乙烯是煤、石油等能源物质燃烧不完全时形成的一种挥发性气体。早在中国古代，人们就已发现采下的果实放在燃烧香烛的房间里能促进成熟，并悟出催熟的关键是“气”的道理 。国外有关乙烯的研究报道始于1864年，德国学者Girardin发现煤气街灯的漏气能促进周围树木叶片的脱落。1901年俄国植物学家Neljubow证实照明气中的活性物质是乙烯，并发现照明气中的乙烯还能引起黑暗中生长的豌豆幼苗产生“三重反应” 。1910 年Cousins发现成熟的苹果对青的未熟香蕉有催熟作用。1934年英国的Gane首先证明乙烯是植物的天然产物。1935年美国的Crocker等认为乙烯是一种果实催熟激素。但直到1959年气相色谱技术的应用，才大大地推进了乙烯的研究。1965年Burg根据大量的研究成果，发现乙烯具有植物激素的基本特性，于是提出乙烯是一种植物激素的概念，并得到了公认。
乙烯（ethylene, ETH）是已知的最简单的烯烃，其分子式为C2H4，结构简式为CH2 =CH2 ，相对分子质量为28 ，常温下为无色气体，比空气轻。目前已知，乙烯广泛分布于植物的根、茎、叶、花、果实和种子中，但其含量甚微，一般为0.1~10 nL / g鲜重 / h。虽然高等植物的各部分都能产生乙烯，但不同组织、不同器官和不同发育时期，乙烯的含量均有所不同。在正常的生长环境中，乙烯含量较高的部位通常是老化的组织或器官、正在成熟中的组织或器官以及正在分裂生长中的幼组织或器官。如成熟的果实，乙烯的含量一般超过1.0 nL / g鲜重 / h；而菜豆老叶乙烯的含量又仅为幼叶（幼叶产生的乙烯为0.4 nL /g 鲜重/ h）的十分之一。但在不良的生长环境（逆境）中，植物体各部分均会产生大量的乙烯。
1964年，Lieberman等发现甲硫氨酸（methionine, Met）是乙烯生物合成的前体物，他们应用14C标记甲硫氨酸的C-3，4，发现新形成的乙烯被标记上14C，这说明乙烯分子是来自于甲硫氨酸的第3与第4位碳原子。1979年，Adams和杨祥发在研究苹果组织甲硫氨酸代谢时发现，甲硫氨酸先转变为S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosyl methionine, SAM），然后SAM再形成乙烯的直接前体，1-氨基环丙烷-1-羧酸（1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid , ACC）。在无氧条件下，供14C标记甲硫氨酸时，检测不到乙烯的产生，只有标记的ACC积累；而当供给氧气时，ACC能被组织迅速氧化形成乙烯，由此确定了植物体内乙烯生物合成的基本途径是：Met →SAM→ ACC→ ETH。
催化Met形成SAM的酶是甲硫氨酸腺苷转移酶(methionine adenosyltransferase)；催化SAM转变为ACC的是ACC合酶（ACC synthase，ACS）；催化ACC转变为乙烯的是ACC氧化酶(ACC oxidase，ACO)，ACC合酶和ACC氧化酶是乙烯生物合成途径中的两个关键酶。
图6-25 乙烯生物合成及其调节以及甲硫氨酸的循环（引自潘瑞炽，2001）
植物组织中甲硫氨酸的水平很低，但正在成熟的番茄和苹果果实中，ACC含量和乙烯的生产速率上升数百倍，说明体内Met的供应是充分的。研究表明，维持乙烯生物合成所必需的Met在植物体内是通过甲硫氨酸循环（也称Yang循环）不断产生的。即第一步是甲硫氨酸腺苷转移酶催化甲硫氨酸加上一个腺苷生成SAM；第二步是SAM转化为ACC和5’-甲硫腺苷（5’-methylthioadenosine, MTA），由ACC合酶催化，这一步是乙烯合成的限速步骤之一；然后MTA进一步分解生成5’- 甲硫基核糖(5’-methylthioribose, MTR)；MTR进一步转变为KMB（2-酮基-4-甲硫基丁酸）；甲硫氨酸循环的最后一步是KMB通过专一的转氨酶形成Met，Met与ATP反应形成SAM。通过这一循环，Met中丁酸部分4个碳原子最终来自于ATP的核糖分子，而原来Met中的甲硫基（CH3S-）被保存下来，并不断地在甲硫氨酸循环中再生和利用。
ACC除能产生乙烯外，还可形成N-丙二酰-ACC（N-malonyl-ACC, MACC），这是一个不可逆反应， MACC是无生物活性的终端产物，在细胞质合成后运到液泡中储存。因此，它有调节乙烯生物合成的作用。另外，MACC还成为一个反映曾遭受过胁迫的指标，如受水分胁迫和接触SO2的小麦叶片在胁迫解除后液泡中仍积累有MACC。
现将乙烯生物合成有关的甲硫氨酸循环和乙烯合成的调节总结下图（图6-25）
植物组织内乙烯合成的调控影响植物的生长、成熟和老化，所以这是个具有经济效益的重要研究领域。乙烯的合成主要通过关键酶来进行调控。人们利用这些关键酶的抑制剂或激活剂调控ETH的合成（图6-25）。
1、ACC合酶 乙烯合成的关键步骤是SAM→ACC，催化此反应的酶是ACC合酶，它是植物体内乙烯生物合成途径中的限速酶，该酶活性受生育期、环境和激素的影响。在植物正常生长发育的某个时期，如种子萌发、果实成熟、叶片和花器官衰老等阶段，ACC合酶的活性会加强，从而产生更多的乙烯。当植物组织遭遇到机械伤害（切割、摔伤等）、水分胁迫（干旱，水涝）、温度胁迫（高温，寒害）、化学胁迫（如除草剂、有毒化合物、SO2等）和病虫害等逆境时，乙烯合成通常也增加，此时所形成的乙烯通常称为“胁迫乙烯”（stress ETH），因逆境能诱导ACC合酶的合成或活化ACC合酶。生长素能在转录水平上诱导ACC合酶的生成，如用重组DNA技术测定西葫芦果实编码ACC合酶的mRNA水平，可发现IAA处理使果实中ACC合酶的mRNA量增加，因此可显著提高ACC水平及乙烯产量。外源乙烯能促进或抑制内源乙烯的合成，即乙烯的形成存在自我催化和自我抑制现象。果实成熟过程中乙烯大量形成就是乙烯自我催化的结果，如骤变型果实苹果等在骤变开始后，乙烯能诱导ACC的合成，从而使果实释放大量的乙烯。但是，与乙烯的自我催化相比较，乙烯的自我抑制作用似乎更具有普遍性。因自我催化作用仅出现在成熟衰老组织中，而乙烯的自我抑制作用表现在抑制营养组织和非骤变型果实的乙烯生物合成中，如用乙烯处理呼吸骤变前的番茄、甜瓜果实和非骤变型的葡萄柚果皮，均能抑制ACC的合成。看来果实生长成熟过程中乙烯对ACC合成的作用从抑制转为促进是骤变型果实的特征，非骤变型果实和营养组织都缺乏这种转变能力。
ACC合酶存在于细胞质中，专一地以SAM为底物，以磷酸吡哆醛为辅基。所以，磷酸吡哆醛的抑制剂，如氨基氧乙酸（aminooxyacetic acid , AOA）和氨基乙氧基乙烯基甘氨酸（aminoethoxy vinyl glycine acid , AVG）是ACC合酶的竞争性抑制剂，能显著抑制ACC合酶的活性。细胞内ACC合酶的半衰期较短，很容易失活，在植物组织中含量低，提纯困难。利用分子生物学技术，发现ACC合酶是一个由多基因家族编码的酶，如番茄中此酶至少有9个编码基因，拟南芥有5个基因，水稻有3个基因，这些基因的表达受不同的环境、发育和生理因素的调控。
2、 ACC氧化酶 在液泡膜内表面的ACC氧化酶是一个以抗坏血酸和氧为辅基，以Fe2+和 CO2为辅因子的酶。在O2存在下，ACC氧化酶把ACC氧化为乙烯。在许多植物中，乙烯合成前ACC氧化酶必须被诱导，所以ACC氧化成乙烯也被认为是一个限速步骤。ACC氧化酶也以多基因家族的形式出现，如番茄中至少有3个ACC氧化酶基因。ACC氧化酶基因的表达，ACC氧化酶的积累和它的活性都是可以调节的。CO2+、氧化磷酸化解偶联剂（如2,4-DNP和CCCP）、自由基清除剂（没食子酸丙酯等）、多胺、a-氨基丁酸，以及一切能改变膜性质的理化处理（如去垢剂，detergent）都可通过抑制ACC氧化酶的活性，从而抑制植物组织中乙烯的合成。但外源供给少量乙烯于甜瓜和番茄等果实，经过一段时间，可以诱导ACC氧化酶活性大增，产生大量乙烯（自我催化）。
3、ACC丙二酰基转移酶 ACC丙二酰基转移酶的作用就是促使ACC起丙二酰化反应，形成MACC。因而ACC丙二酰基转移酶活性增强能使ACC合成乙烯量减少，起到抑制乙烯合成的作用。乙烯除了抑制ACC合酶外，也会促进ACC丙二酰基转移酶的活性，从而抑制乙烯的生成（自我抑制）。所以，ACC丙二酰基转移酶的活性对乙烯生成起着重要的调节作用。
目前，人们通过抑制关键酶的基因来降低植物内源乙烯产生，以达到延长果实储存期。如用ACC合酶和ACC氧化酶的反义RNA导入番茄植株中，大大降低了乙烯的产量（被抑制高达99.5%），这些转基因植株的果实不出现呼吸高峰，果实不会变软（但也不会有香味），从而获得耐储存的番茄品种。另外，转基因植株的叶片衰老也被延缓。上述ACC合酶和ACC氧化酶反义抑制的表现型都可以被乙烯所逆转。
在植物组织中，乙烯可分解为CO2和乙烯氧化物(ethylene oxide)等气体代谢物，也可形成可溶性代谢物，如乙烯乙二醇(ethylene glycol)和乙烯葡萄糖复合体等。乙烯分解代谢的作用是除去乙烯或使乙烯钝化，使植物体内的乙烯含量处于适合植物体生长发育所需要的水平。
植物体内形成的气态乙烯很容易通过细胞间隙扩散而运向其他部位，甚至逸出植物体表。此外， ACC可溶于水溶液，这可能是乙烯在植物体内的一种远距离运输形式。
植物对乙烯非常敏感，空气中低达0.1mg/L的乙烯就能显著地影响植物的生长和发育。从种子萌发、叶片衰老和脱落直到果实成熟等生长发育过程无不为乙烯所调节。对生长器官，它一般抑制伸长，而对成熟器官，它促进成熟、衰老和脱落。其中促进果实成熟和器官衰老是目前已经确认的乙烯最重要的生理作用。
乙烯虽有较广谱的生物学效应，但它是气体，在生产上应用很不方便。1968年人工合成出了乙烯的释放剂—乙烯利（ethrel）（商品名称），化学名称为2-氯乙基磷酸(2-chloroethyl phosphonic acid)。乙烯利在常温和酸度小于 pH3的水溶液中比较稳定，但在pH值高于4.1时易分解释放出乙烯，随着溶液温度和pH值的增加，乙烯释放的速度也加快，在碱性沸水中40分钟，乙烯利就会全部分解，释放出乙烯、氯化物和磷酸盐（图6-26）。由于植物体内的pH值一般都高于4.1，乙烯利溶液在进入细胞后，就能被分解，释放出乙烯，为乙烯的实际应用提供了可操作性。
图6-26 乙烯利释放乙烯的反应
6.4..4.1乙烯与营养生长
乙烯的生理功能之一是促进细胞扩大，因而表现出抑制根茎伸长，而使根茎变粗的作用。如将黄化豌豆幼苗放在微量乙烯气体中，其上胚轴就表现出“三重反应”（triple response）：抑制茎的伸长生长；促进横向加粗；茎的负向地性消失，发生横向生长（图6-27）。乙烯之所以促进茎横向增粗，是因为乙烯可以改变细胞中微纤丝与微管的排列方向。“三重反应”是乙烯典型的生物学效应，由于在不同的乙烯浓度下所表现的反应强度有明显的差异，所以可作为乙烯生物鉴定的方法。
图6-27 不同溶度的乙烯对豌豆幼苗的“三重反应”（引自曾广文等，2000）
乙烯促使茎横向生长是由于它引起偏上生长所致。所谓偏上生长是指器官的上部生长速度快于下部的现象。乙烯对茎与叶柄都有偏上生长的作用，从而造成茎横生和叶下垂的现象。偏上生长也是乙烯的特效作用，这是一种异常的生长反应，并且是可逆的反应，若除去乙烯，植物又可恢复正常生长。
促进果实成熟是最早发现的乙烯的生理作用。幼嫩果实组织中乙烯含量很低，当果实成熟时，乙烯的形成迅速增加。由于乙烯能增强细胞膜，特别是液泡膜的透性，使大量水解酶外渗，呼吸代谢加强，引起果实果肉内有机物的强烈转化，丛而达到可食状态。骤变型（香蕉、苹果等）或非骤变型果实（柑橘、橙等），乙烯都有催熟效果。但若用AVG、AOA等乙烯合成的抑制剂或用CO2、Ag+等乙烯生理作用的抑制剂时，则会延缓果实的成熟。这两方面作用都已在生产上得到广泛的应用。
乙烯对植物器官（如叶片、果实等）的脱落有极显著的促进作用。这主要是乙烯能加速离区细胞RNA和蛋白质的合成，也就是加速纤维素酶、果胶酶和其他一些水解酶的合成，并促使这些酶由原生质体释放到细胞壁中，引起细胞壁分解。如棉花采收期，喷洒乙烯利使棉叶脱落，提高棉花的采收效率。在苹果、梨、柑橘、樱桃等生产上，用乙烯利适时处理可达到疏花疏果的作用。
乙烯能促进菠萝等凤梨科植物开花，如用乙烯利处理菠萝后，抽蕾率可达90%以上，并且开花提早，花期一致。在雌雄异花的植物中，乙烯可促进雌花的分化，如乙烯利处理能促进黄瓜等葫芦科植物雌花的发育，并增加雌花数。乙烯还可促进橡胶、漆树、松树等植物体内次生物质的分泌并提高产量，如橡胶树经乙烯利油剂涂抹，第2天产胶量就开始上升，总干胶产量可增加20%-40%以上。此外乙烯还可解除休眠，促进许多植物（如花生和马铃薯等）的萌发；乙烯还能加速叶和花的衰老；乙烯能刺激腋枝的增殖（如番木瓜和山龙眼等）；较高浓度的乙烯还能促进根形成组织对内源生长素的敏感性，从而导致不定根形成等。
在多种植物组织内，早已发现乙烯受体在膜上，并具有蛋白质特性。因乙烯是一种烯烃，所以推测它的受体可能是一种含Cu或Zn的金属蛋白。近期，通过对拟南芥乙烯反应突变体的分子遗传学的研究，发现乙烯受体是由多基因编码的（如ETR1和ERS基因）质膜上蛋白。许多实验结果表明ETR1基因编码的ETR1蛋白具有感受乙烯的功能，是乙烯的受体（也称乙烯传感蛋白，ethylene sensor protein）；而ERS基因编码的ERS蛋白可能也是一个类似于ETR1的乙烯传感蛋白。
拟南芥突变体研究还发现，乙烯信号传导途径的各个组成部分也是多基因控制的，说明乙烯的信号转导可能有多条途径。图6-28表明，ETR1、ERS和EIN4可能编码乙烯受体的同工型，这些基因的产物在乙烯信号转导途径中最早起作用。信号途径的中心成分是CTR1基因产物，即CTR1激酶，它在乙烯信号传导途径上充当负调剂，因CTR1能引起信号转导途径下游靶蛋白的磷酸化作用，从而抑制乙烯的效应。总之，乙烯与ETR1等结合后，降低了CTR1蛋白激酶的活性，提高了类似离子通道的跨膜蛋白EIN2活性，EIN2的活化使离子发生跨膜运动，EIN2的下游组分之一是细胞核中转录因子EIN3，它调节植物基因的表达，最后调节植物对乙烯的反应（参考
由于乙烯能提高过氧化物酶、纤维素酶和果胶酶等许多酶的含量和活性，因此，乙烯具有促进核酸和蛋白质合成的作用。如黄化大豆幼苗经乙烯处理后，能促进染色质的转录作用，使RNA水平大增；乙烯还能促进鳄梨和番茄等果实成熟过程中纤维素酶和多聚半乳糖醛酸酶mRNA的积累，结果使这两种酶的活性加强，水解纤维素和果胶，使果实变软并成熟。
C2H4 → ERS →CTR1 → EIN2 → EIN3 → 衰老
EIN4 脱落
胁迫
图6-28 乙烯信号转导途径中基因作用顺序
