发热

发热(fever) 是指机体在致热原(pyrogen) 作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时， 体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。

【正常体温与生理变异】

正常人体温一般为36～37℃左右，可因测量方法不同而略有差异。正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。

【发生机制】

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少， 则出现发热：

1. 致热原性发热  致热原包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热原(exogenous pyrogen)：外源性致热原的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);⑤ 多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热原多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热原，通过下述机制引起 发热。

(2)内源性致热原(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热原(leukocytic pyrogen)，如白介素 (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF) 和干扰素等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调 定点(setpoint),  使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2. 非致热原性发热  常见于以下几种情况。

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。

【病因与分类】

发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。

1. 感染性发热 (infective    fever)   各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2. 非感染性发热 (noninfective   fever)  主要有下列几类病因：

(1)血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。

(2)结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。

(3)变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。

(4)内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。

(5)血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等，通常称为吸收热。

(6)颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫痫持续状态可引起发热，为产热过多所致。

(7)皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。

(8)恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热。

(9)物理及化学性损害；如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。

(10)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：

1)原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。

2)感染治愈后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已治愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。

3)夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多发生于营养不良或脑发育不 全者。

4)生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。

【临床表现】

1. 发热的分度  以口腔温度为标准，可将发热分为：

(1)低热：37.3~38℃。

(2)中等度热：38.1～39℃。

(3)高热：39.1~41℃。

(4)超高热：41℃以上。

2. 发热的临床过程及特点  发热的临床过程一般分为以下三个阶段。

(1)体温上升期：体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。

体温上升有两种方式：

1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾孟肾炎、输液或某些药物反应等。

2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brucel- losis)等所致的发热。

(2)高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

(3)体温下降期：由于病因的消除，致热原的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

体温下降有两种方式：

1)骤降(crisis):  指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。 常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。

2)渐降(lysis):  指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。

【热型及临床意义】

发热病人在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever type)。不同的病因所致发热的热型常不相同。临床上常见的热型有以下几种。

1. 稽留热 (continued fever)  是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或 数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-1)。

2. 弛张热 (remittent  fever )  又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 (图1-2)。

3. 间歇热(intermittent fever)  体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-3)。

4. 波状热 (undulant fever)  体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平， 持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4)。

5. 回归热 (recurrent  fever)  体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金(Hodgkin)淋巴瘤等(图1-5)。

6. 不规则热(irregular fever)    发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-6)。

不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。 但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使 某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人 休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。

【伴随症状】

1. 伴寒战 见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、 钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。

2. 伴结膜充血  见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。

3. 伴单纯疱疹  口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。

4. 伴淋巴结肿大 见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫 病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。

5. 伴肝脾肿大 见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、 结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。

6. 伴出血 发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒 性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。

7. 伴关节肿痛  见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。

8. 伴皮疹 见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。

9. 伴昏迷  先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒等。

血尿

血尿(hematuria) 包括镜下血尿和肉眼血尿，前者是指尿色正常，须经显微镜检查方能确定，通常离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞3个以上。后者是指尿呈洗肉水色或血色，肉眼即可见的血尿。

【病因】

血尿是泌尿系统疾病最常见的症状之一。故98%的血尿是由泌尿系统疾病引起，2%的血尿由全身性疾病或泌尿系统邻近器官病变所致。

1. 泌尿系统疾病 肾小球疾病如急、慢性肾小球肾炎、IgA肾病、遗传性肾炎和薄基底膜肾病；各种间质性肾炎、尿路感染、泌尿系统结石、结核、肿瘤、多囊肾、血管异常包括肾静脉受到挤压如胡桃夹现象(nutcracker  phenomenon)、尿路憩室、息肉和先天性畸形等。

2. 全身性疾病

(1)感染性疾病：败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病和丝虫病等。

(2)血液病：白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜和血友病等。

(3)免疫和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿关节炎、系统 性硬化症等引起肾损害时。

(4)心血管疾病：亚急性感染性心内膜炎、急进性高血压、慢性心力衰竭、肾动脉栓塞和肾静脉 血栓形成等。

3. 尿路邻近器官疾病 急、慢性前列腺炎，精囊炎，急性盆腔炎或脓肿，宫颈癌，输卵管炎，阴道炎，急性阑尾炎，直肠和结肠癌等。

4. 化学物品或药品对尿路的损害 如磺胺药、吲哚美辛、甘露醇、汞、铅、镉等重金属对肾小管的损害；环磷酰胺引起的出血性膀胱炎；抗凝剂如肝素过量也可出现血尿。

5. 功能性血尿 平时运动量小的健康人，突然加大运动量可出现运动性血尿。

【临床表现】

1. 尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而尿呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1ml。 出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。但红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿；棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿；服用某些药物如大黄、利福平、氨基比林或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。

2. 分段尿异常 将全程尿分段观察颜色如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段、中段和终末段尿观察，如起始段血尿提示病变在尿道；终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区 或后尿道的前列腺和精囊腺；三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。

3. 镜下血尿 尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一、形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。因红细胞从肾小球基底膜漏出，通过具有不同渗透梯度的肾小管时，化学和物理作用使红细胞膜受损，血红蛋白溢出而变形。如镜下红细胞形态单一，与外周血近似，为均一型血尿，提示血尿来源于肾后，见于肾盂肾盏、输尿管、膀 胱和前列腺病变。

4. 症状性血尿  血尿病人伴有全身或局部症状，而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频、尿急和排尿困难。

5. 无症状性血尿  部分血尿病人既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核、肾癌或膀胱癌早期。隐匿性肾炎也常表现为无症状性血尿。

【伴随症状】

1. 伴肾绞痛  肾或输尿管结石的特征。

2. 伴尿流中断 见于膀胱和尿道结石。

3. 伴尿流细和排尿困难  见于前列腺炎、前列腺癌。

4. 伴尿频、尿急、尿痛 见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛、高热、畏寒常为肾盂肾炎。 

5. 伴有水肿、高血压、蛋白尿见于肾小球肾炎。

6. 伴肾肿块  单侧可见于肿瘤、肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾。

7. 伴有皮肤黏膜及其他部位出血 见于血液病和某些感染性疾病。

8. 合并乳糜尿  见于丝虫病、慢性肾盂肾炎。

眩晕

眩晕(vertigo) 是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观 的平衡障碍， 一般无意识障碍。临床上将眩晕分为：①前庭系统性眩晕：亦称真性眩晕，由前庭神经系统功能障碍引起，表现有旋转感、摇晃感、移动感等；②非前庭系统性眩晕：亦称一般性眩晕，多由全身性疾病引起，表现为头晕、头胀、头重脚轻、眼花等，有时似觉颅内在转动但并无外境或自身旋转的感觉。

【病因与发生机制】

人体通过视觉、本体觉和前庭器官分别将躯体位置的信息经感觉神经传入中枢神经系统，整合后做出位置的判断，并通过运动神经传出，调整位置，维持平衡。其中任何传入环节功能异常都 会出现判断错误，产生眩晕。眩晕发生有多种因素，可因病因不同而异。根据病因，眩晕可分为周 围性眩晕(耳性眩晕)、中枢性眩晕(脑性眩晕)和其他原因的眩晕。

1. 周围性眩晕(耳性眩晕)  是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。

(1)梅尼埃(Ménière) 病：是由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍，引起内耳膜迷路积水所致，亦有人认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素所致。

(2)迷路炎：常由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织等)直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。

(3)前庭神经元炎：前庭神经元发生炎性病变所致。

(4)药物中毒：由于对药物敏感，内耳前庭或耳蜗受损所致。

(5)位置性眩晕：由于头部所处某一位置所致。

(6)晕动病：是由于乘坐车、船或飞机时，内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。

2. 中枢性眩晕(脑性眩晕)  是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变所引起的眩晕。

(1)颅内血管性疾病：见于脑动脉粥样硬化、椎-基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、 延髓外侧综合征、高血压脑病和小脑或脑干出血等。

(2)颅内占位性病变：见于听神经瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤。

(3)颅内感染性疾病：见于颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿等。

(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：见于多发性硬化和延髓空洞症。

(5)癫痫。

(6)其他：如脑震荡、脑挫伤及脑寄生虫病等。

3.全身疾病性眩晕

(1)心血管疾病：见于高血压、低血压、心律失常(阵发性心动过速、房室传导阻滞等)、病态窦房结综合征、心脏瓣膜病、心肌缺血、颈动脉窦综合征、主动脉弓综合征等。

(2)血液病：见于各种原因所致贫血、出血等。

(3)中毒性疾病：见于急性发热性感染、尿毒症、重症肝炎、重症糖尿病等。

4. 眼源性眩晕

(1)眼病：见于先天性视力减退、屈光不正、眼肌麻痹、青光眼、视网膜色素变性等。

(2)屏幕性眩晕：看电影、看电视、用电脑时间过长和(或)距屏幕距离过近均可引起眩晕。 

5. 神经精神性眩晕 见于神经官能症、更年期综合征、抑郁症等。

【临末表现】

根据病因的不同， 一些病人表现为真性眩晕， 一些病人为一般性眩晕。

1. 周围性眩晕

(1)梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过两周。具有复发性特点。

(2)迷路炎：多由于中耳炎并发，症状同上，检查发现鼓膜穿孔，有助于诊断。

(3)内耳药物中毒：常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中毒性损害所致。多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。水杨酸制剂、喹宁、某些镇静安眠药(氯丙嗪、哌替啶 等)亦可引起眩晕。

(4)前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐， 一般无耳鸣及听力减退。持续时间较长，可达六周，痊愈后很少复发。

(5)位置性眩晕：病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳鸣及听力减退。 可见于迷路和中枢病变。

(6)晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等症状。

2. 中枢性眩晕

(1)颅内血管性疾病：多有眩晕、头痛、耳鸣等症状，高血压脑病可有恶心呕吐，重者抽搐或昏迷。小脑或脑干出血常以眩晕、头痛、呕吐起病，重者很快昏迷。

(2)颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤除有眩晕外，常有进行性耳鸣和听力下降，还有头痛、复视、构音不清等。其他肿瘤因部位不同表现也各不相同。

(3)颅内感染性疾病：除神经系统临床表现外，尚有感染症状。

(4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化是以中枢神经系统多发病变为特点的脱髓鞘疾病，常以肢体疼痛、感觉异常及无力为首发症状，可有眩晕、视力障碍及相关的神经系统症状和体征。延髓空洞症是进行性变性疾病，可出现软腭瘫痪、吞咽困难、发音障碍等表现，部分病人伴有眩晕。

(5)癫痫：有些病人出现眩晕性发作，多见于颞叶癫痫和前庭癫痫。

3. 全身疾病性眩晕

(1)心血管疾病：出现血压、心率、心律变化的同时伴有眩晕，不同疾病有其相应的临床表现。

(2)血液病：眩晕是其中一个症状，还有贫血、出血其他的一些表现。

(3)中毒性疾病：每种疾病均有其特征性的临床表现，眩晕只是一个伴随症状。 

4. 眼源性眩晕  表现为视力减退、屈光不正、眼肌麻痹等，眩晕是其症状之一。

5. 神经精神性眩晕  可出现头晕、头痛、失眠多梦、胸闷、心悸、气短、食欲不振、乏力、情绪低落、自卑、无自信心、思维缓慢等临床表现。

【伴随症状】

1. 伴耳鸣、听力下降 见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤等。

2. 伴恶心、呕吐 见于梅尼埃病、晕动病等。

3. 伴共济失调 见于小脑、颅后凹或脑干病变等。

4. 伴眼球震颤  见于脑干病变、梅尼埃病等。

5. 伴听力下降 见于药物中毒。

意识障碍

意识障碍(disturbance of consciousness)是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动(意识、感觉和运动)受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊、 昏睡和谵妄，严重的意识障碍为昏迷。

【病因】

各种感染、中毒和机械压迫等因素引起神经细胞或轴索损害，均可产生不同程度的意识障碍。

1. 重症急性感染  如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑感染(脑炎、脑 膜脑炎、脑型疟疾)等。

2. 颅脑非感染性疾病  ①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿等；③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折等；④癫痫。

3. 内分泌与代谢障碍 如甲状腺危象、甲状腺功能减退症、尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、糖尿病、低血糖、妊娠中毒症等。

4. 心血管疾病 如重度休克、心律失常引起Adams-Stokes综合征等。

5. 水、电解质平衡紊乱 如低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。

6. 外源性中毒 如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、 一氧化碳、酒精和吗啡等中毒，还有毒蛇咬伤。

7. 物理性及缺氧性损害 如高温中暑、日射病、触电、高山病等。

【发生机制】

由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。意识有两个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路(特异性上行投射系统)及脑干网状结构(非特异性上行投 射系统)。意识“开关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态， 从而在此基础上产生意识内容。“开关”系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识 障碍。

【临末表现】

意识障碍可有下列不同程度的表现。

1. 嗜睡 (somnolence）  是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，病人陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。

2. 意识模糊(confusion )  是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。病人能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。

3. 昏睡 (stupor)  是接近于人事不省的意识状态。病人处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下(如压迫眶上神经，摇动病人身体等)可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答话含糊或答非所问。

4. 谵妄 (delirium)  是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感 染的发热期间，也可见于某些药物中毒(如颠茄类药物中毒、急性酒精中毒)、代谢障碍(如肝性脑病)、循环障碍或中枢神经疾病等。由于病因不同，有些病人可以康复，有些病人可发展为昏迷 状态。

5. 昏迷 (coma )  是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分 为三阶段。

(1)轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。

(2)中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。

(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。

【伴随症状】

1. 伴发热 先发热然后有意识障碍见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。

2. 伴呼吸缓慢  是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒、银环 蛇咬伤等。

3. 伴瞳孔散大  见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。 

4. 伴瞳孔缩小  见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。

5. 伴心动过缓  见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒草等中毒。 

6. 伴高血压见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。

7. 伴低血压  见于各种原因的休克。

8. 伴皮肤黏膜改变  出血点、瘀斑和紫癜等见于严重感染和出血性疾病；口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒。

9. 伴脑膜刺激征  见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。

10. 伴瘫痪 见于脑出血、脑梗死等。