目录

  • 1 绪论
    • 1.1 生物化学发展史、研究内容和在生命科学中的重要地位
  • 2 第一章 蛋白质的结构与功能
    • 2.1 第一节 蛋白质的分子组成
    • 2.2 第二节 蛋白质的分子结构
    • 2.3 第三节 蛋白质结构与功能的关系
    • 2.4 第四节 蛋白质的理化性质
  • 3 第二章 核酸的结构与功能
    • 3.1 第一节 核酸的化学组成以及一级结构
    • 3.2 第二节 DNA的空间结构与功能
    • 3.3 第三节 RNA的空间结构与功能
    • 3.4 第四节 核酸的理化性质
  • 4 第三章 酶与酶促反应
    • 4.1 第一节 酶的分子结构与功能
    • 4.2 第二节 酶的工作原理
    • 4.3 第三节 酶促反应动力学
    • 4.4 第四节 酶的调节
    • 4.5 第五节 酶的分类与命名
    • 4.6 第六节 酶在医学中的应用
  • 5 第五章 糖代谢
    • 5.1 第一节 糖的摄取与利用
    • 5.2 第二节 糖的无氧氧化
    • 5.3 第三节 糖的有氧氧化
    • 5.4 第四节 磷酸戊糖途径
    • 5.5 第五节 糖原的合成与分解
    • 5.6 第六节 糖异生
    • 5.7 第七节 葡萄糖的其它代谢途径
    • 5.8 第八节 血糖及其调节
  • 6 第六章 生物氧化
    • 6.1 第一节 线粒体氧化体系与呼吸链
    • 6.2 第二节 氧化磷酸化与ATP的生成
    • 6.3 第三节 氧化磷酸化的影响因素
    • 6.4 第四节 其他氧化与抗氧化体系
  • 7 第七章 脂质代谢
    • 7.1 第一节 脂质的构成、功能及分析
    • 7.2 ​第二节 脂质的消化与吸收
    • 7.3 第三节 甘油三脂代谢
    • 7.4 第四节 磷脂代谢
    • 7.5 第五节 胆固醇代谢
    • 7.6 ​第六节 血浆脂蛋白及其代谢
  • 8 第八章 蛋白质消化吸收和氨基酸代谢
    • 8.1 第一节 蛋白质的营养价值与消化、吸收
    • 8.2 第二节 氨基酸的一般代谢
    • 8.3 第三节 氨的代谢
    • 8.4 第四节 个别氨基酸的代谢
  • 9 第九章 核苷酸代谢
    • 9.1 第一节 核苷酸代谢概述
    • 9.2 第二节 嘌呤核苷酸的合成与分解代谢
    • 9.3 第三节 嘧啶核苷酸的合成与分解代谢
  • 10 第十九章 肝的生物化学
    • 10.1 第一节 肝在物质代谢中的作用
    • 10.2 第二节 肝的生物转化作用
    • 10.3 第三节 胆汁与胆汁酸的代谢
    • 10.4 第四节 胆色素的代谢与黄疸
  • 11 第十一章 真核基因与基因组
    • 11.1 第一节 真核基因的结构与功能
    • 11.2 第二节 真核基因组的结构与功能
  • 12 第十二章 DNA的合成
    • 12.1 第一节 DNA复制的基本规律
    • 12.2 第二节 DNA复制的酶学和拓扑学(1)
    • 12.3 第二节 DNA复制的酶学和拓扑学(2)
    • 12.4 第三节 原核生物DNA复制过程
    • 12.5 第四节 真核生物DNA复制、第五节逆转录
  • 13 第十三章 DNA损伤和损伤修复
    • 13.1 DNA损伤和损伤修复
  • 14 RNA的合成
    • 14.1 第一节 原核生物转录的模板和酶
    • 14.2 第二节 原核生物的转录过程
    • 14.3 第三节 真核生物的转录过程
    • 14.4 第四节 真核生物RNA前体的修饰加工及降解
  • 15 蛋白质的合成
    • 15.1 第一节 蛋白质合成体系
    • 15.2 第二节 氨基酸与tRNA的连接
    • 15.3 第三节 肽链的合成过程
    • 15.4 第四节翻译后 加工和靶向输送、第五节降解
    • 15.5 随堂测验
  • 16 基因表达调控
    • 16.1 第一节 基因表达调控的基本概念和特点
    • 16.2 第二节 原核基因表达调控(1)
    • 16.3 第二节 原核基因表达调控(2)
    • 16.4 第三节 真核基因表达调控
    • 16.5 随堂测验
  • 17 细胞信号转导的分子机制
    • 17.1 第一节 细胞信号转导概述
    • 17.2 第二节 细胞内信号转导分子
    • 17.3 第三节 细胞受体介导的细胞信号转导
    • 17.4 第四节,第五节
  • 18 癌基因抑癌基因
    • 18.1 重点难点
    • 18.2 癌基因
    • 18.3 抑癌基因
  • 19 DNA重组和重组DNA技术
    • 19.1 开篇概述、重点难点
    • 19.2 第一节
    • 19.3 第二节第三节
  • 20 常用分子生物学技术
    • 20.1 第一节
      • 20.1.1 第二节
      • 20.1.2 第三节
      • 20.1.3 第四节
      • 20.1.4 第五节
      • 20.1.5 第六节
  • 21 基因诊断基因治疗
    • 21.1 概述
第二节 氧化磷酸化与ATP的生成

第二节 氧化磷酸化与ATP的生成(1h)

 ★一对氢被氧化可以偶联多少 ATP 的生成?

 ★在呼吸链的哪一步可以偶联 ATP 生成?

 ★偶联的机制如何?

机体ATP的生成方式有两种:

1.底物水平磷酸化:由于代谢物脱氢或者失水,生成高能化合物,直接将高能化合物中的能量转移给ADP(或GDP)而生成ATP (或GTP)的过程。 

2. 氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)(偶联磷酸化):代谢物脱下的氢经过电子传递链传递给氧生成水的氧化过程中,偶联ADP磷酸化生成ATP的过程。是一种间接生成ATP的方式,是机体生成ATP的主要方式。

一、偶联部位和偶联数目

1. P/O比值:代谢物氧化每消耗 1mol 氧原子,所消耗无机磷的mol数。

 · NADH 的 P/O 值为 2.5

 · FADH2 的 P/O 值为 1.5

根据不同代谢物进入呼吸链的位置及 P/O 值可推断出 3 个偶联部位:复合体 I、III、IV

2.依据电子传递时的能量变化可推断偶联部位:  


二、化学渗透假说(偶联机制)

1961 年由英国生物化学家 Peter D. Mitchell 提出:电子传递的能量释放与 ATP 的合成是通过跨线粒体内膜的质子梯度偶联的。

电子传递的自由能,驱动质子(H+)从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙,产生膜内外质子电化学梯度,以此储存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。


三、 ATP的合成

ATP合酶(Fo-F1复合体),质子驱动力引起中心轴γ亚基的旋转,进而引发每个αβ亚基对三种构象的改变,是ATP合成与H+回流相统一。

四、ATP是机体能量储存和利用的中心

高能化合物是指标准条件下水解释放出的自由能较多的化合物。   (ΔG0’> 25kJ/mol)

如:ATP、 GTP、 UTP 、CTP、乙酰CoA、PEP、CP (磷酸肌酸)等


重点内容:氧化磷酸化的概念、化学渗透学说要点。

难点内容:氧化磷酸化偶联部位、偶联机制