随着经济的发展，我国职业危害及由此所致癌症呈严重态势。2013年12月23日国家卫生计生委、安全监管总局、人力资源社会保障部和全国总工会联合组织对职业病的分类和目录进行了调整（国卫疾控发〔2013〕48号），调整后《职业病分类和目录》分为10类共132种，其中规定了11种职业性肿瘤：石棉所致肺癌和间皮瘤、联苯胺所致膀胱癌、苯所致白血病、氯甲醚、双氯甲醚所致肺癌、砷及其化合物所致肺癌和皮肤癌、氯乙烯所致肝血管肉瘤、焦炉逸散物所致肺癌、六价铬化合物所致肺癌、毛沸石所致肺癌和胸膜间皮瘤、煤焦油、煤焦油沥青、石油沥青所致皮肤癌、β-萘胺所致膀胱癌。

依据职业性肿瘤的诊断（GBZ 94-2014）进行诊断。

1．诊断原则

（1）肿瘤诊断明确

①必须是原发性肿瘤。

②肿瘤的发生部位与所暴露致癌物的特定靶器官一致。

③经细胞病理或组织病理检查，或腔内镜取材病理等确诊。

（2）排除其他可能的非职业性暴露途径为致癌主因，有明确致癌物职业暴露史，符合工作场所致癌物的累积暴露年限（劳动者在职业活动中暴露于某职业性致癌因素的总年限数）要求。

（3）符合职业性肿瘤的发生发展的潜隐期要求。

潜隐期：从暴露于已确认的致癌物始到确认该致癌物所致的职业性肿瘤时的时间间隔。

2．诊断细则

（1）石棉所致肺癌、胸膜间皮瘤  1934年首次报道石棉致肺癌，1959年被确认。在其后大量的调查研究中，证明肺癌是威胁石棉工人健康的主要疾病，占石棉工人总死亡的20％。从接触石棉至发病的潜伏期约为20年，并呈明显的接触水平-反应关系。石棉致癌作用的强弱与石棉种类及纤维形态有关。此外，石棉还可致胸膜间皮瘤。

石棉所致肺癌、胸膜间皮馏诊断细则：

①肺癌 肺癌且合并石棉肺者患者，应诊断为石棉所致职业性肺癌。肺癌不合并石棉肺者患者，在诊断时应同时满足以下三个条件。

A 原发性肺癌诊断明确；

B 有明确的石棉粉尘职业暴露史，石棉的粉尘的累计暴露年限1年以上（含1年）；

C 潜隐期15年以上（含15年）。

②胸膜间皮瘤  胸膜间皮瘤合并石棉肺者患者，应诊断为石棉所致职业性胸膜间皮瘤。胸膜间皮瘤不合并石棉肺者患者，在诊断时应同时满足以下三个条件。

A 胸膜间皮瘤诊断明确；

B 有明确的石棉粉尘职业暴露史，石棉的粉尘的累计暴露年限1年以上（含1年）；

C 潜隐期15年以上（含15年）。

                    恶性间皮瘤：胸膜带状肥厚，呈灰白色，肿瘤组织局部囊性变。

     恶性间皮瘤：灰黄色肥厚胸膜肿瘤组织内可见大量坏死组织，坏死组织呈颗粒状。

（2）联苯胺所致膀胱癌  职业性膀胱癌在职业肿瘤中占有相当地位，膀胱癌死亡病例的20％有可疑致癌物的接触史。主要致膀胱癌的物质为芳香胺类。高危职业有：生产萘胺、联苯胺和4-氨基联苯的化工行业；以萘胺、联苯胺为原料的染料、橡胶添加剂、颜料等制造业；使用芳香胺衍生物作为添加剂的电缆、电线行业等。芳香胺所致膀胱癌发病率各国报道不一，最低3％，最高71％，几种不同芳香胺致癌平均发病率为26.2％。接触β-萘胺者膀胱癌发病率比常人高61倍，接触联苯胺者高19倍，α-萘胺者高16倍。根据我国某市职业性肿瘤调查，职业性膀胱癌发病率为1.31％，与国外比较明显偏低。要注意吸烟对芳香胺致膀胱癌有协同作用。

                                                                  联苯胺所致膀胱癌

联苯胺所致膀胱癌诊断细则：诊断时应同时满足以下三个条件：

A 原发性膀恍癌诊断明确；

B 有明确的联苯胺职业暴露史，生产或使用联苯胺累计暴露年限1年以上（含1年）；

C 潜隐期10年以上（含10年）。

（3）苯所致白血病  苯引起白血病多见于长期、高浓度接触作业者。据文献报道接触苯后白血病发病最短者为4个月，长者可达23年，个别作业者停止接触多年仍可发生苯中毒所致造血异常，因为慢性苯中毒对骨髓的影响首先是刺激骨髓细胞增殖，然后抑制细胞分裂，引起核型异常或多倍体，最终发展为白血病。即可先形成再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征，后发展为白血病，这也可能是疾病发展不同阶段的表现。

苯所致白血病诊断细则：职业性慢性苯中毒患者或有慢性苯中毒病史者患白血病，应诊断为苯所致职业性白血病。无慢性苯中毒病史患白血病，在诊断时应同时满足以下三个条件：

A 白血病诊断明确；

B 有明确的过量苯职业暴露史，苯作业累计暴露年限6个月以上（含6个月）；

C 潜隐期2年以上（含2年）。

（4）氯甲醚、二氯甲醚所致肺癌  双氯甲醚（bis-chloro-methyl-ether）和氯甲甲醚（chloro-methyl-methyl-ether）均为无色液体，均具高度挥发性。氯甲甲醚遇水或其气体与水蒸气相遇，水解后还能合成双氯甲醚，双氯甲醚较稳定，在空气中存留时间长，在实际生产中，二者难以严格区分，统称为氯甲醚类。二者多用于生产离子交换树脂，对于呼吸道黏膜均有强烈刺激作用。上海的调查表明，氯甲醚类作业工人的肺癌发病宰为889.68／10万，肺癌死亡率为533.81／10万，显著高于非接触人群且呈剂量—反应关系。所引起的肺癌多为燕麦细胞（未分化小细胞）型肺癌，恶性程度高。

氯甲醚、二氯甲醚所致肺癌诊断细则：诊断时应同时满足以下三个条件：

A  原发性肺癌诊断明确；

B 有明确的氯甲醚（二氯甲醚或工业品一氯甲醚）职业暴露史，生产或使用氯甲醚（二氯甲醚或工业品一氯甲醚）累计暴露年限1年以上（含1年）；

C  潜隐期4年以上（含4年）。  

（5）砷所致肺癌、皮肤癌 砷是人类早已认识和使用的类金属元素，主要以砷化合物的形式存在于自然界，也共生于金属矿中。砷的毒性与其价态有关，三价砷毒性远远大于五价砷。在生产条件下，接砷作业主要有开采和熔炼砷矿，冶炼各种有色金属，使用含砷农药及应用砷化物。早在1820年Paris就提出了砷的致癌问题，直到1979年IARC认为，虽然至今还未建立起无机砷致癌的动物实验模型，但是大量流行病学调查结果已充分证明，无机砷化合物是人类皮肤癌和肺癌的致癌物。

IARC确认砷致人肺癌的证据主要来自接触三氧化二砷及三氧化五砷人群肺癌发病资料：1945年Hill对一个制造砷酸钠工厂进行调查，发现癌死亡增多。1969年Lee报道8047名钢冶炼工呼吸道癌标准化死亡比（standard mortality ratio，SMR）为2.38~8.00，且SMR与砷接触量呈正相关。日本铜冶炼工肺癌SMR为4。我国湖南省开采和冶炼砷的某雄黄矿的工人肺癌发生率高达234.2／10万，比该省省会居民高出25.1倍，比所在县居民高101.8倍。同时，砷化物暴露（包括饮高砷水）还可致皮肤癌。

砷所致肺癌、皮肤癌诊断细则：

①肺癌  砷所致肺癌在诊断时应同时满足以下三个条件：

A  原发性肺癌诊断明确；

B 有明确的砷职业暴露史，无机砷累计暴露年限3年以上（含3年）；

C 潜隐期6年以上（含6年）。

②皮肤癌  慢性砷中毒病史者所患皮肤癌应诊断为砷所致职业性皮肤癌。无慢性砷中毒病史所患皮肤癌在诊断时应同时满足以下三个条件。

A发性皮肤癌诊断明确；

B有明确的砷职业暴露史，无机砷累计暴露年限5年以上（含5年）；

C潜隐期5年以上（含5年）。

6．氯乙烯所致肝血管肉瘤  肝血管肉瘤（angiosarcoma of the liver，ASI）又称肝血管内皮瘤（hemangioendo-theliama ofthe liver），是一种极其罕见又很难诊断的高度恶性肝肿瘤，在一般人群中只占原发性肝肿瘤的2％，多为先天性，常见于婴儿，偶见于老年人。职业性的肝血管肉瘤主要与接触氯乙烯有关，多见于接触高浓度氯乙烯的清釜工，潜伏期10~35年。

氯乙烯所致肝血管肉瘤诊断细则：诊断时应同时满足以下三个条件。

A 原发性肝血管肉瘤诊断明确；

B 有明确的氯乙烯单体职业暴露史，氯乙烯单体累计暴露年限1年以上（含1年）；

C 潜隐期1年以上（含1年）。

7．焦炉逸散物所致肺癌（焦炉工肺癌）  烟煤在高温缺氧的焦炉炭化室内干馏过程中产生的气体，蒸汽和烟尘，在装煤、出焦、漏气和熄焦时弥散到焦炉的工作场所空气中，这些焦炉逸散物是极其复杂的混合物，其中引起致癌作用的成分主要是含多环芳烃类物质的煤焦油沥青挥发物。日本于1936年报道煤气发生炉工人肺癌高发，15例恶性肿瘤中肺癌12例（80%），比当时日本一般人群高26倍；对接触者的随访证明，肺癌发病比其他钢铁工人高33倍。1962年Christian对焦炉工调查证明肺癌死亡率比预期高24倍。我国对19家焦化厂男工4171名1971-1985年癌症回顾性队列调查，以全国钢铁企业中钢坯初轧厂为对照计算标化减寿率比（SPYLL rate，SRR），结果显示肺癌SRR：炉顶工为5.56，炉侧工为3.55，非焦炉工为2.38，均显著超高。大量的动物实验和流行病学研究表明，长期接触以多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）为代表的焦炉逸散物是焦炉肺癌公认的致癌因素。

焦炉逸散物所致肺癌（焦炉工肺癌）诊断细则：诊断时应同时满足以下三个条件。

A 原发性肺癌临床诊断明确；

B 有明确的焦炉逸散物职业暴露史，焦炉逸散物累计暴露年限1年以上（含1年）；

C 潜隐期10年以上（含10年）。

8．六价铬化合物所致肺癌（铬酸盐制造工肺癌）  铬（chromium，Cr）在自然界普遍存在，且用途广泛，常用于印染、皮革加工、木材防腐保存、有机合成及某些催化剂的制造等。铬的毒性取决于氧化状态及溶解度，三价铬是一种生命必需微量元素，而溶解度小的六价铬可经呼吸道进入肺中导致肺癌。早在1935年，德国的工厂医师Pfeil发现铬酸盐工人肺癌高发，随后美国、英国、日本、前苏联和意大利等国的流行病学调查研究都予以证实。我国20世纪80年代对2545名铬酸盐工人进行回顾性和前瞻性流行病学调查研究，发现肺癌高发，发病率高达82.08／l0万，而对照组为22.79／10万。1990年IARC将六价铬确定为人类致癌物，我国于1987年把铬酸盐生产工人所致肺癌列入职业性肿瘤名单中。

六价铬化合物所致肺癌（铬酸盐制造工肺癌）诊断细则：诊断时应同时满足以下三个条件。

A 原发性肺癌诊断明确；

B 有明确的六价铬化合物职业暴露史，六价铬化合物累计暴露年限1年以上（含1年）；

C  潜隐期4年以上（含4年）。

9．职业性放射性肿瘤（occupational radiation tumor）  是指接受电离辐射照射后发生的并与所受照射具有一定程度流行病学病因联系的恶性肿瘤。我国于2002年将其列入职业病目录。职业性放射性肿瘤可因工作中意外性受照，也可因医疗或其他情况的意外性受照或职业性照射而发生。职业性照射群体包括早年从事放射线工作的医师和技师、铀矿工、核工业和核实验事故的受照者、表盘描绘工等。在人类所有肿瘤中0.5％～3.5％是电离辐射引起的。电离辐射可激活癌基因，引起DNA损伤，修复基因表达发生改变，DNA修复系统不能进行修复或正确修复，导致细胞突变并发生恶性转化。电离辐射中的中子、γ射线及X射线等同时具有致癌启动作用和促癌作用，一旦作用于体细胞，即使没有其他促癌因子的作用也可诱发肿瘤。辐射所致肿瘤中，白血病的发生率高，潜伏期短，约为8~13年，平均10年，诱发剂量低，发病率与受照射剂量呈明显的正相关。受照射后30年，白血病发病几乎不再增加。铀矿工的肺癌发病率明显增高，未分化小细胞癌较多，其中主要是燕麦样细胞癌，潜伏期外照射为5~24.9年，内照射为21～24年。辐射诱发其他实体瘤发病串较高的有甲状腺癌、乳腺癌、胃癌以及多发性骨髓癌，潜伏期较白血病长。

我国放射性肿瘤病因判断标准（GBZ 97-2009）规定了职业性放射性肿瘤的判断依据：①有接受一定剂量电离辐射的照射史和受照剂量的相关资料；②受照经一定潜伏期后发生相关胃癌、结肠癌、肺癌等原发性恶性肿瘤并且得到临床确诊；③根据患者性别，受照时年龄，发病时年龄和受照剂量按有关规定方法计算所患恶性肿瘤起因于所受照射的病因概率（probability of causation，PC）；④按有关规定方法计算95％可信限上限的PC>50％者可判断为放射性肿瘤。GBZ 97-2009规定了职业性放射性肿瘤的判断：①起因于职业性照射的放射性肿瘤可以诊断为职业性放射性肿瘤；②职业照射复合职业性化学致癌暴露，辐射致癌在危险度增加中的相对贡献大于1／2，合计病因概率PC≥50％者也诊断为职业性放射性肿瘤。