的胸廓外形改变见图3-5-5B～E。

1. 扁平胸 (flat chest)  为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于瘦长体型者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。

2. 桶状胸 (barrel chest)  为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45°。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重慢性阻塞性肺疾病病人，亦可发生于老年或矮胖体型者(图3-5-5B)。

3. 佝偻病胸 (rachitic  chest)    为佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童。沿胸骨两侧各肋软 骨与肋骨交界处常隆起，形成串珠状，谓之佝偻病串珠(rachitic rosary)。下胸部前面的肋骨常外翻，沿膈附着的部位其胸壁向内凹陷形成的沟状带，称为肋膈沟(Harrison groove)。若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，谓之漏斗胸(funnel  chest)(图3-5-5C) 。胸廓的前后径略长于左右径，其上下距离较短，胸骨下端常前突，胸廓前侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸(pigeon chest)(图3-5-5D)。

4. 胸廓一侧变形 胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸、或一侧严重代偿性肺气肿。胸廓一侧平坦或下陷常见于肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。

5. 胸廓局部隆起 见于心脏明显肿大、大量心包积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外， 还见于肋软骨炎和肋骨骨折等，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨擦音。

6. 脊柱畸形引起的胸廓改变 严重者因脊柱前凸、后凸或侧凸，导致胸廓两侧不对称，肋间隙 增宽或变窄。胸腔内器官与表面标志的关系发生改变。严重脊柱畸形所致的胸廓外形改变可引 起呼吸、循环功能障碍。常见于脊柱结核等(图3-5-5E)。

三、乳房

正常儿童及男子乳房(breast) 一般不明显，乳头位置大约位于锁骨中线第4肋间隙。正常女性 乳房在青春期逐渐增大，呈半球形，乳头也逐渐长大呈圆柱形。

乳房的检查应依据正确的程序，先健侧后患侧，不能仅检查病人叙述不适的部位，以免发生漏 诊，除检查乳房外，还应包括引流乳房部位的淋巴结。检查时病人胸部应充分暴露，并有良好的照 明。病人采取坐位或仰卧位，丰满和下垂乳房仰卧位检查更佳。 一般先作视诊，然后再作触诊。

(一)视诊

1. 对称性 (symmetry )  正常女性坐位时两侧乳房基本对称，但亦有轻度不对称者，此系由于两侧乳房发育程度不完全相同的结果。 一侧乳房明显增大见于先天畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤等。 一侧乳房明显缩小则多因发育不全之故。

2. 皮肤改变 乳房皮肤发红提示局部炎症或乳腺癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎。 前者常伴局部肿、热、痛，后者局部皮肤呈深红色，不伴疼痛，发展快，面积多超过一个象限，可予鉴别。此外，还应注意乳房皮肤有无溃疡、色素沉着和瘢痕等。

乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症。癌肿引起的水肿为癌细胞浸润阻塞皮肤淋巴管所致，称之为淋巴水肿。此时，因毛囊及毛囊孔明显下陷，故局部皮肤外观呈“橘皮”或“猪皮”样。炎症水肿由于炎症刺激使毛细血管通透性增加，血浆渗出至血管外，并进入细胞间隙之故，常伴有皮肤发红。乳房皮肤水肿应注意其确切部位和范围。

孕妇及哺乳期妇女乳房明显增大，向前突出或下垂，乳晕(areola) 扩大，色素加深，腋下丰满，乳房皮肤可见浅表静脉扩张。有时乳房组织可扩展至腋窝顶部，此系乳房组织肥大，以供哺乳之故。

乳房皮肤回缩(skin  retraction)可由于外伤或炎症，使局部脂肪坏死，成纤维细胞增生，造成受累区域乳房表层和深层之间悬韧带纤维缩短之故。然而，必须注意，如无确切的外伤病史，皮肤回缩常提示恶性肿瘤的存在，特别是当尚未触及局部肿块、无皮肤固定和溃疡等晚期乳腺癌表现的病人，轻度的皮肤回缩，常为早期乳腺癌的征象。

为了能发现早期乳房皮肤回缩的现象，检查时应请病人接受各种能使前胸肌收缩、乳房悬韧带拉紧的上肢动作，如双手上举超过头部，或相互推压双手掌面或双手推压两侧髋部等，均有助于查见乳房皮肤或乳头回缩的征象。

3. 乳头  必须注意乳头(nipple) 的位置、大小、两侧是否对称，有无乳头内陷(nipple  inversion) 。乳头回缩，如系自幼发生，为发育异常；如为近期发生则可能为病理性改变如乳腺癌或 炎性病变。乳头出现分泌物提示乳腺导管有病变，分泌物可呈浆液性，黄色、绿色或血性。出血最常见于导管内乳头状瘤所引起，但亦见于乳腺癌及乳管炎的病人。妊娠时乳头及其活动度均增大，肾上腺皮质功能减退时乳晕可出现明显色素沉着。

4. 腋窝和锁骨上窝 完整的乳房视诊还应包括乳房淋巴引流最重要的区域。必须详细观察腋窝和锁骨上窝有无包块、红肿、溃疡、瘘管和瘢痕等。

( 二 ) 触诊

乳房的上界是第2或第3肋骨，下界是第6或第7肋骨，内界起自胸骨缘，外界止于腋前线。

触诊乳房时，被检查者采取坐位，先两臂下垂，然后双臂高举超过头部或双手叉腰再行检查。

当仰卧位检查时，可垫以小枕头抬高肩部使乳房能较对称地位于胸壁上，以便进行详细的检查。 以乳头为中心作一垂直线和水平线，可将乳房分为4个象限，便于记录病变部位(图3-5-6)。

触诊先由健侧乳房开始，后检查患侧。检查者的手指和手掌应平置在乳房上，应用指腹，轻施压力，以旋转或来回滑动的方式进行触诊。检查左侧乳房时由外上象限开始，然后顺时针方向进行由浅入深触诊直至4个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。以同样方式检查右侧乳房，但沿逆时针方向进行，触诊乳房时应着重注意有无红、肿、热、痛和包块。乳头有无硬结、弹性消失和分泌物。

正常乳房呈模糊的颗粒感和柔韧感，皮下脂肪组织的多寡，可影响乳房触诊的感觉，青年人乳房柔韧，质地均匀一致，而老年人乳房则多松弛和呈结节感。月经期乳房小叶充血，乳房有紧绷感，月经后充血迅速消退，乳房复软。妊娠期乳房增大并有柔韧感，而哺乳期则呈结节感。触诊乳房时必须注意下列物理征象。

1. 硬度 (consistency)  和弹性(elasticity )  硬度增加和弹性消失提示皮下组织存在病变如炎症或新生物浸润等。此外，还应注意乳头的硬度和弹性，当乳晕下有癌肿存在时，该区域皮肤的弹性常消失。

2. 压痛 (tenderness)    乳房的某一区域压痛可见于炎症性病变、乳腺增生。月经期乳房亦较敏感，而恶性病变则甚少出现压痛。

3. 包块 (masses )  如有包块存在应注意下列特征。

(1)部位(location)：必须指明包块的确切部位。 一般包块的定位方法是以乳头为中心，按时钟钟点的方位和轴向予以描述(见图3-5-6)。此外，还应作出包块与乳头间距离的记录，使包块的 定位确切无误。

(2)大小(size):  必须描写其长度、宽度和厚度，以便为将来包块增大或缩小时进行比较。

(3)外形(contour)：包块的外形是否规则，边缘是否清楚，与周围组织有无粘连固定。大多数良性肿瘤表面多光滑规整，而恶性肿瘤则凹凸不平，边缘多固定。然而，必须注意炎性病变亦可出现不规则的外形。

(4)硬度(consistency)：包块的硬、软度必须明确叙述。 一般可描写为柔软、质韧、中等硬度或坚硬等。良性肿瘤多呈中等硬度，但表面光滑，形态较规则；坚硬伴表面不规则者多提示恶性病变。仅极少见的情况下，坚硬区域可由炎性病变所引起。

(5)压痛(tenderness):  必须确定包块是否具有压痛及其程度。 一般炎性病变常表现为中度至重度压痛，而大多数恶性病变压痛则不明显。

(6)活动度(mobility)：检查者应确定病变是否可自由移动，如仅能向某一方向移动或固定不 动，则应明确包块系固定于皮肤、乳腺周围组织抑或固定于深部结构。大多数良性病变的包块其活动度较大，炎性病变则较固定，而早期恶性包块虽可活动，但当病程发展至晚期，其他结构被癌 肿侵犯时，其固定度则明显增加。

乳房触诊后，还应仔细触诊腋窝、锁骨上窝及颈部的淋巴结有否肿大或其他异常。因此处常 为乳房炎症或恶性肿瘤扩展和转移的所在。

(三)乳房的常见病变

1. 急性乳腺炎  乳房红、肿、热、痛，常局限于一侧乳房的某一象限。触诊有硬结包块，伴寒 战、发热及出汗等全身中毒症状，常发生于哺乳期妇女，但亦见于青年女性和男子。

2. 乳腺肿瘤  应区别良性或恶性，乳腺癌一般无炎症表现，多为单发并与皮下组织粘连，局部皮肤呈橘皮样，乳头常回缩。多见于中年以上的妇女，晚期多伴有腋窝淋巴结转移。良性肿瘤则质较柔韧或中硬，界限清楚并有一定活动度，常见者有乳腺纤维瘤等。

3.男性乳房增生常见于内分泌紊乱，如使用雌激素、肾上腺皮质功能亢进及肝硬化等。

第三节  肺和胸膜

检查胸部时病人一般采取坐位或仰卧位，脱去上衣，使腰部以上的胸部得到充分暴露。室内环境要舒适温暖，因寒冷会诱发肌颤，往往造成视诊不满意或听诊音被干扰。良好的光线十分重要。当卧位检查前胸壁时，光线应从上方直接照射在病人前面，而检查后胸壁时，光线可自上方投 射在病人的背面，检查两侧胸壁时，可用同样的光线，于检查者将病人由前面转向后面时进行检查。肺和胸膜的检查一般应包括视、触、叩、听四个部分。

一、视诊

( 一)呼吸运动

健康人在静息状态下呼吸运动稳定而有节律，此系通过中枢神经和神经反射的调节予以实现。某些体液因素，如高碳酸血症可直接抑制呼吸中枢使呼吸变浅。低氧血症时可兴奋颈动脉体及主动脉体化学感受器使呼吸变快。代谢性酸中毒时，血pH降低，通过肺脏代偿性排出CO₂, 使呼吸变深变慢。此外，肺的牵张反射，亦可改变呼吸节律，如肺炎或心力衰竭时肺充血，呼吸可变得浅而快。另外，呼吸节律还可受意识的支配。

呼吸运动是借助膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的，胸廓随呼吸运动而扩大和缩小，以带动  肺的扩张和收缩。正常情况下吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经  上呼吸道进入肺内。 一般成人静息呼吸时，潮气量约为500ml。呼气为被动运动，此时肺脏弹力回缩，胸廓缩小，胸膜腔内负压降低，肺内气体随之呼出。因此，吸气和呼气与胸膜腔内负压、进出肺 的气流以及胸内压力的变化密切相关。吸气时可见胸廓前部肋骨向上外方移动，膈肌收缩使腹部  向外隆起，而呼气时则前部肋骨向下内方移动，膈肌松弛，腹部回缩。

正常男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸；女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度地同时存在。某些疾病可使呼吸运动发生改变，肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹腔积液，肝脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。

上呼吸道部分阻塞病人，因气流不能顺利进入肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成胸内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”(three depressions sign)。因吸气时间延长，又称之为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管肿瘤、异物等。反之，下呼吸道阻塞病人，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称之为呼气 性呼吸困难，常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。

呼吸困难(dyspnea) 的体位可随引起呼吸困难的病因而不同。常见的有端坐呼吸(orthopnea)、 转卧或折身呼吸(trepopnea) 和平卧呼吸(platypnea) 三种，其可能的病因见表3-5-1。

引起呼吸困难的疾病很多，了解各种疾病引起呼吸困难的特点及其伴随症状，有助于诊断和鉴别诊断。兹将引起呼吸困难的常见疾病及其呼吸困难的表现特点和伴随症状列于表3-5-2，以供参考。

(二)呼吸频率

正常成人静息状态下，呼吸为12～20次/分，呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢。常见的呼吸类型及特点见图3-5-7。

1. 呼吸过速 (tachypnea ) 指呼吸频率超过20次/分而言。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。 一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。

2. 呼吸过缓 (bradypnea)  指呼吸频率低于12次/分而言。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。

3. 呼吸深度的变化

(1)呼吸浅快：见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。

(2)呼吸深快：见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。此外，当情绪激动或过度紧张时，亦常出现呼吸深快，并有过度通气的现象，此时动脉血二氧化碳分压降低， 引起呼吸性碱中毒，病人常感口周及肢端发麻，严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。当严重代谢 性酸中毒时，亦出现深而快的呼吸，此因细胞外液碳酸氢不足，pH降低，通过肺脏排出CO₂,  进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等，此种深长的呼吸又称之为库斯莫尔(Kussmaul) 呼吸(图3-5-7)。

影响呼吸频率和深度的常见因素见表3-5-3。

( 三 ) 呼吸节律

正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，往往会出现各种呼吸节律的变化。常见的呼吸节律改变见图3-5-7。

1. 潮式呼吸  又称陈-施(Cheyne-Stokes) 呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5～30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。

2. 间停呼吸  又称比奥(Biot) 呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。

以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统  失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强；当积 聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒，如糖尿病酮中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化，中枢神经供血不足的表现。

3. 抑制性呼吸 此为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，病人表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。

4. 叹气样呼吸 表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。

常见异常呼吸类型的病因和特点见表3-5-4、图3-5-7。

二、触诊

(一)胸廓扩张度

胸廓扩张度(thoracic  expansion)即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大。前胸廓扩张度的测定，检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿 两侧肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁；后胸廓扩张度的测定，则将两手平置于病人背部，约于第10肋骨水平，拇指与中线平行，并将两侧皮肤向中线轻推。嘱病人做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等(图3-5-8、图3-5-9)。

(二)语音震颤

语音震颤(vocal fremitus)为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤(tactile fremitus)。根据其振动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质。

检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱 (图3-5-10)，语音震颤检查的部位及顺序见图3-5-11。

语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。正常人语音震颤的强度受发音的强弱，音调的高低，胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响。 一般来说，发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。此外，语音 震颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。因此，正常成人，男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强；前胸上 部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。

语音震颤减弱或消失，主要见于：①肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；②支气管阻塞， 如阻塞性肺不张；③大量胸腔积液或气胸；④胸膜显著增厚粘连；⑤胸壁皮下气肿。

语音震颤增强，主要见于：①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺 炎实变期、大片肺梗死等；②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周 围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。

(三)胸膜摩擦感

胸膜摩擦感(pleural friction fremitus)指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变得粗糙，呼吸时脏层胸膜和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。 通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部触及，因该处为呼吸时胸廓动度最大的区域。

必须注意，当空气通过呼吸道内的黏稠渗出物或狭窄的气管、支气管时，亦可产生一种震颤传至胸壁，应与胸膜摩擦感相互鉴别， 一般前者可于病人咳嗽后而消失，而后者则否。

三、叩诊

(一)叩诊的方法

用于胸廓或肺部的叩诊方法有间接和直接叩诊法两种。胸部叩诊时，被检查者取坐位或仰卧位，放松肌肉，两臂垂放，呼吸均匀。首先检查前胸，胸部稍向前挺，叩 诊由锁骨上窝开始，然后沿锁骨中线、腋前线自第1肋间隙从上至下逐一肋间隙进行叩诊。其次检查侧胸壁，嘱被检查者举起上臂置于头部，自腋窝开始沿腋中线、腋后线叩诊，向下检查至肋缘。最 后检查背部，被检查者向前稍低头，双手交叉抱肘，尽可能使肩胛骨移向外侧方，上半身略向前倾， 叩诊自肺尖开始，沿肩胛线逐一肋间隙向下检查，直至肺底膈活动范围被确定为止。左右、上下、内外进行对比，并注意叩诊音的变化。

(二)影响叩诊音的因素

胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多，肌肉层较厚，乳房较大和水肿等，均可使叩诊音变浊。胸壁骨骼支架较大者，可加强共鸣作用。肋软骨钙化，胸廓变硬，可使叩诊的震动向四方散播的范围增大， 因而定界叩诊较难得出准确的结果。胸腔内积液，可影响叩诊的震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。如深吸气时，肺泡张力增加，叩诊音调亦增高。

(三)叩诊音的分类

胸部叩诊音可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音，在强度、音调、时限和性质方面具有各自的特点，参见表3-1-1。

(四)正常叩诊音

1.正常胸部叩诊音 正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与肺脏含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。由于肺上叶的体积较下叶为小，含气量较少，且上胸部的肌肉较厚，故前胸上部较下部叩诊音相对稍浊；因右肺上叶较左肺上叶为小，且惯用右手者右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；由于背部的肌肉、骨骼层次较多，故背部的叩诊音较前 胸部稍浊；右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓 音(图3-5-12)，又称 Traube鼓音区。

2. 肺界的叩诊

(1)肺上界：即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法是：自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即为肺上界的内侧终点。该清音带的宽度即为肺尖的宽度， 正常为4～6cm，又称 Kronig峡。因右肺尖位置较低，且右侧肩胛带的肌肉较发达，故右侧较左侧稍窄(图3-5-13)。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于慢性阻塞性肺疾病。

(2)肺前界：正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。右肺前界相当于胸骨线的位置。左肺前界则相当于胸骨旁线自第4至第6肋间隙的位置。当出现心脏扩大、心肌肥厚、心包积液、主动脉瘤或肺门淋巴结明显肿大时，可使左、右两肺前界间的浊音区扩大，反之，慢性阻塞性肺疾病时则可使其缩小。

(3)肺下界：两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升1肋间隙，瘦长者可下降1肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于慢性阻塞性肺疾病、腹腔内脏下垂；肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿 大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。

3. 肺下界的移动范围  即相当于呼吸时膈肌的移动范围。叩诊方法是：首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者作深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱作深呼气并屏住呼吸，然后再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围(图3-5-14)。 双侧锁骨中线和腋中线的肺下界可由同样的方法叩得。正常人肺下界的移动范围为6～8cm。移动范围的多寡与肋膈窦的大小有关，故不同部位肺下界移动范围亦稍有差异， 一般腋中线及腋后线上的移动度最大。

肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失，如慢性阻塞性肺疾病等；肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等；及肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时肺下界及其移动 度不能叩得。膈神经麻痹病人，肺下界移动度亦消失。

4. 侧卧位的胸部叩诊 侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音产生影响，故近床面的 胸部可叩得一条相对浊音或实音带。在该带的上方区域由于腹腔脏器的压力影响，使靠近床面一侧的膈肌升高，可叩出一粗略的浊音三角区，其底朝向床面，其尖指向脊柱；此外，因侧卧时脊柱弯曲，使靠近床面一侧的胸廓肋间隙增宽，而朝上一侧的胸廓肋骨靠拢肋间隙变窄。故于朝上的一侧的肩胛角尖端处可叩得一相对的浊音区，撤去枕头后由于脊柱伸直，此浊音区即行消失。可嘱被检查者作另侧侧卧后，再行检查以证实侧卧体位对叩诊音的影响(图3-5-15)。

(五)胸部异常叩诊音

正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、 膈或胸壁存在病理改变。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅。 一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm 的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。

肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等；和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺棘球蚴病或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液，胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。

肺张力减弱而含气量增多时，如慢性阻塞性肺疾病等，叩诊呈过清音(hyperresonance)。肺内空腔性病变如其腔径大于3～4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等， 叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张 力性气胸的病人，叩诊时局部虽呈鼓音，但因具有金属性回响，故又称为空瓮音(amphorophony)。

当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张，肺炎充血期或消散期和肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称之为浊鼓音。

此外，胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部浊音尤为明显，多呈实音。若积液为中等量，且无胸膜增厚、粘连者，病人取坐位时，积液的上界呈一弓形线，该线的最低点位于对侧的脊柱旁，最高点在腋后线上，由此向内下方下降，称为 Damoiseau曲线。该线的形成，一般认为系由于胸 腔外侧的腔隙较大，且该处的肺组织离肺门较远，液体所承受的阻力最小之故。在Damoiseau曲线与脊柱之间可叩得一轻度浊鼓音的倒置三角区，称为Garland三角区。同样，叩诊前胸部时，于积液区浊音界上方靠近肺门处，亦可叩得一浊鼓音区，称为Skoda叩响，该两个浊鼓音区的产生，认为是由于肺的下部被积液推向肺门，使肺组织弛缓所致。此外，在健侧的脊柱旁还可叩得一个三角形的浊音区，称为Grocco三角区。该区系由Damoiseau曲线与脊柱的交点向下延长至健侧的肺下界线，以及脊柱所组成，三角形的底边为健侧的肺下界，其大小视积液量的多寡而定。此三角形浊音区系因患侧积液将纵隔移向健侧移位所形成(图3-5-16)。

四、听诊

肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，与叩诊相同，听诊前胸部应沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部应沿腋中线和腋后线；听诊背部应沿肩胛线，自上至下逐一肋间进行，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。被检查者微张口作均匀的呼吸，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于察觉 呼吸音及附加音的改变。

(一)正常呼吸音

正常呼吸音(normal breath sound)有以下几种。

1. 气管呼吸音(tracheal breath sound)  是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。因不说明临床上任何问题， 一般不予评价。

2. 支气管呼吸音 (bronchial breath sound)  为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。

正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦渐降低。

3. 支气管肺泡呼吸音 (bronchovesicular breath sound)  为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。

正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。当其他部位听及支气管肺泡呼吸音时，均属异常情况，提示有病变存在。

4. 肺泡呼吸音(vesicular breath sound)  是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。

肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长，此系由于吸气为主动运动，单位时间内吸入肺泡的空气流量较大，气流速度较快，肺泡维持紧张的时间较长之故。反之，呼气时音响较弱，音调较低， 时相较短，此系由于呼气为被动运动，呼出的气体流量逐渐减少，气流速度减慢，肺泡亦随之转为  松弛状态所致。 一般在呼气终止前呼气声即先消失，实际上此并非呼气动作比吸气短，而是呼气 末气流量太小，未能听及其呼气声而已。

正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。男性肺泡呼吸音较女性为强，因男性呼吸运动的力量较强，且胸壁皮下脂肪较少之故。儿童的肺泡呼吸音较老年人强，因儿童的胸壁较薄且肺泡富有弹性，而老年人的肺泡弹性则较差。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。此外，矮胖体型者肺泡呼吸音亦较瘦长者为弱。

四种正常呼吸音的特征比较见表3-5-5及图3-5-17。

(二)异常呼吸音

异常呼吸音(abnormal breath sound)有以下几种。

1. 异常肺泡呼吸音

(1)肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部，单侧或双肺出现。发生的原因有：①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化 和肋骨切除等；②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；③支气管阻塞，如慢性阻塞 性肺疾病、支气管狭窄等；④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；⑤腹部疾病，如大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤等。

(2)肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：①机体需氧量增加，引起呼吸深长和 增快，如运动、发热或代谢亢进等；②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。 一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。

(3)呼气音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺疾病等，均可引起呼气 音延长。

(4)断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheel  breath  sound)，常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无 关，应予鉴别。

(5)粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。

2. 异常支气管呼吸音  如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音(tubular  breath  sound)，可由下列因素引起。

(1)肺组织实变：使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而高调，而且近耳。

(2)肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的病人。

(3)压迫性肺不张：胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

3. 异常支气管肺泡呼吸音 为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所 覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。

(三)啰音

啰音(crackles,rales) 是呼吸音以外的附加音(adventitious sound)，该音正常情况下并不存在， 故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为下列几种。

1. 湿啰音 (moist crackles)  系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音(bubble   sound)。或认为由于小支 气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。

(1)湿啰音的特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂， 一次常连续多个出现，于吸气时 或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在， 咳嗽后可减轻或消失。

(2)湿啰音的分类

1)按啰音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调；②非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。

2)按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音(图3-5-18)。①粗湿啰音(coarse crackles)：又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期(图 3-5-19)。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的病人因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。②中湿啰音(medium  crackles):  又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期(图3-5-19)。见于支气 管炎，支气管肺炎等。③细湿啰音(fine crackles):又称小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现(图3-5-19)。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化病人吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音。④捻发音(crepitus):  是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音(图3-5-20)。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老年人或长期卧床的病人，于肺底亦可 听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失， 一般无临床意义。

肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。

2. 干啰音 (wheezes，rhonchi)   系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础包括炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等(图3-5-21)。

  (1)干啰音的特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300～500Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。

(2)干啰音的分类：根据音调的高低可分为高调和低调两种。①高调干啰音(sibilant  wheezes):  又称哨笛音。音调高，其基音频率可达500Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。 用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管(图3-5-22)。②低调干啰音(sonorous  wheezes)：又称鼾音。音调低，其基音频率约为100～200Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管(图3-5-22)。

发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。

(四)语音共振

语音共振(vocal resonance)的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿， 肥胖及慢性阻塞性肺疾病等疾病。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。

1. 支气管语音 (bronchophony)  为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的病人。

2. 胸语音 (pectoriloquy)  是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。

3. 羊鸣音(egophony )  不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似 “羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”音，往往听到的是“a-a-a”,则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。

4. 耳语音 (whispered )  嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。

(五)胸膜摩擦音

正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音(pleural  friction  rub)。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。 胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳， 一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加(见图3-5-22)。

胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等病人。

五、胸部和肺体格检查的步骤和主要内容

为了能有系统、有次序地进行胸部检查，避免遗漏，兹将主要检查的步骤和项目，以及应重点掌握的内容列于表3-5-6，供临床体检时参考。