第四节 心血管活动的调节

心血管活动的调节是指神经和体液因素调控下，使心输出量和各组织器官的血流阻力与机体不同功能状态相适应的过程。神经调节和体液调节通过改变心肌收缩能力和心率以调节心输出量，改变阻力血管的口径以调节外周阻力，改变容量血管的口径以调节循环血量。通过这三方面的调节作用，不仅使动脉血压的相对稳定得以维持，而且对各器官的血流量进行调整，以适应它们对代谢的需要。

一、神经调节

（一）心血管中枢

在中枢神经系统中与心血管反射有关的神经元相对集中的部位称为心血管中枢。心血管中枢广泛地分布在由脊髓至大脑皮层的各级水平，包括脊髓灰质中间外侧柱、脑干、下丘脑、大脑边缘叶以及大脑皮层的一些部位。各级心血管中枢不是彼此孤立的，而是纵贯上下相互连接，在功能上相互紧密联系。

1.脊髓心血管神经元  脊髓胸、腰段灰质中间外侧柱中有支配心脏和血管的交感神经节前神经元，它们是中枢神经系统调节心血管功能传出信息的最后公路。在脊髓骶段灰质的中间外侧柱中还有支配盆腔器官和生殖器官血管的副交感节神经元，这些神经元的活动完全受来自延髓和延髓以上神经元的控制。如果在脊髓与脑干之间离断后，脊髓中的交感节前神经仍能完成一些初级的心血管反射。

2.延髓心血管中枢  延髓是调节心血管活动的基本中枢，许多心血管反射在此进行整合，高位中枢的作用也是通过改变基本中枢的活动得以实现。一般认为，延髓心血管中枢包括四个功能部位：①缩血管区。位于延髓头端腹外侧部，包括心交感中枢和交感缩血管中枢，是心交感神经和交感缩血管纤维紧张性活动的起源部位。它是脊髓以上中枢调控交感节前神经纤维活动的重要通路；②心抑制区：延髓迷走神经背核和疑核，是心迷走神经紧张性的起源部位；③舒血管区。位于延髓尾端腹外侧部。该区接受孤束核的纤维投射，并通过一短轴突的抑制性神经元的轴突投射到缩血管区。通过释放抑制性递质抑制缩血管区神经元的活动，致使交感缩血管紧张性活动降低，血管舒张；④传入神经接替站(延髓孤束核)。孤束核的神经元一方面接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器等的传入冲动，直接投射到脊髓中间外侧柱交感神经节前神经元，另一方面发出纤维在延髓水平与延髓腹外侧部后区疑核周围区及中缝核群联系，抑制交感传出紧张性活动，同时加强迷走紧张性活动。

3.延髓以上心血管中枢  在延髓以上的脑干、下丘脑、小脑和大脑中均存在有与心血管活动有关的神经元。它们对心血管活动的调节作用主要表现为与人体其它功能之间更加复杂的整合作用。例如，经边缘系统的整合使心血管活动和情绪反应相适应；经下丘脑的整合使心血管活动同内脏的功能变化一致；经大脑皮层整合使心血管活动与各种条件反射相协调。

（二）心脏的神经支配

心脏受心迷走神经和心交感神经双重神经支配。

1.心迷走神经  起源于延髓迷走神经背核和疑核。其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有少量迷走神经纤维支配。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经主要影响房室交界区的活动。迷走神经对心室的作用很小。

心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型胆碱能受体结合，使细胞膜对K＋的通透性增大，K＋外流增多，并降低并对Ca2+的通透性。主要表现为：（1）使窦房结细胞最大复极电位增大，与阈电位之间的距离增加；由于膜对K＋通透性增大，使钾通道失活速度减慢，自动去极化速度亦随之减慢，这两种变化导致窦房结细胞自律性降低，心率减慢。（2）使心房和房室交界区的细胞超极化，房室传导减慢。（3）心房肌细胞K＋外流增多，动作电位2期缩短，Ca2+内流减少，收缩力减弱。拟胆碱类药物也具有类似迷走神经兴奋的作用。阿托品是M型胆碱受体阻断剂，使用后，心迷走神经对心脏的抑制作用消失。

2.心交感神经  心交感神经节前神经元胞体位于脊髓胸段第1~5节的中间外侧柱。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经，支配房室交界处的主要来自左侧的心交感神经，支配左、右心房和心室的交感神经，来自左、右两侧心交感神经。心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素（noradrenaline，NA），NA去甲肾上腺素和心肌细胞膜上的β1受体结合后，使细胞膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+ 内流增多，同时伴有Na+内流增多，主要表现为：（1）使窦房结和浦肯野细胞的4期自动去极速度加快，自律性增高，心率加快。 (2)使慢反应心肌细胞动作电位0期去极速度加快，动作电位振幅增高，房室交界处兴奋传导加快。 (3) 心房和心室肌细胞动作电位2期Ca2+内流增加，触发肌浆网释放Ca2+，使肌浆内Ca2+浓度升高，心肌收缩力增强；在舒张期，NA降低肌钙蛋白与Ca2+的亲和力，使Ca2+与肌钙蛋白的解离加速，肌浆内Ca2+浓度迅速下降，导致心肌舒张过程加速；心肌收缩力增强使收缩期所占的时间缩短，所以，在心率较快时仍有较长的血液充盈时间。

心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是互相对抗的。心交感神经兴奋引起心率加快、收缩力增强和传导加速，心迷走神经兴奋时心率减慢、收缩力减弱、传导减慢。心交感神经和心迷走神经均有紧张性活动。安静状态下，心迷走紧张性略占优势，心脏处于某种程度的抑制状态。

（三）血管的神经支配 

1．交感缩血管神经纤维  缩血管神经均属交感神经，称交感缩血管神经纤维。体内绝大多数血管只接受交感缩血管神经纤维支配，其分布不均一，其中皮肤和肾血管中分布密度最大，对缩血管神经冲动最敏感，骨骼肌和内脏的血管次之，脑血管和冠状血管中分布最少。当失血等应急状态引起交感神经高度兴奋时，皮肤、内脏等血管强烈收缩，有利于保证心、脑等重要器官优先得到血液供应。在同一器官各段血管中交感缩血管神经纤维分布的密度也不同，交感缩血管神经纤维在阻力血管中分布的密度大，故能有效地调节外周阻力。

交感缩血管神经纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，主要与血管平滑肌细胞膜的α受体结合，使细胞膜和肌质网对Ca2+的通透性增高，血管平滑肌细胞内Ca2+浓度升高，引起血管收缩。临床常用硝苯吡啶、异搏定等钙通道阻滞剂抑制细胞外Ca2+内流，使血管舒张，减小外周阻力，降减低血压。去甲肾上腺素也可作用于血管β2受体使血管舒张，但β2受体的分布较局限。在皮肤粘膜和肾中的血管平滑肌上几乎全是α受体，腹腔内脏的血管平滑肌上以α受体为主，骨骼肌、肝和冠状血管平滑肌上只有少量α受体，故交感缩血管神经纤维兴奋时，不同组织器官出现不同程度的缩血管反应。安静状态下，交感缩血管纤维有紧张性活动，持续发放每秒钟持续发放约1～3次的冲动，使血管平滑肌经常维持一定程度的收缩状态。当交感缩血管神经纤维紧张性增强时，血管平滑肌的收缩增强，血管的口径变小，对血流的阻力增大；交感缩血管神经纤维紧张性减弱时，血管平滑肌的收缩程度亦减弱，血管的口径变大，对血流的阻力减小。

2.舒血管神经  体内有少部分血管除接受缩血管神经支配外，还接受舒血管神经的支配, 舒血管神经对局部血流有调节作用，对总外周阻力影响很小。舒血管神经主要有以下两种。

（1）交感舒血管神经：主要分布于骨骼肌血管，其末梢释放的递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，使血管舒张。在安静状态下，这类神经纤维无紧张性活动，只在人体情绪激动或进行运动时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增加。

（2）副交感舒血管神经：主要分布于脑、唾液腺、胃肠道等外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌。其末梢释放的递质是乙酰胆碱，与血管平滑肌上的M型受体结合，使血管舒张。其活动只对组织、器官的局部血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响甚小，对全身血压无显著影响。

（四）心血管反射

动脉血压保持相对稳定对于维持机体的正常生命活动具有十分重要的意义。正常的血压是器官、组织和细胞得到充足血液供应的保证。血压低则机体各器官供血不足，难以满足其代谢的需要而发生功能障碍；血压过高，心脏的后负荷过重，久之可引起心脏扩大，甚至心力衰竭。此外，血压过高还能促进动脉硬化、血管壁受损甚至破裂，如脑血管受损破裂可发生脑溢血。尽管许多反射活动都参与血压的稳定性调节，但以颈动脉窦和主动脉弓压力感受器参与的降压反射最为重要。

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptor reflex)　在颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下都有丰富的压力感受性神经末梢，即压力感受器(图4-21)。压力感受器能感受血管壁的机械牵张程度的变化，在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经；窦神经合并入舌咽神经，进入延髓孤束核。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维加入迷走神经干，也进入延髓孤束核。当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受动脉管壁的扩张、牵拉的刺激而兴奋，冲动经传入神经到达孤束核换元投射到心血管中枢，可产生如下作用：①兴奋迷走中枢，使心迷走神经紧张性增强。②抑制心交感中枢和交感缩血管中枢的活动，同时与延髓内其他神经核团以及脑干其他部位的神经核团发生联系，使交感紧张减弱，使心迷走神经兴奋，传出冲动增加；心交感神经和交感缩血管神经抑制，其传出冲动减少。结果使心肌收缩能力减弱，搏出量减少，心率减慢，心输出量减少；血管舒张，外周阻力减小，因而动脉血压回降。故此反射又称为降压反射（(图4 -23)。相反，当动脉血压突然降低时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受刺激的程度减弱，传入冲动减少，压力感受性反射活动减弱，故心迷走神经紧张减弱，心交感神经紧张和交感缩血管神经紧张加强。由于心迷走神经抑制，心交感神经兴奋，引起心率加快、搏出量增加，心输出量增多；由于交感缩血管神经兴奋，引起血管收缩，外周阻力增加，因而血压回升。压力感受性反射是一种典型的负反馈调节机制，是维持正常动脉血压相对稳定的最重要的反射。压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用，该反射使动脉血压不至发生过大的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经（buffer nerves）。

血压在100mmHg左右发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强；动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。当血压高于18OmmHg（(24.0kPa）或低于60mmHg（8.0kPa）时，此反射便不起作用。压力感受性反射对动脉血压的调节有一个调定点（set point），作为调节动脉血压的参照水平。在正常情况下，调定点的水平就是平均动脉压正常值的水平。在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射发生重调定（resetting），表现为调定点的上移，即高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生了改变，使动脉血压维持在一个高于正常的水平，但其压力感受性反射仍在行使其功能。压力感受性反射重调定的机制比较复杂，重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。

2. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 颈动脉体位于颈内、外动脉分叉处的后方，主动脉体位于主动脉弓下方的结缔组织中。其传入神经分别行走于窦神经和迷走神经内。当缺O2、CO2分压过高、H+浓度过高时，都可刺激这些化学感受器。由化学感受器引起的传入冲动进入中枢后，反射性地兴奋呼吸中枢，同时还直接或间接地影响心血管功能，反射性地引起心血管功能的变化，称为化学感受性反射。在完整机体内，化学感受器兴奋时的心血管效应一般表现为心率加快、外周阻力增加、心输出量增多、腹腔内脏及肾血流量减少而脑和心脏的血流量增加。平时这一反射对调节呼吸活动有重要作用（见第五章），对心血管活动的调节作用很小。只有在低氧、窒息、动脉血压过低(低于60mmHg)或酸中毒等病理情况下才对心血管活动发挥调节作用。主要是使心输出血量重新分配：内脏、静息肌肉等处的血管收缩，其血流量减少；心脏和脑等重要器官的血流量有所增多，从而保证重要器官的功能。

3．其他感受器对心血管活动的影响

（1）心肺-肾反射心房、心室和肺部大血管壁中有一些感受器，总称为心肺感受器。有的属于压力感受器，在心房、心室和肺循环大血管压力升高或心容量增大时受到牵张刺激而兴奋；有的对因心肌缺血、心脏负荷增加和全身缺氧而释放的前列腺素、缓激肽等化学物质很敏感，大多数心肺感受器兴奋时引起的效应是使交感神经紧张性降低，心迷走神经紧张性增强，导致心率减慢、血压下降、肾血流量增加、排尿量、排钠量增加，并抑制肾素和血管升压素的释放。

（2）脑缺血反应：当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生直接的反应，引起交感缩血管神经的紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高。这种反应称为脑缺血反应。动脉血压过低时也可引起这种反应。脑缺血反应的机制可能是当脑血流量明显减少时，脑内的C02及其他酸性代谢产物堆积，直接刺激了脑干中的心血管神经元所致。这种反应主要在某些紧急情况下起一定的调节作用，使动脉血压升高，有利于改善脑组织的血液供应。

二、体液调节

存在于循环血液中的一些化学物质，广泛作用于心血管系统，对其功能产生调节作用。组织细胞的代谢产物，则主要作用于局部血管，调节局部血流量。

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素和去甲肾上腺素是生理情况下对心血管系统产生调节作用的主要激素。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，其中肾上腺素约占80％，去甲肾上腺素约占20％。交感神经节后纤维释放的去甲肾上腺素一般在局部发挥作用。

肾上腺素能受体分为α和β两种，β受体又分β1和β２两个亚型。心肌细胞膜上以β1受体为主，皮肤、肾脏和胃肠等器官血管平滑肌细胞膜上以α受体占优势，骨骼肌、肝和冠状血管平滑肌细胞膜上以β２受体占优势。肾上腺素对β1受体的亲和力最强、β２次之、α最弱；去甲肾上腺素对α受体的亲和力最强，β1次之、β２最弱。α受体和β1受体被激活后主要产生兴奋效应，β２受体被激活后主要产生抑制效应。因此，肾上腺素主要表现为兴奋心脏的作用，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增多；使皮肤、肾脏和胃肠等器官血管平滑肌收缩；对骨骼肌、肝和冠状血管则使之舒张。由于对血管既有收缩作用又有舒张效应，所以肾上腺素对外周阻力的影响不大，所以肾上腺素升高血压的作用主要是通过增强心脏的活动而实现的，临床上常将它作为强心药。去甲肾上腺素对全身的血管平滑肌具有普遍的收缩作用，使外周阻力增大；对心脏的直接作用是使心率加快，但在整体条件下，由于去甲肾上腺素使血管平滑肌强烈收缩，外周阻力增大，血压明显升高，压力感受器反射活动加强，可使心率减慢。临床上去甲肾上腺素作为缩血管的升压药，且不能用于肌肉注射，否则，可导致肌肉缺血甚至坏死。

（二）肾素-血管紧张素系统

肾素（renin）由肾球旁细胞合成并分泌入血，是一种蛋白水解酶。肾素使血浆中的血管紧张素原水解成血管紧张素Ⅰ，后者在转换酶作用下水解成血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,ANGⅡ），血管紧张素Ⅱ脱去一个氨基酸残基后形成血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ对循环系统的作用最强，主要作用如下：①促进全身小动脉、微动脉平滑肌收缩，外周阻力增高，使静脉收缩，回心血量增加；②作用于交感神经节后纤维末梢，使去甲肾上腺素释放量增多；③作用于第四脑室，使交感缩血管神经元的紧张性加强；④与血管紧张素Ⅲ一起促进肾上腺皮质释放醛固酮。醛固酮可促进肾小管对Na＋、水的重吸收，使循环血量增加。因此，血管紧张素Ⅱ的主要作用是使血压升高。由于肾素、血管紧张素和醛固酮三者关系密切，故称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

大量失血情况下，血压下降，肾血流量减少，可刺激肾球旁细胞大量分泌肾素，使血液中血管紧张素增多，从而促使血压回升和血量增加。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要参与对动脉血压的长时性调节。

（三）血管升压素

血管升压素（vasopressin， VP）在下丘脑的视上核和室旁核合成，经下丘脑垂体束运输到神经垂体储存，需要时再释放入血。生理情况下，对血压调节可能不起重要作用，主要作用是促进肾集合管对水的重吸收，使尿量减少，故又称为抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH）。在人体大量失血、严重失水等情况下，血管升压素大量释放，引起全身血管平滑肌收缩，使血压升高。

（四）其它体液因素

1.激肽和缓激肽  激肽具有促进血管平滑肌舒张和使毛细血管通透性增大的作用。缓激肽一种强烈的舒血管活性物质，能使局部血流量增加。循环血液中的激肽参与动脉血压的调节，引起全身血管舒张，外周阻力减小，表现血压降低的效应。

2.血管内皮细胞生成的血管活性物质

（1）一氧化氮一氧化氮是血管内皮细胞生成和释放的内皮舒张因子，通过激活血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，导致血管舒张。同时它还可减弱缩血管物质对血管平滑肌的收缩效应。

（2）内皮素  内皮素是血管内皮细胞产生的缩血管物质,称为内皮缩血管因子，是目前已知血管活性物质中作用最强的缩血管物质。其作用机制是与血管平滑肌上特异受体结合，促进肌浆网释放Ca2+，从而使血管平滑肌收缩加强。

3.心房钠尿肽  心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）有较强的舒血管和使心率减慢的效应,导致心输出量减少，外周阻力减小，血压降低。

4.组胺  组胺具有强烈的舒血管作用，并促进毛细血管和微静脉管壁的通透性增加，导致血浆渗漏入组织，形成局部水肿。

（五）局部代谢产物的影响 

在机体作剧烈运动致O2供给不足时，乳酸和腺苷等生成增多，肌细胞内K+外流增多使局部K+浓度升高，乳酸使局部pH降低。腺苷、H+、CO2、乳酸和K+等在局部组织液中浓度升高和O2浓度降低，都具有使血管 (微动脉和毛细血管前括约肌)舒张的作用。整体情况下，这些代谢产物总是相互协调，共同发挥强大的舒血管作用。血管舒张，血流量增多，在增加对组织的O2和营养物质供应的同时，把代谢产物运送到相应的排泄器官被排出。局部代谢产物浓度降低后，血管对交感缩血管神经和去甲肾上腺素的敏感性恢复。

组织局部代谢产物通过对血管的直接作用，保证了血流量同组织当时的代谢需求相适应。由代谢产物引起的舒血管反应，可完全掩盖神经性引起的缩血管效应。

三、动脉血压的短期调节和长期调节

（一）动脉血压短期调节

动脉血压的神经反射调节主要是对在短时间（数秒至数分钟）内发生的血压变化起调节作用。例如当人从平卧位突然改变为直立位时，静脉回心血量突然减少，心输出量也减少；这种变化立即通过压力感受性反射使交感神经紧张活动加强，引起心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。如果压力感受性反射的敏感性降低，则从平卧位快速变为直立位时会发生直立性低血压（orthostatic hypotension），严重时可发生晕厥。除压力感受性反射外，化学感受性反射也是一种短期的血压调节机制。

（二）动脉血压的长期调节

对血压在较长时间内（数小时，数天，数月或更长）的调节，需要体液因素和交感神经系统的共同作用。例如，在较长时间内循环血液中血管紧张素Ⅱ的水平高于正常，可使交感神经活动的水平持续增强，血压长期维持在较高的水平。

肾脏在动脉血压的长期调节中起重要的作用。肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节而对动脉血压起调节作用。其中较重要的是血管升压素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。血管升压素能促进肾集合管对水的重吸收，在调节体内细胞外液量中起重要作用。血量减少时，血管升压素释放增加，肾脏排水量减少，有利于血量的恢复；当血量增加时，血管升压素释放减少，肾脏排水增多，也有利于血量的恢复。血管紧张素Ⅱ除引起血管收缩，血压升高外，还能促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能使肾小管对Na+的重吸收增加，并分泌K+和H+，在重吸收Na+时也吸收水，故细胞外液量和体内的Na+量增加，血压升高。

人在急性失血后，血压和血容量的维持既有短时调节过程，也有长时调节过程的参与。如果失血量不超过总量的10%，可通过神经调节和体液调节使血压和血容量逐渐恢复正常。

首先，急性失血时，可立即通过神经反射活动，使心率加快，心脏收缩力加强，血管收缩，血管的容积减小，循环血量与血管容积相匹配，因而血压回升，同时器官血流量重新分配，以便优先保证脑和心脏的血液供应；接着，阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液回流增多，使血浆量有所恢复。同时血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素生成或释放增加，引起血管广泛收缩，外周阻力增加；远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收增多，有利于血量的恢复。这些反应在失血1小时后发生。失血时所损失的一部分血浆蛋白，可在一天或更长时间内由肝脏加速合成而逐渐恢复。损失的红细胞最后由骨髓造血组织加速生成，约需数周完全恢复。

心血管活动还受到社会和心理因素的影响。许多心血管疾病的发生和发展与社会心理因素有着密切的关系。长期巨大的生活和工作压力，人际关系紧张等，如果个体没有良好的生理和心理调节能力，就可能患高血压病。长期大量吸烟和经常酗酒的人群，冠心病和高血压的发病率明显高于无此类不良习惯的人群。上述表明社会心理因素对心血管系统的生理活动以及心血管疾病的发生和发展有着不可忽视的影响。

四、麻醉对动脉血压的影响

(1)  麻醉药物:绝大多数麻醉药物对动脉血压的影响主要表现为血压下降。麻醉药可直接作用于心肌和血管平滑肌和（或）通过作用于自主神经系统直接和间接引起不同程度的动脉血压下降。麻醉药物还可通过作用交感-肾上腺髓质系统间接影响动脉血压。此外，机体的代偿能力也是决定麻醉药物引起血压变化程度的另一机制。

(2)  神经阻滞:进行椎管内麻醉时，可因交感节前纤维被阻滞,引起动、静脉血管扩张，分别可致外周阻力下降和静脉血管扩张,静脉回心血量减少。

(3)  人工通气:采用间歇正压通气（IPPV)时,因肺充气使胸膜腔内压减小，甚至变为正压，可直接压迫心房和腔静脉，使中心静脉压升高，静脉回流减少;另一方面，由于肺泡内压增加,挤压肺泡壁毛细血管，肺循环阻力增大，均可降低心输出量，使动脉血压可有不同程度的下降。

(4)体位:在麻醉状态下，严重抑制了机体的代偿调节功能。因此，麻醉后改变患者体位时应注意麻醉深度合适、动作轻柔缓慢。体位对局部组织的血压也有重要影响。在控制性降压时若将手术部位置于适当高度，可使手术区局部血压进一步降低，获得更好的减少手术区出血的效果。

(5)失血:手术大失血时，血容量急速减少，可因静脉回流减少，心输出量减少而使动脉血压显著下降。

(6)人工气腹:气腹时由于腹内压的增加，可以压迫腹腔内的静脉和动脉血管而影响血流动力学，其效应因腹腔内压增高的程度而有差异。CO2人工气腹时，CO2可通过腹膜吸收而引起高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

(7)  温度:详见本书第九章。

(8)止血带:止血带充气加压时使得周围血管阻力增高，回心血量也相对增加，导致动脉压和肺动脉压增高。止血带放气时可导致肺动脉、动脉压一过性降低。

(9)主动脉阻断与开放:体外循环心脏大血管手术中需阻断主动脉。大动脉的阻断和开放可引起剧烈的血流动力学变化及代谢性应激，组织器官将遭受缺血性损伤。

五、 术中血流动力学监测

心电图监测其意义在于监测麻醉期间可能出现的各种心律失常和心肌缺血。

尿量监测可直接了解肾的灌注情况，并间接反映内脏器官的灌注情况。

食管超声心动图可实时监测心输出量、心室收缩及舒张能力、评估心室前负荷及后负荷等参数来确定血流动力学状况，还可监测心肌缺血,评价心血管病理状况，以及心脏手术效果等。

混合静脉血氧饱和度和中心静脉血氧饱和度不仅反映呼吸系统的氧合功能，也反映循环功能和代谢的变化。

胃黏膜pH(PHi)和血乳酸都是反映组织氧代谢状态的指标，用于判断是否有循环血容量不足等因素导致的组织氧代谢障碍。

降压反射