第三节  呼吸运动的调节 

     呼吸运动由呼吸肌的节律性收缩和舒张完成，其节律性来源于中枢神经系统。中枢神经系统还可调节呼吸的频率和深度，使之可随机体内、外环境的改变而改变，以适应机体代谢的需要。 

一、呼吸中枢 

     中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群称为呼吸中枢。呼吸中枢广泛分布于从脊髓到大脑皮层的整个中枢神经系统，各级呼吸中枢对呼吸运动的产生和调节起着不同的作用，正常呼吸运动在各级呼吸中枢的相互配合下实现。 
（一）脊髓　 
     支配呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配膈肌和肋间肌的活动。动物实验发现，在延髓和脊髓之间切断后，呼吸运动立即停止并不能再恢复。这提示脊髓不能产生节律性的呼吸运动，脊髓神经元只是联系呼吸中枢和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。 
（二）延髓 
      延髓有吸气神经元和呼气神经元。实验证明，在延髓与脑桥之间横断，保留延髓和脊髓的动物，可产生节律性呼吸运动，但呼吸节律不规则，呈吸气大大延长的长吸式呼吸。说明延髓是产生节律性呼吸运动的基本中枢，正常呼吸节律的形成，有赖于上位呼吸中枢的作用。

（三）脑桥 
      在动物脑桥与中脑之间横切，呼吸运动无明显变化，呼吸节律保持正常。说明脑桥具有调节呼吸节律的中枢，称为呼吸调整中枢。其主要作用是抑制吸气，使吸气转为呼气。综上可见，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同作用形成。 
（四）高级呼吸中枢　 
      大脑皮层、边缘系统、下丘脑等是呼吸运动的高级中枢，它们可以随意控制呼吸。人可以在一定范围内有意识地暂时屏气或随意控制呼吸运动的频率和深度，也可由条件反射或情绪改变而引起呼吸运动变化，此外，大脑皮层还可以通过控制低位脑干呼吸神经元的活动，以保证其它重要呼吸相关活动的完成，例如说话、唱歌、哭笑、咳嗽、吞咽等等。 

二、呼吸的反射性调节 

      呼吸调节的主要方式是神经调节，神经系统可以接受来自呼吸器官本身以及其他器官系统感受器的传入冲动，反射性调节呼吸运动，使之适应机体内外环境的改变，满足机体代谢的需要。 
（一）肺牵张反射 
      肺牵张反射是指由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。吸气时肺扩张，细支气管平滑肌中的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋，冲动经迷走神经传入延髓，通过一定的神经联系抑制吸气，促使吸气转为呼气。在动物实验中，如切断两侧的迷走神经，动物的吸气过程延长，加深，呼吸变得深而慢。在人类平静呼吸时，肺牵张反射一般不参与呼吸运动的调节。在病理情况下，如肺不张、肺水肿时，可以引起该反射，使呼吸变浅变快。 

（二）化学感受性呼吸反射 
      血液、组织液或脑脊液中CO2 、H＋和O2水平发生改变后，可以刺激体内的化学感受器反射性地调节呼吸运动，以保证血液中CO2 、H＋和O2维持在正常水平，维持内环境稳态。

 
1. 化学感受器　参与呼吸运动调节的化学感受器包括外周化学感受器和中枢化学感受器。 

（1）外周化学感受器：指颈动脉体和主动脉体，可感受动脉血中PCO2、H＋浓度和PO2的变化，而非氧含量的变化。外周化学感受器的兴奋经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸运动改变。 
（2）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，可感受脑脊液和局部细胞外液中的H＋浓度变化，而不是CO2。然而血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使中枢化学感受器周围细胞外液中的H＋浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。血液中的H＋不易通过血脑屏障，故血液中H+浓度的变化对中枢化学感受器的直接作用较小。此外，中枢化学感受器不感受低氧的刺激。 
2. CO2、H+、O2对呼吸运动的调节 
（1）CO2对呼吸运动的调节：CO2是维持呼吸中枢正常兴奋的生理性化学因素。实验证明，动脉血中PCO2过低（如通气过度），可出现呼吸暂停；动脉血中PCO2在一定范围内增加（吸入气中CO2含量在2%-4%），可使呼吸运动加深、加快，肺通气量增加；PCO2过高（吸入气中CO2含量超过7%），肺通气量不能相应增加，体内CO2蓄积，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，出现呼吸困难、头昏、头痛等症状，甚至发生昏迷，称为CO2麻醉。 
CO2刺激呼吸通过两条途径：一是通过增加脑脊液和局部细胞外液中的H+浓度刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢。二是刺激外周化学感受器，冲动经传入神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快。其中以刺激中枢化学感受器途径为主。 
（2）H+对呼吸运动的调节：动脉血液H+浓度升高，可导致呼吸加深加快，肺通气量增加；动脉血液H+浓度降低，呼吸运动受到抑制，肺通气量降低。 
H+对呼吸运动的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器两条途径实现。但是由于H+通过血脑屏障的速度较慢，因此血液中H+主要通过刺激外周化学感受器反射性地调节呼吸运动。 
（3）O2对呼吸运动的调节：机体对缺氧刺激不敏感，只有当动脉血PO2下降到80mmHg以下时，才出现肺通气量的增加。因此低氧对正常呼吸的调节作用不大，仅在严重低氧才有明显的效应。 
实验表明，中枢化学感受器不感受低氧刺激，低氧完全是通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，并且抑制效应随低氧程度的加重而逐渐增强。因此低氧对呼吸运动的调节作用取决于低氧程度。在轻、中度低氧时，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用在一定程度上可以抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，结果使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，肺通气量增加，低氧得以纠正。但在严重低氧情况下，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低氧对呼吸中枢的直接抑制作用时，将出现呼吸抑制。 
（三）防御性呼吸反射 
1.咳嗽反射  是喉、气管和支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射。可将呼吸道内的异物或分泌      物排出体外，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿。 
2.喷嚏反射  是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动。具有清除鼻腔中的刺激物作用。

化学感受性反射