呕 血
呕血(hematemesis)是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、肝、 胆、胰及胃空肠吻合术后的空肠上段疾病)或全身性疾病所致的上消化道出血,血液经口腔呕出。 常伴有黑便,严重时可有急性周围循环衰竭的表现。
【病因】
1. 消化系统疾病
(1)食管疾病:反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征(Mal- lory-Weiss 综合征)、食管损伤等。门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂及食管异物戳穿主动脉均 可造成大量呕血,并危及生命。
(2)胃及十二指肠疾病:最常见消化性溃疡,其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison综合征)、恒径动脉综合征(Dieulafoy 病)等。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌 肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。
(3)门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病出血。
2. 上消化道邻近器官或组织的疾病 胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。此外,还有急、慢性胰腺炎;胰腺癌合并脓肿破溃;主动脉瘤 破入食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破人食管等。
3. 全身性疾病
(1)血液系统疾病:血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金淋巴瘤、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量)等。
(2)感染性疾病:流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等。
(3)结缔组织病:系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道。
(4)其他:尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。
如上所述,呕血的原因甚多,但以消化性溃疡最为常见,其次为食管或胃底静脉曲张破裂,再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌。因此考虑呕血的病因时,应首先考虑上述四种疾病。当病因未明时,也应考虑一些少见疾病,如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。

【临床表现】
1. 呕血与黑便 呕血前常有上腹部不适和恶心,随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量的 多少、血液在胃内停留时间的长短以及出血部位不同而异。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或为暗红色,常混有凝血块;当出血量较少或在胃内停留时间长,则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白(hematin),呕吐物可呈棕褐色或咖啡渣样。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外,可形成黑便(melena)。
2. 失血性周围循环衰竭 出血量占循环血容量10%以下时,病人一般无明显临床表现;出血 量占循环血容量10%~20%时,可有头晕、无力等症状,多无血压、脉搏等变化;出血量达循环血容量的20%以上时,则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状;若出血量在循环血容量的 30%以上,则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。
3. 血液学改变 出血早期可无明显血液学改变,出血3~4小时以后由于组织液的渗出及输 液等情况,血液被稀释,血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。
4. 其他 大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。
【伴随症状】
了解伴随症状对估计失血量及确定病因很有帮助。
1. 伴上腹痛 慢性反复发作的上腹痛,有一定周期性与节律性,多为消化性溃疡;中老年人, 慢性上腹痛,疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者,应警惕胃癌。
2. 伴肝脾肿大 脾肿大、有腹壁静脉曲张或有腹腔积液者,提示肝硬化;肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节者多为肝癌。
3. 伴黄疸 黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛并呕血者,可能由胆道疾病引起;黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血者,见于某些感染性疾病,如败血症及钩端螺旋体病等。
4. 伴皮肤黏膜出血 常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。
5. 伴头晕、黑矇、口渴、冷汗 提示血容量不足。上述症状于出血早期可随体位变动(如由 卧位变坐、立位时)而发生。伴有肠鸣、黑便者,提示有活动性出血。
6. 其他 近期有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者,应考虑急性胃黏膜病变;剧烈呕吐后继而呕血,应考虑食管贲门黏膜撕裂综合征。
便 血
便血(hematochezia)是指消化道出血,血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变,需经隐血试验才能确定者,称为隐血(occult blood)。
【病因】
引起便血的原因很多,常见的有下列疾病。
1. 下消化道疾病
(1)小肠疾病:肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、Meckel 憩室炎或溃疡、肠套叠等。
(2)结肠疾病:急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、 结肠息肉等。
(3)直肠肛管疾病:直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。
(4)血管病变:血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、痔等。
2. 上消化道疾病 视出血量与速度的不同,可表现为便血或黑便。
3. 全身性疾病 白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及维生素K缺乏症、严重的肝脏疾病、尿毒症、流行性出血热、败血症等。
【临床表现】
便血多为下消化道出血,可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出血量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈 鲜红色;若出血量小、速度慢,血液在肠道内停留时间较长,可为暗红色。粪便可全为血液或混合有 粪便,也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5~10ml以内者,无肉眼可 见的粪便颜色改变,需用隐血试验才能确定,称为隐血便。 一般的隐血试验虽敏感性高,但有一定假阳性,使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测,可以避免其假阳性。
【伴随症状】
1. 伴腹痛 慢性反复上腹痛,呈周期性和节律性,出血后疼痛减轻,见于消化性溃疡;上腹绞 痛或伴有黄疸者,应考虑胆道出血;腹痛时排血便或脓血便,便后腹痛减轻,见于细菌性痢疾、阿米 巴痢疾或溃疡性结肠炎;腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓 塞、膈疝等。
2. 伴里急后重 (tenesmus) 即肛门坠胀感。感觉排便未净,排便频繁,但每次排便量甚 少,且排便后未感轻松,提示肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。
3. 伴发热 便血伴发热常见于传染性疾病,如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病。也见于部分恶性肿瘤,如肠道淋巴瘤、白血病等。
4. 伴全身出血倾向 便血伴皮肤黏膜出血者,见于急性传染性疾病及血液疾病,如重症肝炎、 流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。
5. 伴皮肤改变 皮肤有蜘蛛痣及肝掌者,便血可能与肝硬化门静脉高压有关。皮肤黏膜有毛 细血管扩张,提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。
6. 伴腹部肿块 便血伴腹部肿块者,应考虑结肠癌、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、肠套叠及Crohn病等。
腹 痛
腹痛(abdominal pain)是临床常见的症状,多数由腹部脏器疾病引起,但腹腔外疾病及全身性 疾病也可引起。腹痛的性质和程度,既受病变性质和病变严重程度影响,也受神经和心理因素影 响。由于腹痛的病因较多,病理机制复杂,因此,必须认真了解病史,进行全面体格检查和必要的辅助检查,并结合病理生理改变进行综合分析。临床上一般将腹痛按起病缓急、病程长短分为急性腹痛和慢性腹痛。
【病因】
1. 急性腹痛
(1)腹腔器官急性炎症:急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性肠炎、急性胆囊炎、
急性阑尾炎等。
(2)空腔脏器阻塞或扩张:肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系统结石等。
(3)脏器扭转或破裂:肠扭转、绞窄性肠梗阻、胃肠穿孔、肠系膜或大网膜扭转、卵巢囊肿蒂扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠破裂等,
(4)腹膜炎症:多由胃肠穿孔引起,少部分为自发性腹膜炎。
(5)腹腔内血管阻塞:缺血性肠病、腹主动脉瘤及门静脉血栓形成等。
(6)腹壁疾病:腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。
(7)胸腔疾病所致的腹部牵涉痛:大叶性肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝、胸椎结核。
(8)全身性疾病所致的腹痛:腹型过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟啉病等。
2. 慢性腹痛
(1)腹腔脏器慢性炎症:慢性胃炎、十二指肠炎、慢性胆囊炎及胆道感染、慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、溃疡性结肠炎、Crohn病等。
(2)消化道运动障碍:功能性消化不良、肠易激综合征及胆道运动功能障碍等。
(3)胃、十二指肠溃疡。
(4)腹腔脏器扭转或梗阻:慢性胃扭转、肠扭转、十二指肠壅滞症、慢性肠梗阻。
(5)脏器包膜的牵张:实质性器官因病变肿胀,导致包膜张力增加而发生的腹痛,如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。
(6)中毒与代谢障碍:铅中毒、尿毒症等。
(7)肿瘤压迫及浸润:以恶性肿瘤居多,与肿瘤不断生长、压迫和侵犯感觉神经有关。
【发生机制]
腹痛的机制可分为三种,即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。
1. 内脏性腹痛是腹内某一器官的痛觉信号由交感神经传入脊髓引起。其疼痛特点为:①疼痛部位不确切,接近腹中线;②疼痛感觉模糊,多为痉挛、不适、钝痛、灼痛;③常伴恶心、呕吐、出汗 等其他自主神经兴奋症状。
2. 躯体性腹痛 是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至脊神经根,反映到相应 脊髓节段所支配的皮肤所引起。其特点是:①定位准确,可在腹部一侧;②程度剧烈而持续;③可有局部腹肌强直;④腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
3. 牵涉痛 指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位,即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段,引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是:①定位明确;②疼痛剧烈;③有压痛、肌紧张及感觉过敏等。对牵涉痛的理解有助于判断疾病的部位和性质。熟悉神经分布与腹部脏器的关系(表1-4)对疾病的定位诊断有利。

临床上不少疾病的腹痛涉及多种机制,如急性阑尾炎早期疼痛在脐周或上腹部,常有恶心、呕吐,为内脏性疼痛。随着疾病的进展,持续而强烈的炎症刺激影响相应脊髓节段的躯体传入纤维, 出现牵涉痛,疼痛转移至右下腹麦氏(McBurney) 点。当炎症进一步发展波及腹膜壁层,则出现躯体性疼痛,程度剧烈,伴压痛、肌紧张及反跳痛。
【临床表现】
1. 腹痛部位 一般腹痛部位多为病变所在部位。如胃、十二指肠和胰腺疾病,疼痛多在中上腹部;胆囊炎、胆石症、肝脓肿等疼痛多在右上腹部;急性阑尾炎疼痛在右下腹 McBurney 点;小肠疾 病疼痛多在脐部或脐周;结肠疾病疼痛多在下腹或左下腹部;膀胱炎、盆腔炎及异位妊娠破裂,疼痛亦在下腹部。弥漫性或部位不定的疼痛见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血坏死 性肠炎、血卟啉病、铅中毒、腹型过敏性紫癜等。
2. 诱发因素 胆囊炎或胆石症发作前常有进油腻食物史,急性胰腺炎发作前常有酗酒和(或) 暴饮暴食史,部分机械性肠梗阻多与腹部手术有关,腹部受暴力作用引起的剧痛并有休克者,可能是肝、脾破裂所致。
3. 腹痛性质和程度 突发的中上腹剧烈刀割样痛或烧灼样痛,多为胃、十二指肠溃疡穿孔;中上腹持续性隐痛多为慢性胃炎或胃、十二指肠溃疡;上腹部持续性钝痛或刀割样疼痛呈阵发性加剧多为急性胰腺炎;持续性、广泛性剧烈腹痛伴腹壁肌紧张或板样强直,提示急性弥漫性腹膜炎。 其中隐痛或钝痛多为内脏性疼痛,多由胃肠张力变化或轻度炎症引起,胀痛可能为实质脏器包膜牵张所致。胆石症或泌尿系统结石常为阵发性绞痛,疼痛剧烈,致使病人辗转不安;阵发性剑突下钻顶样疼痛是胆道蛔虫症的典型表现;绞痛多为空腔脏器痉挛、扩张或梗阻引起。临床常见者有肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛,三者鉴别要点如表1-5。

4. 发作时间 餐后疼痛可能由于胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致;周期性、节律性上腹痛见于胃、十二指肠溃疡;子宫内膜异位者腹痛与月经来潮相关;卵泡破裂者腹痛发生在月经间期。
5. 与体位的关系 某些体位可使腹痛加剧或减轻。如胃黏膜脱垂病人左侧卧位疼痛可减轻; 十二指肠壅滞症病人膝胸位或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解;胰腺癌病人仰卧位时疼痛明显,前倾位或俯卧位时减轻;反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显,直立位时减轻。
【伴随症状】
1. 伴发热、寒战 提示有炎症存在,见于急性胆道感染、胆囊炎、肝脓肿、腹腔脓肿,也可见于腹腔外感染性疾病。
2. 伴黄疸 可能与肝胆胰疾病有关。急性溶血性贫血也可出现腹痛与黄疸。
3. 伴休克同时有贫血 可能是腹腔脏器破裂(如肝、脾或异位妊娠破裂);无贫血者则见于胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻、肠扭转、急性出血坏死性胰腺炎等。腹腔外疾病如心肌梗死、大叶性肺炎也可有腹痛与休克,应特别警惕。
4. 伴呕吐、反酸 提示食管、胃肠病变,呕吐量大提示胃肠道梗阻;伴反酸、嗳气则提示胃、十 二指肠溃疡或胃炎。
5. 伴腹泻 提示消化吸收障碍或肠道炎症、溃疡或肿瘤。
6. 伴血尿 可能为泌尿系疾病,如泌尿系结石。
黄 疸
黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。正常血清总胆红素为1.7~17.1μmol/L(0.1~1mg/dl) 。 胆红素在17.1~34.2μmol/L(1~2mg/dl), 临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/L(2mg/dl) 时出现临床可见黄疸。
【胆红素的正常代谢】
正常血液循环中衰老的红细胞经单核-巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白,血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素,后者再经还原酶还原为胆红素,占总胆红素来源的80%~85%。另外还有少量胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质,约占总胆红素的15%~20%。
上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB),与血清白蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。非结合胆红素通过 血液循环运输至肝脏,与白蛋白分离后被肝细胞摄取,在肝细胞内与Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合,形 成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjugated bilinbin,CB)。结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(urobilinogen) 。 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。小部分(约10%~20%)经肠道吸收,通过门静脉血回到肝内,其中大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环由肾排出体外。


正常情况下,血中胆红素浓度保持相对恒定,总胆红素(TB)1.7~17.1μmol/L(0.1~1.0mg/dl), 其中CB 0~3.42μmol/L(0~0.2mg/dl),UCB 1.7~13.68μmol/L(0.1~0.8mg/dl)。
【分类】
1. 按病因学分类
(1)溶血性黄疸
(2)肝细胞性黄疸
(3)胆汁淤积性黄疸
(4)先天性非溶血性黄疸
2. 按胆红素性质分类
( 1 ) 以 UCB 增高为主的黄疸
( 2 ) 以 CB增高为主的黄疽
【病因、发生机制和临床表现】
1. 溶血性黄疸 凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疸。常见病因有:①先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;②后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒草、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。
溶血性黄疸一般皮肤黏膜呈浅柠檬色,不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾衰竭;慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大,
实验室检查血清UCB增加为主,CB基本正常。由于血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆原随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用,肝脏处理增多尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加, 并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
2. 肝细胞性黄疸 肝细胞性黄疸多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低,因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄,另一部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管,或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血液循环中,致血中CB亦增加而出现黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤、黏膜浅黄至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向、腹腔积液、昏迷等。实验室检查血清中CB 与UCB均增加, 黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。尿中胆红素定性试验阳性,而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液生化检查有不同程度的肝功能损害。
3. 胆汁淤积性黄疸 胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞,阻塞上方胆管内压力升高,胆管扩张,致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。 此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
胆汁淤积性黄疸一般皮肤黏膜呈暗黄色,胆道完全阻塞者颜色呈深黄色,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查血清CB增加为主,尿胆红素(urine bilirubin)试验阳性。因肠肝循环途径被阻断,故尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
4. 先天性非溶血性黄疸 系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸,临床较少见,有以下四种类型。
(1)Gilbert 综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疸。 一般黄疸较轻,呈波动性,肝功能检查正常。
(2)Dubin-Johnson综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛氰绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疸。
(3)Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成 CB,导致血中UCB增多而出现黄疽。本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疽(nuclear jaundice),见于新生儿, 预后极差。
(4)Rotor综合征:系由肝细胞摄取UCB和排泄 CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。
综上所述,黄疽可根据血生化及尿常规检查作出初步分类,再根据临床表现及辅助检查确定病因和性质。三种黄疸实验室检查的鉴别见表。

溶血性黄疸一般黄疸程度较轻,慢性溶血者黄疸呈波动性,临床症状较轻。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难,胆红素升高的类型与血清酶学改变的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值,胆汁淤积性黄疸比值多在50%以上,甚至高达80%以上。肝细胞性黄疸则偏低,但二者多有重叠。血清酶学检查项目繁多,ALT 和 AST 反映肝细胞损害的严重程度,ALP和GGT反映胆管阻塞,但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因此,需要在此基础上选择适当的影像学检查、其他血清学试验甚至肝穿刺活组织检查等。
【辅助检查】
下列各项检查,对黄疸的病因诊断有较大帮助。
1.B 型超声波检查 对了解肝脏的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系统有无结石及扩张、脾脏有无肿大、胰腺有无病变等有较大帮助。
2.X线腹部平片及胆道造影 X 线检查腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化等病变。X线胆道造影可发现胆管结石、狭窄、肿瘤等异常,并可判断胆囊收缩功能及胆管有无扩张。
3. 逆行胰胆管造影(ERCP) 可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变,可经造影区 别肝外或肝内胆管阻塞的部位,也可间接了解胰腺有无病变。
4. 经皮肝穿刺胆道造影(PTC) 能清楚显示整个胆道系统,可区分肝外阻塞性黄疸与肝内胆汁淤积性黄疸,并对胆道阻塞的部位、程度及范围进行了解。
5. 上腹部 CT 扫描 对显示肝、胆、胰等病变,特别对发现肝外梗阻有较大帮助。
6. 放射性核素检查 应用198金或99锝肝扫描可了解肝内有无占位性病变。用碘攻瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定帮助。
7. 磁共振胰胆管成像(MRCP) 是利用水成像原理进行的一种非介入性胰胆管成像技术, 可清晰显示胆管系统的形态结构。对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。特别适用于B超或CT有阳性发现,但又不能明确诊断的病人。
8. 肝穿刺活检及腹腔镜检查 对疑难黄疸病例的诊断有重要帮助。但肝穿刺活检用于胆汁淤积性黄疸时可发生胆汁外溢造成胆汁性腹膜炎,伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍而致内出血,故应慎重考虑指征。
【伴随症状】
伴随症状对黄疸的鉴别诊断有重要意义。
1. 伴发热 见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎及病毒性肝炎。急 性溶血可先有发热而后出现黄疸。
2. 伴上腹剧烈疼痛 见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科(Charcot) 三联征,提示急性化脓性胆管炎;持续性右上腹钝痛或胀痛见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
3. 伴肝肿大 若轻度至中度肝肿大,质地软或中等硬度且表面光滑,见于病毒性肝炎、急性胆 道感染或胆道阻塞;明显肝肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌;肝大不明显,质地较硬边缘不整齐,表面有小结节者见于肝硬化。

