一、概述

正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏激动的起源异常或（和）传导异常，称为心律失常（arrhythmias）。心律失常的产生可由于：①激动起源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常，另一类为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性和被动性；②激动的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异常。③激动起源异常和激动传导异常同时存在，相互作用，此可引起复杂的心律失常表现。心律失常目前多按形成原因进行分类（表5-1-2）：

二、窦性心律及窦性心律失常

凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinusrhythm）。窦性心律属于正常节律。

1.窦性心律的心电图特征一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在I、Ⅱ、aVF、V₄~V₆导联直立，在aVR导联倒置）。正常人窦性心律的频率呈生理性波动，传统上静息心率的正常范围一般定义为60～100次/分。近年，国内大样本健康人群调查发现：国人男性静息心率的正常范围为50～95次/分，女性为55～95次/分。

2.窦性心动过速（sinustachycardia）传统上规定成人窦性心律的频率>100次/分，称为窦性心动过速（图11-23）。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可伴有继发性ST段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。

3.窦性心动过缓（sinusbradycardia）传统上规定窦性心律的频率<60次/分时，称为窦性心动过缓（图11-24）。近年大样本健康人群调查发现：约15%正常人静息心率可<60次/分，尤其是男性。另外，老年人及运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、甲状腺功能减退、服用某些药物（例如β-受体阻滞剂）等亦可引起窦性心动过缓。

4.窦性心律不齐（sinusarrhythmia）是指窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上PP间期差异>0.12秒。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在（图11-25）。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。

5.窦性停搏（sinusarrest）是指在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系（图11-26）。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。

6.病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）近年发现，起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎）、心肌病等疾病，可累及窦房结及其周围组织而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑矇、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。其主要的心电图表现有：①持续的窦性心动过缓，心率<50次/分，且不易用阿托品等药物纠正；②窦性停搏或窦房阻滞；③在显著窦性心动过缓基础上，常出现室上性快速心律失常（房速、房扑、房颤等），又称为慢-快综合征；④若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏，此即称为双结病变。

三、期前收缩

期前收缩是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动，又称过早搏动，是临床上最常见的心律失常。

期前收缩的产生机制包括：①折返激动；②触发活动；③异位起搏点的兴奋性增高。根据异位搏动发生的部位，可分为房性、交界性和室性期前收缩，其中以室性期前收缩最为常见，房性次之，交界性比较少见。

描述期前收缩心电图特征时常用到下列术语：

联律间期（couplinginterval）：指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距，折返途径与激动的传导速度等可影响联律间期长短。房性期前收缩的联律间期应从异位P波起点测量至其前窦性P波起点，而室性期前收缩的联律间期应从异位搏动的QRS起点测量至其前窦性QRS起点。

代偿间歇（compensatorypause）：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇。由于房性异位激动，常易逆传侵入窦房结，使其提前释放激动，引起窦房结节律重整，因此房性期前收缩大多为不完全性代偿间歇。而交界性和室性期前收缩，距窦房结较远不易侵入窦房结，故往往表现为完全性代偿间歇。

间位性期前收缩：又称插入性期前收缩，指夹在两个相邻正常窦性搏动之间的期前收缩，其后无代偿间歇。

单源性期前收缩：指期前收缩来自同一异位起搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同。

多源性期前收缩：指在同一导联中出现2种或2种以上形态及联律间期互不相同的异位搏动。如联律间期固定，而形态各异，则称为多形性期前收缩，其临床意义与多源性期前收缩相似。

频发性期前收缩：依据出现的频度可人为地分为偶发和频发性期前收缩。常见的二联律（bi-geminy）与三联律（trigeminy）就是一种有规律的频发性期前收缩。前者指期前收缩与窦性心搏交替出现；后者指每2个窦性心搏后出现1次期前收缩。

1.室性期前收缩（prematureventricularcontraction）心电图表现为：①期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波；②期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常>0.12秒，T波方向多与QRS的主波方向相反；③往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍。

2.房性期前收缩（prematureatrialcontraction）心电图表现为：①期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同；②P'R间期>0.12秒；③大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波的间距小于正常PP间距的两倍。

若异位P'下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称为房性期前收缩伴室内差异性传导）；某些房性期前收缩的P'R间期可以延长；若异位P'后无QRS-T波，则称为未下传的房性期前收缩，有时易把未下传的房性期前收缩引起的长间期误认为是窦房阻滞、窦性停搏或窦性心律不齐，应注意鉴别。

3.交界性期前收缩（prematurejunctionalcontraction）心电图表现为：①期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；②出现逆行P'波（P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立），可发生于QRS波群之前（P'R间期<0.12秒）或QRS波群之后（RP'间期<0.20秒），或者与QRS相重叠；③大多为完全性代偿间歇。

三种类型期前收缩的心电图特点见表11-9。

四、异位性心动过速

异位性心动过速是指异位节律点兴奋性增高或折返激动引起的快速异位心律（期前收缩连续出现3次或3次以上）。根据异位节律点发生的部位，可分为房性、交界性及室性心动过速。

1.阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia）理应分为房性以及与房室交界区相关的心动过速，但常因P'不易辨别，故统称为室上性心动过速（室上速）。该类心动过速发作时有突发、突止的特点，频率一般在160～250次/分，节律快而规则，QRS形态一般正常（伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波心动过速）。临床上最常见的室上速类型为预激旁路引发的房室折返性心动过速（AVRT）以及房室结双径路（dualA-Vnodalpathways）引发的房室结折返性心动过速（A-Vnodalreentrytachycardia,AVNRT）。心动过速通常可由一个房性期前收缩诱发。这两类心动过速病人多不具有器质性心脏病，由于解剖学定位比较明确，可通过导管射频消融术根治。房性心动过速包括自律性和房内折返性心动过速两种类型，多发生于器质性心脏病基础上。

2.室性心动过速（ventriculartachycardia）室性心动过速属于宽QRS波心动过速类型，心电图表现为：①频率多在140～200次/分，节律可稍不齐；②QRS波群形态宽大畸形，时限通常>0.12秒；③如能发现P波，并且P波频率慢于QRS波频率，PR无固定关系（房室分离），则可明确诊断；④偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。

鉴别：

五、扑动与颤动

扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。

1.心房扑动（atrialflutter,AFL）关于典型心房扑动的发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。心房扑动大多为短阵发性，少数可呈持续性。总体而言，心房扑动不如心房颤动稳定，常可转为心房颤动或窦性心律。

心房扑动的心电图特点为：正常P波消失，代之连续的锯齿状扑动波（F波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上清晰可见；F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240～350次/分，大多不能全部下传，常以固定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。心房扑动时QRS波时间一般不增宽。心房扑动如伴1:1房室传导可引起严重的血流动力学改变，应及时处理。如果F波的大小和间距有差异，且频率>350次/分，称不纯性心房扑动或称非典型心房扑动。

近年，对于典型的心房扑动通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治心房扑动的目的。

2.心房颤动（atrialfibrillation,AF）心房颤动是临床上很常见的心律失常。心房颤动可以是阵发性或持续性，大多发生在器质性心脏病基础上，多与心房扩大、心肌受损、心力衰竭等有关。但也有少部分房颤病人无明显器质性心脏病。发生心房颤动的机制比较复杂，至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折返激动所致。近年的研究发现：一部分心房颤动可能是局灶触发机制（大多起源于肺静脉）。心房颤动时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，且易形成附壁血栓。

心房颤动的心电图特点为：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V₁导联最明显；心房颤动波可较粗大，亦可较细小；房颤波的频率为350~600次/分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽。若是前一个RR间距偏长而与下一个QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的QRS波，此可能是心房颤动伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。持续性心房颤动病人，如果心电图上出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示发生完全性房室阻滞。

3.心室扑动与心室颤动多数人认为心室扑动（ventricularflutter）是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：①心肌明显受损、缺氧或代谢失常；②异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常QRS-T波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200～250次/分，心脏失去排血功能。心室扑动常不能持久，不是很快恢复，便会转为心室颤动而导致死亡。心室颤动ventricularfibrillation）往往是心脏停搏前的短暂征象，也可以因急性心肌缺血或心电紊乱而发生。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率200～500次/分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。

六、传导异常

心脏传导异常包括病理性传导阻滞、生理性干扰脱节及传导途径异常。

（一）传导阻滞

传导阻滞的病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（heartblock）按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动传导发生中断）和三度（传导完全中断）。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。

1.房室传导阻滞（atrioventricularblock,AVB）是临床上常见的一种心脏传导阻滞。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是常见的发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（Hisbundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。

（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期>0.20秒（老年人PR间期>0.22秒），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04秒，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。

（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：①二度I型房室传导阻滞（称MorbizI型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群，漏搏后房室阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wenckebachphenomenon）。通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4:3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称MorbizⅡ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者（例如，呈3:1、4:1传导的房室阻滞），常称为高度房室传导阻滞。

二度I型房室传导阻滞较Ⅱ型和高度房室传导阻滞常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束的远端或束支部位，易发展为完全性房室阻滞，预后较差。

（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次/分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次/分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生

阻滞的部位较低。发生三度房室传导阻滞时，心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。

鉴别

2.室内传导阻滞

室内传导阻滞是指室上性的激动在心室内（希氏束分叉以下）传导过程中发生异常，从而导致QRS波群时限延长及形态发生改变。这种心室内传导异常可以长期恒定不变、可以为暂时性、亦可呈频率依赖性（仅在快频率或慢频率情况下发生）。

希氏束穿膜进入心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右心室和左心室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40～60毫秒以上。根据QRS波群的时限是否≥0.12秒而分为完全性和不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意味在该束支上激动绝对不能传导，只要两侧束支激动的传导时间差别超过40毫秒以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合及复杂的束支阻滞类型。

（1）右束支阻滞（rightbundlebranchblock,RBBB）：右束支细长，主要由左前降支供血，其不应期一般比左束支长，发生阻滞较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左心室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右心室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变。

完全性右束支阻滞的心电图表现：①成人QRS波群时间≥0.12秒；②V₁或V₂导联QRS呈rsR'型或M形，此为最具特征性的改变；I、Vs、V₆导联S波增宽而有切迹，其时限≥0.04秒；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V₁导联R峰时间>0.05秒；④V₁、V₂导联ST段轻度压低，T波倒置；I、V₅、V₆导联T波方向与终末S波方向相反，仍为直立。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS心电轴一般仍在正常范围。

若QRS形态和完全性右束支阻滞相似，但QRS波群时间<0.12秒，则诊断为不完全性右束支阻滞。

在存在右束支阻滞的情况下，若出现心电轴明显右偏（>+110°）；V₁导联R'波振幅明显增高（>1.5mV）；V₃、V₆导联的S波明显加深（>0.5mV），提示可能合并右心室肥厚。

（2）左束支阻滞（leftbundlebranchblock,LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右心室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致I、Vs、V₆导联正常室间隔除极波（q波）消失；左心室除极不是通过浦肯野纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其QRS向量中部及终末部除极过程缓慢，使QRS主波（R或S波）增宽、粗钝或有切迹。

完全性左束支阻滞的心电图表现：①成人QRS波群时间≥0.12秒；②V₁、V₂导联呈rS波（其r波极小，S波明显加深增宽）或呈宽而深的QS波；I、aVL、V5、V6导联R波增宽、顶峰粗钝或有切迹；③I、V5、V6导联q波一般消失；④V5、V₆导联R峰时间>0.06秒；⑤ST-T方向通常与QRS波群主波方向相反。有时在QRS波群为正向（R波为主）的导联上亦可表现为直立的T波。左束支阻滞时，QRS心电轴可以在正常范围或向左上偏移，也可出现电轴右偏。

若QRS波群时间<0.12秒，则诊断为不完全性左束支阻滞，其图形与左心室肥厚的心电图表现十分相似，二者鉴别有时比较困难。

（3）左前分支阻滞（leftanteriorfascicularblock,LAFB）：左前分支细长，支配左心室左前上方，主要由左前降支供血，易发生传导障碍。左前分支阻滞时，心脏激动沿左后分支下传，首先使左心室后下壁除极，QRS波群初始向量朝向右下方，在0.03秒之内由下转向左上，然后使左心室前上壁除极。左前分支阻滞时，QRS波群主向量位于左上方。由于激动仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限仅轻度延长。

左前分支阻滞的心电图表现为：①QRS波群心电轴左偏在-45°~-90°;②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波呈rS型；I、aVL导联呈qR型；③aVL导联R峰时间≥45ms;④QRS时间轻度延长，但<0.12秒。

需要注意的是，左前分支阻滞可引起胸导联R波递增不良，表现为：V5、V₆导联S波加深（受QRS波群终末朝上向量的影响），易误认为合并有右心室肥厚；偶尔V₁导联呈QS型（受QRS波群初始朝下向量的影响），易误认为合并有前间壁心肌梗死。

（4）左后分支阻滞（leftposteriorfascicularblock,LPFB）：左后分支较粗，向下向后散开分布于左心室的膈面，具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见。左后分支阻滞时，心脏激动沿左前分支下传，首先使左心室前上壁除极，QRS波群初始向量朝向上方，然后使左心室后下壁除极。左后分支阻滞时，QRS波群主向量位于右下方。由于激动仍然通过传导系统扩布，因此QRS波群时限仅轻度延长。

左后分支阻滞的心电图表现为：①QRS波群心电轴右偏在+90°~+180°;②I、aVL导联QRS波呈rS型，③Ⅲ、aVF导联呈qR型；④QRS时间轻度延长，但<0.12秒。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其他原因。

（二）传导途径异常

预激综合征（pre-excitationsyndrome）属传导途径异常，是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁路）。预激综合征有以下类型：

1.WPW综合征（Wolff-Parkinson-Whilesyndrome）又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent束）。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路纤维下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌，形成特殊的心电图特征：①PR间期缩短<0.12秒；②QRS波增宽≥0.12秒；③QRS波起始部有预激波（delta波）；④P-J间期一般正常；⑤出现继发性ST-T改变）。需要注意：心电图delta波的大小、QRS波的宽度及ST-T改变的程度与预激成分的多少有关，少数预激综合征病人的QRS波时间可<0.12秒。根据V₁导联delta波极性及QRS主波方向可对旁路进行初步定位。如V₁导联delta波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；如V₁导联delta波负向或QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。部分病人的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上PR间期正常，QRS起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速(AVRT)，此类旁路称之为隐匿性旁路。

2.LGL综合征(Lown-Ganong-Levine syndrome)又称短PR综合征 目前LGL综合征的解剖生理有两种观点：1.存在绕过房室结传导的旁路纤维James束；2.房室结较小发育不全，或房室结内存在条传导异常快的通道引起房室结加速传导 心电图上表现为PR间期<0.12秒，但QRS起始部无预激波。

3.Mahaim型预激综合征 Mahaim纤维具有类房室结样特征，传导缓慢，呈递减性传导，是种特殊的房室旁路此类旁路只有前传功能，没有逆传功能心电图上表现为PR间期正常或长于正常值，QRS波起始部可见预激波Mahaim型旁路可以引发宽QRS波心动过速并呈左束支阻滞图形

预激综合征多见于健康人，其主要包害是常可引发房室折返性心动过速WPW综合征如合并心房颤动，还可引起快速的心室率，甚至发生室颤，属 种严重心律失常类型。近年，采用导管射频消融术已可对预激综合征进行彻底根治。

鉴别：