第五节 器官循环

由于各器官的结构和功能不同，其血管分布有各自的特点。因此，机体各器官的血液循环除了有共同的规律之外，还有各自的特殊规律。本节主要讨论心、脑及肺血液循环的特点。

一、冠状循环

（一）冠脉循环的解剖特点

冠脉循环（coronary circulation）是指心脏的血液循环。心肌的血供来自左、右冠状动脉。左冠状动脉主要供应左心室前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。冠状动脉主干行走于心脏的表面，其小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下层分支成网。这种分支方式使冠状血管在心肌收缩时容易受到压迫。冠脉血流多数从冠状窦回到右心房，部分血液经前冠状静脉回到右心房。

心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数与心肌纤维数的比例高达1:1。因此心肌和冠脉血流间的物质交换能很快进行。但当心肌纤维发生代偿性肥大时，毛细血管的数量并不能相应增加，故肥大的心脏较易发生相对性缺血。各冠状动脉之间虽有吻合支存在，但侧支吻合较细小，血流量很少。因此，当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环，常常导致心肌梗死。但是如果冠脉阻塞是缓慢形成的，侧支通过逐渐扩张可建立新的侧支循环，能起一定的代偿作用。

（二）冠脉循环的生理特点

1.途径短，血压高  冠状动脉直接开口于主动脉根部，且冠脉循环的途径短，故血压高，血流快，循环周期只需几秒钟即可完成。

2.血流量大  在安静状态下，人冠脉血流量约为每百克心肌每分钟60～80ml，占心输出量的4％～5％。体力劳动时冠脉血流量可达到静息时的4~5倍。丰富的冠脉血流量能能够满足心肌新陈代谢的需要，保证心脏功能的正常进行。患冠心病时，冠脉血流量减少，易导致心功能不全。

3.心肌摄氧能力强  心肌含有丰富的肌红蛋白，摄氧能力也很强大，动脉血液流经心肌毛细血管后，其中75%的氧被心肌摄取（其他组织约为25%），心肌几乎已最大程度的摄取了动脉血中的氧。因此，当机体活动增强、耗氧量增多时，心肌靠提高从单位血液中摄取氧的潜力较小，只能通过舒张冠脉增加血流量来满足心肌对氧的需求。冠脉循环供血不足时，极易出现心肌缺氧的现象。

4.血流量受心肌收缩的影响  由于冠脉大部分分支分布在心肌纤维之间，故心肌的节律性收缩活动对冠脉血流量有很大的影响（图4-24）。心肌的供血与冠状血管血压水平及冠状血流的阻力有关。当心肌收缩时，冠脉血压虽然很高，但由于冠脉血管受到的压迫也大，血流阻力也明显增大，因此血流量反而减少；当心肌舒张时，冠脉血压虽然降低，但心肌对冠脉的压迫作用解除，阻力明显减少，血流量增加。这种情况在左心室尤为明显。在心室收缩期，左室壁内压高，对血管压力大，左冠状动脉血流急剧减少甚至出现血液倒流；在心室舒张期，心肌对冠脉血管压迫解除，血流阻力急剧减小，冠脉血流量增加，故左室供血主要在舒张期。右心室壁较薄，对冠脉血流的影响不如左心室明显。在安静状态下，右心室收缩期的血流量与舒张期相近，甚或略多于舒张期。

总之，在整个心动周期中，心舒期冠脉血流量大于心缩期。因此，舒张压的高低和舒张期的长短对冠脉血流量的影响很大。在其他条件不变的情况下，任何使舒张压降低或舒张期缩短的因素都会使冠脉血流量减少。

（三）冠脉血流量的调节

1.心肌代谢水平  影响冠脉血流量最重要的因素是心肌代谢水平。冠脉血流量和心肌代谢水平成正比。心肌活动增强时，耗氧量增加，局部组织中氧分压降低，其代谢产物如腺苷、H+、CO2 、乳酸、前列腺素、缓激肽等增多。这些局部代谢产物，尤其是腺苷，具有强烈舒张小动脉的作用，从而使冠脉血管舒张，血流量增加。

2.神经调节  交感和副交感神经也支配冠脉，但它们的调节作用是次要的。迷走神经兴奋引起冠脉舒张，但同时使心率减慢，心肌代谢减弱，抵消其直接舒张冠脉的作用。心交感神经的直接作用是使冠状血管收缩，但心率的加快，心肌收缩力的增强使心肌耗氧量增加，代谢产物增多，又使冠状血管舒张，总的作用表现为冠脉舒张，冠脉血流量增加。

3.体液调节  肾上腺素、去甲肾上腺素可增强心肌代谢，使冠脉舒张，冠脉血流量增加；甲状腺激素增多时，心肌代谢增强，可使冠脉扩张，血流量增多；大剂量血管升压素、血管紧张素可使冠脉收缩，冠脉血流量减少。

总之，在冠脉血流量调节中，代谢因素是主要的，特别是腺苷的作用最为重要。在正常情况下，心肌代谢水平的高低决定着冠脉血流量的多少。

（四）心肌保护

1. 心肌代谢特点:

①心肌可广泛利用各种营养物质供能，对营养物质状况的改变有较强的适应性;

②心肌代谢几乎全是有氧代谢,供能多，耗能也多;

③心肌氧储备及能量储备均少，对缺血缺氧非常敏感。

2.  心肌保护的基本途径:

①增加能量供应;

②减少心肌能量消耗:体温下降时代谢率下降，心肌对缺血的耐受时间延长。心脏停搏后可进一步显著降低能量消耗和耗氧量。

③药物:普鲁卡因、糖皮质激素等膜稳定剂保护细胞膜。

(五)   麻醉与冠状动脉循环

大部分吸入麻醉药具有冠状动脉扩张作用，因其直接扩张血管特性、心肌代谢需要下降及对动脉血压影响不同，各种吸入麻醉药对冠状动脉血流的效应也不相同。

全身麻醉药除直接对心脏产生抑制作用外，尚可通过对自主神经的作用而对心脏产生影响，特别是浅麻醉时为甚。

蛛网膜下腔阻滞时动脉血压下降，可致冠状动脉血流减少，但由于左心室后负荷降低，心率减慢，心肌氧耗量也相应减少。在心肌缺血和心肌梗死的情况下，麻醉药物心肌保护作用已经得到临床验证。

二、肺循环

肺有两套供血系统，一是肺循环，一是支气管循环。前者的功能是实现肺换气，后者的功能是营养肺组织。这里主要讨论肺循环，它有以下生理特点：

（一）肺循环的特点

1．低压、低阻、大容量  由于肺血管粗，肺循环途径短，右心室射血力小，因此肺循环的血压低，血流阻力小。右心室输出的血量与左心室的基本相当，因此肺的血流量大。肺的血容量也大，约占全身血量的9%，是机体的贮血库之一。

2．血容量的变化大  肺循环血管的管壁较薄，因此肺血管容易扩张，这使得其血容量易受呼吸活动的影响。吸气时，胸内压及肺内压均降低，这使肺循环的血管扩张，容纳的血量增加。深吸气时肺可容纳约1000ml血液。呼气时，胸内压和肺内压均增加，这使肺循环血管收缩，容纳的血量减少。深呼气时可使肺容纳的血量减少至约200ml。可见肺循环的血容量是随呼吸呈周期性变化的。体位改变也对肺血容量和血流分布有一定的影响。

3．基本无组织液  肺毛细血管压（7mmHg）远远低于血浆的胶体渗透压（25mmHg）；加上肺泡表面活性物质的作用大大地降低了肺泡的表面张力，有效滤过压为负值，有利于组织液的回流，因此肺泡内相对干燥，这对于肺的换气是十分有利的。在右心衰竭时，肺静脉压及肺毛细血管血压升高，可导致液体积聚在肺泡内或肺的组织间隙中而形成肺水肿。

（二）肺循环的调节

1.神经体液因素的调节  肺循环血管受交感神经和迷走神经双重支配。交感神经兴奋，肺血管收缩，血流阻力增大。同时，由于体循环血管收缩，静脉血液回流增多，可使肺循环血容量增多。迷走神经的作用影响较小。肾上腺素、去甲肾上腺和血管紧张素Ⅱ等，可引起肺血管收缩。乙酰胆碱和前列腺素I2等则使肺血管舒张。

2.肺泡气O2分压的影响  急性或慢性低氧时，肺血管收缩，血流阻力增大。当一部分肺泡因通气不足氧分压降低时，这些肺泡的血管收缩，血流量减少。这有利于较多的血液流到通气充足的肺泡，进行有效的气体交换。长期居住高原地区的人，常因低氧所致的肺动脉高压使右心负荷加重而导致右心室肥厚。

三、脑循环

脑循环的血液供应来自颈内动脉和椎动脉。脑循环主要是为脑组织供氧、供能、排除代谢产物以维持脑的内环境稳定。

（一）脑循环的特点

1．脑血流量大、耗氧多  脑的重量约占体重的2%，但脑血流量却占心输出量的15%左右，耗氧量占全身耗氧量的20%左右。脑组织的代谢率高，主要依靠血糖的有氧氧化供能，因此对血流的依赖程度很大。脑血流中断10s左右就可能导致意识丧失。

2．脑血流量变化小  在一定范围内（平均动脉血压60~140mmHg），脑血流量相当稳定。这是由于脑血管有一定的自身调节能力。颅腔容积固定，脑组织也不能受到压迫，因此脑血流量的稳定有利于保持脑组织容积的稳定及保证脑组织正常代谢的需要。

3．局部化学环境变化对脑血管的舒缩活动的影响大  当血液C02分压升高或02分压降低时，脑的阻力血管舒张，血流量增加。C02过多时，与H20结合成H2C03，后者再解离而产生H+，刺激脑血管舒张。脑血流量增多就可清除过多的H+和C02，从而使脑组织局部内环境趋于正常，有利于神经元的正常活动。

4．神经因素对脑血管的调节作用较小  脑血管也接受交感缩血管纤维和副交感舒血管纤维的支配，但其分布量较少，其作用也弱。在各种心血管反射中，脑血流量所受的影响也较小。

5．血-脑脊液屏障和血-脑屏障  血液与脑脊液之间有一道屏障，称为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal barrier）。这一屏障的组织结构基础是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。血液与脑组织之间也存在着特殊的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换，称为血-脑屏障（blood - brain barrier）。在电镜下可见，脑内大多数毛细血管表面都被星形细胞伸出的终足所包围，而毛细血管中的血液与神经细胞之间进行物质交换时，都必须先经过胶质细胞。所以有人认为，毛细血管内皮细胞、基膜和星形细胞的终足可能就是血-脑屏障的结构基础。另外，毛细血管对某些物质特殊的通透性也与这种屏障作用有关。

血-脑屏障和血-脑脊液屏障对于保持脑组织内环境理化因素的相对稳定，防止血液中有害物质进入脑组织有重要意义。在脑组织缺氧、损伤以及脑肿瘤部位的毛细血管通透性增大，可使平时不易通过血-脑屏障的物质进入病变部位，导致脑脊液的理化性质、血清学及细胞学特性发生异常改变。临床上检查脑脊液，对某些神经系统疾病的诊断有重要参考价值。在临床上还可将不易透过血-脑屏障的药物直接注入脑脊液，使之能较快地进入脑组织而提高治疗效果。

(二)脑血流量的调节

 1.脑血流量的自身调节  当平均动脉压在8.0~18.6kPa(60~140mmHg)范围，脑血管可通过自身调节机制使脑血流量保持相对稳定。若平均动脉压高于18.6 kPa（140mmHg），脑血流量增加，脑毛细血管血压过高可导致脑水肿。

 2.CO2和O2分压对脑血流量的影响  CO2分压升高(或体液中H+浓度升高)和O2分压降低，均可使脑血管舒张，脑血流量增多。而血液中CO2降低，如麻醉和手术期间过度通气，则可使脑血流量减少。

 3.脑代谢水平对脑血流量的影响  脑代谢水平增高，H+和腺苷增多，O2分压降低，脑血管扩张，血流量增多。

 4.神经调节  脑血管接受少量的交感缩血管神经纤维及副交感舒血管神经支配，对脑血管活动的影响很小。

5. 颅内压   颅内压的升高，必将使脑血管受压，颅内静脉系统压力升高，导致脑的有效灌注压降低；同时脑血管的受压导致血管容量减少都将引起脑血流减少，所引起脑缺血反应使动脉血压增高。

(三)  脑保护的基本策略

1.维持适当的脑的氧和葡萄糖的供应:保持适当的脑灌注压对于脑血流的维持极为重要。注意保持二氧化碳分压正常。还要注意维持动脉氧分压的正常和血细胞比容至少要保持在30%。血糖应尽量避免越过150~180mg/dl。

2.降低脑代谢率:低温和麻醉药物可以降低脑代谢率。低温是对局部或全脑缺血保护最有效的方法。 '

(四)  麻醉与脑循环及脑代谢

颅脑手术中应控制颅内压，保证脑灌注。

术中采取的主要措施是适当的头部抬高促进静脉回流、适度的过度通气收缩脑血管或配合浅低温降低代谢，以及合理选择麻醉药物。降低脑代谢率、收缩脑血管是麻醉药减少脑血流量，防止颅内压升高的主要机制。

低温可通过降低脑的代谢率而间接降低脑血流量和颅内压。

适当的机械呼吸过度通气将PaC02降低至35mmHg,可以减轻或避免脑组织肿胀，降低颅内压。

巴比妥类药物硫喷妥钠可降低脑的代谢率而间接降低脑血流量和颅内压，此外，硫喷妥钠还可通过收缩脑血管使颅内压降低，故常用于颅脑手术麻醉。

吸入麻醉药虽可抑制脑的代谢率，但具有与剂量有关的扩张血管的作用而使脑血流增加，颅内压升髙效应。 吸入麻醉药可损害脑血流的自身调节功能，此时脑血流量将完全依赖于血压的变化，短暂的动脉压极度升高可促使颅内压迅速升高。