心肌缺血
心肌缺血(myocardialischemia)通常发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时,将影响到心室复极的正常进行,并可使缺血区相关导联发生ST-T异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度,持续时间和缺血发生部位。
一、心肌缺血的心电图类型
1.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T波向量增加,出现高大的T波(图5-1-39A)。例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺血,胸导联可出现高耸直立的T波。

(2)若心外膜下心肌缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5-1-39B)。例如下壁心外膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。
2.损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST改变。损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardialinjury)时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5-1-40A);心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面导联,引起ST段抬高(图5-1-40B)。发生损伤型ST改变时,对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
另外,临床上发生透壁性心肌缺血时,心电图往往表现为心外膜下缺血(T波深倒置)或心外膜下损伤(ST段抬高)类型。有学者把引起这种现象的原因归为:①透壁性心肌缺血时,心外膜缺血范围常大于心内膜;②由于检测电极靠近心外膜缺血区,因此透壁性心肌缺血在心电图上主要表现为心外膜缺血改变。
二、临床意义
心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变。临床上可发现约一半的冠心病病人未发作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约10%的冠心病病人在心肌缺血发作时心电图可以正常或仅有轻度ST-T变化。
典型的心肌缺血发作时,面向缺血部位的导联常显示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移≥0.1mV)和(或)T波倒置(图5-1-41)。有些冠心病病人心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下移≥0.05mV)和(或)T波低平、负正双向和倒置,而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪性改善。冠心病病人心电图上出现倒置深尖、双肢对称的T波(称之为冠状T波),反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血,这种T波改变亦见于心肌梗死病人。变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应导联的ST段下移,这是急性严重心肌缺血的表现,如ST段呈持续的抬高,提示可能发生心肌梗死。

三、鉴别诊断
需要強调,心电图上ST-T改变可以是各种原因引起的心肌复极异常的共同表现,在作出心肌缺血的心电图诊断之前,必须紧密结合临床资料进行鉴别诊断。
除冠心病外,其他疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、脑血管意外(尤其颅内出血)等均可出现此类ST-T改变。低钾、高钾等电解质紊乱,药物(洋地黄、奎尼丁等)影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变。此外,心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ST-T改變。图5-1-42列举了临床上3种原因引起显著T波倒置的心电图表现。

心肌缺血心电图特点鉴别:

典型心绞痛急性发作时,ST段压低≥0.1mV和(或)T波倒置,呈现典型心肌缺血心电图,如图11-19所示,多导联ST段明显压低。

心肌梗死
绝大多数心肌梗死(myocardialinfarction)是在冠状动脉粥样硬化基础上发生完全性或不完全性闭塞所致,属于冠心病的严重类型。除了出现临床症状及心肌坏死标记物升高外,心电图的特征性改变对确定心肌梗死的诊断和治疗方案,以及判断病人的病情和预后起着重要作用。
一、基本图形及机制
冠状动脉发生闭塞后,随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死3种类型的图形。各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应,因此图形改变常具有明显的区域特点。心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合的结果。
1.“缺血型”改变冠状动脉急性闭塞后,最早出现的变化是缺血性T波改变。通常缺血最早出现在心内膜下肌层,使对向缺血区的导联出现高而直立的T波。若缺血发生在心外膜下肌层,则面向缺血区的导联出现T波倒置。缺血使心肌复极时间延长,特别是3位相延缓,引起QT间期延长。
2.“损伤型”改变随着缺血时间延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤型”图形改变,主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。关于急性心肌缺血和心肌梗死引起ST段抬高的机制至今仍不清楚,通常认为与损伤电流有关。ST段明显抬高可形成单向曲线(mono-phasiccurve)。一般地说损伤改变不会持久,要么恢复,要么进一步发生心肌坏死。常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化见图5-1-43。

3.“坏死型”改变更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。坏死的心肌细胞丧失了电活动,该部位心肌不再产生心电向量,而正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗死部位相反的综合向量(图5-1-44)。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左心室壁心肌,往往引起起始0.03秒除极向量背离坏死区,所以“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时限≥0.03秒,振幅≥1/4R)或者呈QS波。一般认为:梗死的心肌直径>20~30mm或厚度>5mm才可产生病理性Q波。
临床上,当冠状动脉某一分支发生闭塞,则受损伤部位的心肌发生坏死,直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波;靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到ST段抬高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变(图5-1-45)。因此,若上述3种改变同时存在,则急性心肌梗死的诊断基本确立。

二、心肌梗死的心电图演变及分期
急性心肌梗死发生后,心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期(亚急性期)和陈旧期(愈合期)(图5-1-46)。

1.超急性期(亦称超急性损伤期)急性心肌梗死发病数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高,与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现一般仅持续数小时,此期若能及时进行干预和治疗,可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一个动态演变过程。ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.亚急性期出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段
恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期常出现在急性心肌梗死数月之后,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。理论上坏死型的Q波将持续存在,但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大,其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型,异常的Q波甚至可消失。
需要指出:近年来,急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进展。通过对急性心肌梗死病人早期实施有效的治疗(溶栓、抗栓或介入性治疗等),已显著缩短整个病程,并可改变急性心肌梗死的心电图表现,可不再呈现上述典型的心电图演变过程。

三、心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断
冠状动脉的闭塞引起冠状动脉所分布区域的心肌供血中断并导致缺血坏死,即心肌梗死。心肌梗死的范围基本上与冠状动脉的分布一致。心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形(异常Q波或QS波)出现于哪些导联而作出判断。前间壁梗死时,异常Q波或QS波主要出现在V₁~V₃导联(图5-1-47);前壁心肌梗死时,异常Q波或QS波主要出现在V₃、V₄(V₅)导联;侧壁心肌梗死时在I、aVL、Vs、V₆导联出现异常Q波;如异常Q波仅出现在Vs、V₆导联称为前侧壁心肌梗死,如异常Q波仅出现在I、aVL导联称为高侧壁心肌梗死;下壁心肌梗死时,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波(图5-1-48);正后壁心肌梗死时,V₇、V₈、V₉导联记录到异常Q波或QS波,而与正后壁导联相对应的V₁、V₂导联出现R波增高、ST段压低及T波增高(称为对应性改变)(图5-1-48)。如果大部分胸导联(V₁~Vs)都出现异常Q波或QS波,则称为广泛前壁心肌梗死(图5-1-49)。孤立的右心室心肌梗死很少见,常与下壁梗死并存。发生急性下壁心肌梗死时,若V₃R~V₄R导联出现ST段抬高≥0.1mV,提示还合并右心室心肌梗死。



由于发生心肌梗死的部位多与相应的冠状动脉发生闭塞相关,因此,根据心电图确定的梗死部位可大致确定与梗死相关的病变血管(表11-7)。前间壁或前壁心肌梗死常为左前降支发生闭塞;侧壁和后壁同时发生梗死多为左回旋支发生闭塞;下壁梗死大多为右冠状动脉闭塞,少数为左回旋支闭塞所致;下壁梗死同时合并右心室梗死时,往往是右冠状动脉近段发生闭塞。
在急性心肌梗死发病早期(数小时内),尚未出现坏死型Q波,心肌梗死的部位可根据ST段抬高或压低,以及T波异常(增高或深倒置)出现于哪些导联来判断。


