掌握渗透性利尿的概念、例子和临床应用；抗利尿激素对尿生成的调节、水利尿的概念；醛固酮的作用

尿生成的调节

在人体，尿的生成受神经、体液和自身因素的调节。

一、肾内自身调节

1.小管液中溶质的浓度：在肾脏，小管液中的溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。当小管液中溶质的浓度升高时，渗透压增高，就会妨碍肾小管特别是近端小管对水的重吸收，小管液便被稀释了。此时，不仅尿量增加，氯化钠的排出量也会增多。这种由于小管液溶质的浓度升高，渗透压增高，使水钠的重吸收减少而发生尿量增多的现象，称为渗透性利尿。糖尿病患者的多尿就属于渗透性利尿。糖尿病患者由于血糖浓度升高而使超滤液中的葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转运率，未能重吸收的葡萄糖留在小管液中，造成小管液溶质浓度升高，渗透压升高，结果使水和氯化钠的重吸收减少，尿量增加。在临床上，利用渗透性利尿的原理，我们给患者静脉滴注可经肾小球自由滤过但不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇，以达到利尿、消肿的目的。

2.球-管平衡：在正常情况下，无论肾小球滤过率增多还是减少，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70%。这种近端小管定比重吸收现象称为球-管平衡。球-管平衡的生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。

二、神经调节

在人体，尿的生成主要受肾交感神经的调节。当肾交感神经兴奋时，尿量会下降。

三、体液调节

（一）抗利尿激素

抗利尿激素ADH也叫血管升压素，是一种9肽激素，由下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体合成，经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，在机体需要时释放入血。

1.作用：当血液中的ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V₂受体结合后，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP生成增多，进而激活蛋白激酶A，使管腔膜上的水通道增加，对水的通透性增大，重吸收的水量增多，从而使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿的作用。

2.调节：ADH的分泌和释放主要受血浆晶体渗透压和循环血量的影响。

（1）血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压的改变是生理情况下调节ADH释放的最重要的因素。当机体严重失水时，比如大量出汗、严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器，反射性的引起ADH的分泌和释放增加，使肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿量减少。而当我们大量饮用清水后，血浆晶体渗透压降低，ADH的分泌和释放减少甚至停止，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。这种由于饮用大量清水而引起尿量增多的现象，称为水利尿。若是饮用生理盐水，由于晶体渗透压不变，不会出现像饮清水那样明显的尿量变化。

（2）循环血量：当循环血量减少时，静脉回心血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的冲动减少，下丘脑对ADH的抑制作用减弱或消失，导致ADH的分泌和释放增加，尿量减少，有利于血容量的恢复。反之，当循环血量增多时，ADH的分泌和释放减少，尿量增加。动脉血压也可以通过压力感受性反射对ADH的分泌和释放进行调节。

（3）其它因素：除了上面两个因素外，恶心、疼痛、应激刺激、低血糖和血管紧张素II及药物如吗啡等都可以刺激ADH的释放，而乙醇可抑制ADH的释放，因而饮酒后尿量可增加。

（二）醛固酮

醛固酮是由肾上腺皮质（同时出现）球状带分泌的。

1.作用：主要是促进远曲小管和集合管上皮细胞对钠离子的重吸收；同时促进氯离子、水的重吸收和钾离子的分泌。因而具有保钠保水排钾的作用，即可使血Na+增高，血K+降低，尿量减少，血容量增多。

2.调节：醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血钾、血钠浓度的调节。

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当人体失血，循环血量减少时，使肾血流量减少，会刺激肾脏的近球细胞分泌肾素。肾素可催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素I。血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下，生成血管紧张素II。血管紧张素II在氨基肽酶的作用下生成血管紧张素III。血管紧张素II和III都有刺激醛固酮分泌的作用。通常情况下，肾素、血管紧张素、醛固酮在血浆中的水平保持一致，构成一个相互关联的功能系统，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

（2）血钾、血钠：当血钾浓度升高、血钠浓度降低时，可使醛固酮的分泌增加。而醛固酮又可促进肾脏保钠排钾，以保持血钾和血钠浓度的相对稳定。