一、呼吸道在肺通气中的作用

呼吸道包括鼻、咽、喉（这三者合称为上呼吸道）、气管和支气管（这二者合称为下呼吸道）等器官和组织。呼吸道具有传送气体、调节气道阻力、保护和防御以及极小的气体交换功能等。

1．传送气体，调节气道阻力  呼吸道是气体进出肺的必经之道。从气管到终末细支气管的管壁中都有平滑肌，其可舒张或收缩以调节气道管径大小和长度，从而影响气道阻力。

2．保护和防御功能  ①加温湿润作用。呼吸道粘膜内壁具有丰富的毛细血管网，能使吸入的空气在到达肺泡之前得到湿润和加温，以减少气体对肺的刺激作用。②过滤清洁和防御作用。鼻毛和鼻甲可以阻挡较大颗粒的进入；下呼吸道粘膜中的粘液腺分泌粘液和粘膜上皮细胞纤毛的定向运动，能清除吸入空气中的尘埃；肺泡巨噬细胞可以吞噬吸入的颗粒和细菌；呼吸道的分泌物中含有免疫球蛋白和其他物质，有助于防止感染和维持粘膜的完整性。临床上可见有些人因气管粘膜内的腺体产生分泌性免疫球蛋白A (SIgA)不足或缺乏，而易患呼吸系统的感染性疾病。

3．气体交换功能  支气管分支的最末几级（呼吸性细支气管）的管壁很薄，对气体有一定程度的通透性，能与邻近的毛细血管中的血液进行少量气体交换。

二、肺通气的动力

（一）呼吸运动

肺通气功能是由于通气的动力克服了阻力而实现的。肺通气的原动力是呼吸运动。呼吸运动是通过呼吸肌节律性的收缩和舒张而完成的胸廓运动，包括吸气过程和呼气过程。机体在安静时平稳而均匀的自然呼吸，称为平静呼吸(eupnea)。其吸气是主动的，由膈肌和肋间外肌的收缩引起；而呼气是被动的，只是膈肌和肋间外肌舒张，没有呼气肌收缩。肋间外肌收缩时，肋骨上移和向外侧转动，胸骨前移，使胸廓的前后径、左右径均增大；膈肌收缩时，横膈下移，胸廓的上下径增大；由此，使胸腔的容积增大；由于胸膜腔密闭、壁层和脏层胸膜紧紧相贴以及肺是弹力组织，肺容积随胸腔的容积增大而增大使肺内压下降，在吸气和呼气末，没有气体进出肺，肺内压与大气压相等，故降低后的肺内压低于大气压；因而外界空气顺压力差进入肺内（吸气）。随后，膈肌和肋间外肌舒张，胸壁及横膈弹性回位，使胸廓和肺的容积缩小，肺内压升高而高于大气压，因而气体流出肺泡（呼气）。由此可见，肺通气的原动力是由于呼吸肌的收缩和舒张引起的呼吸运动，肺通气的直接动力是肺内压与大气压之间的气压差。而呼吸肌为何能节律性收缩和舒张将在本章第四节呼吸节律的形成中叙述。

当机体处于运动或体内缺氧等状态下，呼吸运动加深加快称为用力呼吸。其吸气时有更多的肌肉（如胸锁乳突肌、斜角肌、前锯肌、背肌等辅助吸气肌）参与收缩；呼气时还有肋间内肌和腹壁肌等呼气肌和呼气辅助肌的主动收缩，所以此时的吸气和呼气都是主动的，因而消耗的能量也更大。

由于机体需氧量过大、呼吸道阻力过大而致肺通气不能正常进行或其他任何原因的呼吸功能障碍，使机体即使用力呼吸仍不能满足机体的需要，故出现呼吸窘迫、明显的鼻翼扇动等现象，并有喘不过气来的主观感觉，称为呼吸困难(dyspnea)。

（二）腹式呼吸和胸式呼吸

腹式呼吸主要是指由膈肌的舒缩活动而引起的呼吸运动，表现为腹壁的明显起伏。胸式呼吸是指主要由肋间肌的舒缩活动而引起的呼吸运动，表现为胸壁的明显起伏。正常时多为混合型呼吸，只有当胸廓或腹部活动受限时才可能出现单一的呼吸类型。

（三）呼吸时肺内压的周期性变化

呼吸周期是指一次呼吸运动（吸气和呼气）所经历的时间和过程；呼吸频率是指每分钟呼吸运动的次数。正常人安静时的呼吸频率为12～18次/分。它可因年龄、性别、肌肉活动和情绪等的不同而不同。

肺内压是指肺泡内气体的压力。在每一呼吸周期中，肺内压也发生周期性变化。在平静呼吸过程中，肺内压的数值总是在大气压上下波动（约1～2mmHg），如前所述在呼气与吸气的转换期（即吸气末和呼气末）肺内压等于大气压，吸气过程中其低于大气压，呼气则高于大气压。但是在用力呼吸时，肺内压波动数值将明显增大。

（四）人工呼吸

呼吸中枢的节律性兴奋通过脊髓运动神经元及躯体运动神经支配呼吸肌，使其节律性收缩和舒张，导致胸廓和肺容积周期性变化，从而使肺内压周期性降低和升高与外界大气压之间形成差值而实现肺通气。因此，呼吸中枢抑制、脊髓损伤（颈2水平以上）或椎管内麻醉（麻醉平面高达颈髓）、静脉注射肌松药或者各种原因导致骨骼肌收缩无力累及呼吸肌的病人，都可能出现呼吸运动停止或障碍而导致肺通气不能正常进行，这就必须用人工呼吸的方法来抢救病人。

人工呼吸是用人为的方法来造成肺内压与大气压之间的周期性压力差以维持肺通气。它是抢救呼吸停止病人的一项常用措施。在实施人工呼吸时应首先清除呼吸道的异物和痰液等，以保持呼吸道通畅。常用的人工呼吸方法可分为两类：一类是负压呼吸法，即人为地使胸廓和肺有节律性地扩大与缩小，肺内压周期性下降和升高与大气压形成压差，从而实现肺通气，如提臂压胸法、压背法等；另一类是正压呼吸法，即用人工呼吸机或口对口呼吸法等高压向肺内输入气体，使肺内压增高，迫使肺扩张，然后停止输气，让肺自然回缩而实现呼气。在后者通气过程中肺内压较正常情况下高，故需关注由此可能造成的肺部局部血液供应及循环系统阻力变化对呼吸和循环功能的影响。

三、胸膜腔在肺通气中的作用

（一）胸膜腔的结构特点及意义

胸膜腔是胸膜壁层和脏层之间的一个密闭的、潜在的腔隙。胸膜腔内没有气体，仅有少量的浆液，其既可减小两层胸膜间的滑动摩擦又使二者紧密地粘附在一起的，保证胸廓的运动带动肺的运动，使不具有主动张缩能力的肺能随着胸廓的张缩而张缩。因此，胸膜腔在胸廓的运动和肺的运动之间起耦联作用，对维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。

（二）胸膜腔内压及其意义

在平静呼吸时，将与检压计相通的针头通过胸壁刺入胸膜腔后，可见检压计与胸膜腔相通的一侧水位升高，而与大气相通的一侧水位降低；这说明此时胸膜腔内的压力低于大气压，故又称为胸内负压。上述直接法测定胸膜腔内压的缺点是操作太复杂，因为有刺破胸膜腔脏层的危险，需要有一定经验的人进行。间接法测定胸膜腔内压是通过食管插管测量其内压变化来间接反映胸膜腔内压的变化，即用食管内压代表胸膜腔内压。这是由于食管在胸内介于肺和胸壁之间，管壁薄而软，在呼吸过程中食管内压与胸膜腔内压的变化值基本一致。

1．胸内负压形成的机制

（1）胸膜腔的密闭性和肺的扩张状态  在胸膜腔密闭时，肺处于扩张状态。个体出生后，随着第一声啼哭和呼吸运动的开始，肺组织就处于扩张状态，即使在用力呼气末，肺的容积也大于其自然容积。加之在发育期间，胸廓的生长速度大于肺，肺被牵张，肺容积增大。

（2）扩张的肺组织具有回缩力  处于扩张状态的肺，由于肺泡内的表面张力和肺泡间的弹性组织的作用，总表现出回缩到自然容积的趋势。

肺内气体（肺内压）和外界大气压通过肺（脏层胸膜）和胸廓（壁层胸膜）作用于胸膜腔。但由于胸膜腔是密闭的，肺回缩力的方向同肺内压作用于胸膜腔的方向相反，就使肺内压作用于胸膜腔的力被部分抵消。故胸膜腔内压=肺内压-肺的回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压与大气压相等。因此，胸膜腔内压=大气压-肺的回缩力。将大气压视为零，则胸膜腔内压=-肺的回缩力。由于在平静呼吸时肺内压的变化很小，尤其在吸气和呼气末肺内压等于大气压，肺始终是扩张的，肺回缩力始终为正，故胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压，又称胸内负压。故平静呼吸时，胸膜腔内压的高低主要取决于肺的回缩力的大小，而肺回缩力的大小又与肺扩张的程度有关。

2．呼吸过程中胸内负压的变化

胸内负压在呼吸过程中动态变化，在吸气过程中，肺容积渐增大，回缩力和胸内负压亦渐增大；呼气过程中，肺容积渐缩小，回缩力和胸内负压亦减小。正常成人在平静呼气末期，胸膜腔内压为-5～-3mmHg，吸气末期可达-10～-5mmHg。

用力呼吸时，由于胸廓运动的力量和速度均增加，胸膜腔内压的波动增大。用力吸气时负压更大，可达-20～-30mmHg；用力呼气时胸内负压可消失，甚至出现正压。如紧闭声门后用力做呼气动作（如举重、拔河、吹喇叭、排便等），胸膜腔内压可达+90mmHg或更大，此时对循环功能有较大影响，应予以注意。

3．胸内负压的意义  ①维持肺处于扩张状态，保证肺通气的正常进行；②促进静脉血液和淋巴液的回流。由于胸膜腔内为负压，能使位于胸腔内的上、下腔静脉和右心房的压力（即中心静脉压）也有所降低，使外周静脉压与中心静脉压之间的压力差增大，尤其是其随呼吸运动胸膜腔内压的周期性变化可使中心静脉压亦周期性变化，从而有利于静脉血液和淋巴液的回流。可见，在整体内，呼吸和循环系统之间的功能是紧密联系的。

4.气胸

气胸（pneumothorax）是由于胸膜的壁层或脏层损伤，空气进入胸膜腔内造成的。气胸使胸膜腔内压力升高，甚至变为正压，胸膜腔才会形成一个真正的腔隙，胸膜的壁层与脏层分开，胸廓的运动就不能带动肺的运动，肺的通气功能就会发生严重障碍甚至完全丧失。临床上常见的有“外伤性气胸”和“自发性气胸”，前者是各种外伤损伤胸膜，后者系由于肺气肿的气肿泡破裂或肺组织的疾病使胸膜遭到破坏。如外伤使一侧胸膜壁层破损，创口与外界大气相通，患侧胸膜腔内压与大气压相等，其压力高于健侧，胸廓向外弹开，较健侧稍微隆起，患侧肺因其回缩力而萎陷回到其自然容积，气管与纵隔向健侧移位，使健侧肺受压，造成严重的肺通气障碍而呼吸困难。若两侧胸膜受损，则将使两侧肺萎陷，肺通气难以进行。在气胸时，病人除有呼吸困难外，由于胸膜腔内压升高，胸腔内大血管受压，静脉回心血量骤减，心输出量减少，可出现休克，如不及时抢救则可危及生命。

四、肺通气的阻力

肺通气时所遇到的阻力，称为肺通气阻力。呼吸运动产生的动力，只有在克服了肺通气阻力之后，才能使肺扩张而实现肺通气功能。肺通气阻力分为弹性阻力和非弹性阻力，弹性阻力包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。在临床上，出现呼吸困难的原因以通气阻力增加更为常见，如肺纤维化、哮喘、呼吸道内异物或狭窄等。

（一）弹性阻力

1．弹性阻力和顺应性

弹性物体在外力作用下会发生变形，对抗这种变形和趋向于回位的力称为弹性阻力。肺通气的弹性阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力。由于肺是扩张的（始终大于其自然容积），肺的弹性阻力是阻碍肺扩张的力。顺应性(compliance)是指肺和胸廓在外力作用下的可扩张性，它与弹性阻力互为倒数关系。在空腔器官，顺应性（C）可用腔内压与腔外压的差值即单位跨壁压的变化（△P）所引起的容积变化（△V）来表示，单位是L/cmH20，在相同跨壁压作用下，容量变化大则顺应性大，而弹性阻力小，弹性体容易扩张；容量变化小则顺应性小，而弹性阻力大，弹性体不易扩张。因此，顺应性可作为反映弹性阻力大小的一个重要指标。

2．肺的弹性阻力

肺的弹性阻力有两个来源：一是肺泡表面液体层所形成的表面张力，约占肺弹性阻力的2/3；另一方面是肺弹性纤维的弹性回缩力，约占肺弹性阻力的1/3。

(1)肺泡表面张力与肺泡表面活性物质 

肺泡上皮内表面有一层极薄的液体层，它与肺泡内的气体形成了气-液界面，由于此界面四周受到的分子吸引力不平衡，因而使此界面具有收缩自身的表面积使之达到最小的力。这种力即为表面张力。球形物体内表面液-气界面的表面张力方向是向球心的，倾向于使肺泡缩小，是吸气的阻力。表面张力不仅阻碍肺泡的扩张，吸引肺毛细血管内液体进入肺泡而发生肺泡积液，对肺泡大小的相对稳定性也有明显影响。但是正常的肺泡并非如此，这是因为在肺泡表面有一单分子层的肺泡表面活性物质。

肺泡表面活性物质(alveolarsurfactant)是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白，其主要成分是二棕榈酰卵磷酯和表面活性物质结合蛋白。它分布于肺泡液体分子层表面，具有降低肺泡表面张力的作用。通过此作用可以发挥三方面的生理效应：①维持肺泡扩张状态。肺泡表面活性物质降低表面张力，减少肺弹性阻力(减小到只有原来的1/5～1/10)，使肺容易扩张，防止肺泡塌陷，保证肺通气的顺利进行。②维持大小不一的肺泡压力和容积的相对稳定性。根据拉普拉斯(Laplace)公式，液泡的回缩压力(P)与表面张力(T)成正比，与液泡的半径(r)成反比，即P=2T/r。如果大小不一的两个肺泡的表面张力相等，则小肺泡的回缩压力将大于大肺泡的回缩压力，将使大肺泡愈来愈膨胀，而小肺泡愈来愈小而萎陷（图5-3，A、B）。但是这种情况在正常的肺并未发生是由于有表面活性物质的存在。表面张力的大小与肺泡表面活性物质的浓度成反比，大肺泡的肺泡表面活性物质稀疏，降低表面张力的作用弱，小肺泡的肺泡表面活性物质稠密，降低表面张力的作用强，这使得肺泡大，其表面张力也大；肺泡小，其表面张力也小，使大小不一的肺泡的回缩压力相等，从而维持了大小肺泡的压力和容积的稳定性。同理，在一个肺泡逐渐增大时，肺泡表面活性物质变稀疏，肺泡回缩力增大，使肺泡增大到一定的程度无法继续增大；而在肺泡逐渐减小时，肺泡表面活性物质变稠密，肺泡回缩力减小，使肺泡不能完全萎陷。③防止肺间质和肺泡内形成组织液，以利于气体交换。当肺泡表面张力增大时，能使肺泡缩小，肺组织间隙扩大，组织液静水压降低，可吸引肺毛细血管中的水分进入肺间质和肺泡，从而形成肺水肿。由于肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，故能防止产生肺水肿。④降低吸气阻力，减少吸气做功。

某些早产儿因肺泡Ⅱ型细胞尚未发育成熟，肺泡内缺乏肺泡表面活性物质，以致肺泡表面张力过高而发生肺不张和肺水肿，严重影响气体交换，造成新生儿呼吸窘迫综合征。肺泡表面活性物质在妊娠22-24周开始合成，妊娠25-30周在肺泡腔内开始出现，至分娩时（40周）达高峰。在胚胎发育过程中，肺泡表面活性物质提前在肺组织内积聚备用，其意义是为出生时适应自动呼吸做好准备。由于肺泡液与羊水相沟通，现在已采用抽取羊水，检查其表面活性物质含量的方法，协助判断发生这种疾病的可能性，以便采取措施，加以预防。如果肺表面活性物质缺乏，则可延长妊娠时间或用药物（糖皮质类固醇）促进其合成；出生后也可给予外源性肺表面活性物质进行替代治疗，预防新生儿呼吸窘迫综合征的发生。成年人在肺循环阻塞、出血性休克、肺部炎症等情况下，也可因肺组织缺血和缺氧发生肺泡表面活性物质缺乏或不足，导致肺弹性阻力增大、肺不张或肺水肿，引起呼吸困难。 

肺泡表面张力和表面活性物质是共存于肺泡表面的既对立又统一的两个方面。正常情况下，表面活性物质不断合成并释放于肺泡内表面，又不断由巨噬细胞清除，处于不断更新的动态平衡状态之中。如前所述的任何原因使表面活性物质生成不足或失活加速均可能导致表面活性物质的减少或缺乏，肺泡内表面张力与表面活性物质这一平衡机制被打破，进而发生呼吸功能障碍。

(2)肺组织的弹性回缩力：肺组织含弹性纤维，具有一定的弹性回缩力，其约占肺弹性阻力的1/3。在一定范围内，肺弹力纤维被扩张得愈大，弹性回缩力也愈大。慢性阻塞性肺疾病，气体流通不畅，使肺泡长期处于扩张状态，肺弹性纤维被破坏，弹性阻力减小，会使吸气量多而呼气量少，呼气后肺内残余气量增多，导致肺气肿。

在吸气过程中，肺弹性阻力的方向与气体运动方向相反，必须克服肺弹性阻力后才能使肺扩张。当肺泡表面活性物质缺乏时，肺弹性阻力增大，肺不易扩张，吸气阻力加大。在呼气过程中，肺弹性回缩力的方向与气体运动方向一致，肺的弹性回缩力不仅不构成阻力，反而成为动力，有利于把肺内气体逐出体外。这也是平静呼吸时呼气是被动的主要原因。由此可见，肺的弹性阻力是吸气的阻力，呼气的动力。

3．胸廓的弹性阻力

胸廓的弹性阻力是由于胸廓的弹性回缩力造成的。而这种回缩力变化的方向随胸廓所处的位置（或容积大小）而改变。在呼气之末，胸廓的实际容积小于它的自然容积（即此时肺容量相当于肺总容量的67%），因而胸廓有一种扩张趋势以恢复到它的自然容积。在吸气的起初阶段，胸廓的这种弹性扩张力与吸气运动的方向一致。有利于吸气，因而成了吸气的动力。但当吸气达到一定程度时，即胸廓的实际容积达到了它的自然容积，此时胸廓的弹性扩张力消失。以后随着吸气的继续进行，胸廓的实际容积大于它的自然容积，胸廓的弹性回缩力的方向与吸气运动的方向相反，因而成了继续吸气的阻力，此过程一直延续到吸气之末；在呼气的起初阶段，由于胸廓的弹性回缩力方向与呼气动作的方向一致，所以它又成了呼气的动力。当呼气在一定程度时，胸廓的实际容积等于其自然容积，弹性回缩力消失。以后随着继续呼气，胸廓的实际容积小于它的自然容积。由于胸廓此时弹性扩张力的方向与呼气动作的方向相反，就成了继续呼气的阻力。此过程一直延续到呼气之末。胸廓的弹性阻力可由于胸廓畸形、胸膜增厚、肥胖和腹腔占位疾病而增大，但由此引起的呼吸障碍在临床上很少见。

机体吸气时克服弹性阻力  做功       只需克服肺的弹性阻力    既要克服肺的弹性阻力，又要克服胸廓的弹性阻力    胸廓的弹性阻力能抵消肺的部分弹性阻力

 当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性减小；在肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚等情况下，胸廓的顺应性减小。这都会使肺通气的弹性阻力增加，因此，患者为了维持正常的肺通气，呼吸动力和做功量都必须增加，消耗的能量也增加，易出现吸气更困难。在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，弹性阻力减小，顺应性增大，患者易出现呼气更困难。

（二）非弹性阻力

非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止运动的因素。粘滞阻力来自呼吸时组织相对位移时所发生的摩擦力。正常情况下，惯性阻力和粘滞阻力很小，可以忽略不计。气道阻力是非弹性阻力的主要成分，约占非弹性阻力的80%～90%。气道阻力是气体进出呼吸道时所产生的摩擦力，其大小与气道的口径和长度、气流速度以及气流形式等有关。气道阻力主要发生在上呼吸道（75%）和气管支气管（15%），所以对严重呼吸困难病人进行气管切开和气管插管术，可明显降低气道阻力，缓解呼吸困难。

气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气道长度成正比。气道长度正常情况下变化不大，但采用人工呼吸器通气应注意通气管道的长度对通气阻力的影响。气道管径受多种因素的影响和调节。气管到终末细支气管的管壁中都有平滑肌，副交感兴奋（乙酰胆碱与M受体结合）、组胺、5-羟色胺、缓激肽以及由抗原-抗体反应产生的 “过敏性慢反应物质”等，均可引起呼吸道平滑肌强烈收缩，气道管径变小。交感兴奋（去甲肾上腺素与β受体结合）可使平滑肌舒张，气道管径变大。在呼吸过程中，由于跨壁压（胸内压与肺内压之差）和肺间质纤维的牵引作用吸气时大而呼气时小，故呼气时气道阻力大于吸气时。支气管哮喘发作的病人，由于上述使气道平滑肌痉挛的物质释放，而致气道口径变小和阻力明显增大，故其出现呼吸困难常表现为呼气比吸气更为困难。由于夜间副交感神经紧张性增强，呼吸困难常在此时加重。

气道阻力还受气流速度和气流形式的影响。气流速度加快致气道阻力增大，管道不规则而形成涡流，会使气道阻力更大。当呼吸加快，气道阻力增大；如气道内有粘液、渗出物、异物或气道粘膜炎性肿胀，气道口径减小和管道不规则，气道阻力将会明显增加，应及时处理以减少涡流，降低气道阻力。在急慢性炎症时，呼吸道粘液腺分泌亢进，气道内分泌物增多，伴发细菌感染时，分泌物尤粘稠，不易被清除，对肺通气功能产生不良的影响，临床上常对此采用雾化吸入法治疗，既可以通过此对呼吸道直接给药抗炎抗感染，亦可降低呼吸道分泌物黏度，促进黏液痰的排出，有利于降低肺通气的阻力。

另外，气体的化学特性也可影响气体内部及与气道壁的摩擦阻力。空气主要是氮氧混合气体，如果改为吸入氦氧混合气，由于氦气密度较低，能使哮喘时小气道狭窄及黏膜表面分泌物增多所引起的涡流减轻，从而减低气道阻力，减少呼吸功而有利于呼吸功能，因此，在临床也有采用。

五、肺容量与肺通气量

（一）肺容积

肺容积是指肺在不同状态下容纳气体量的变化。构成肺内气体最大容量的各基本肺容积为潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量，四者之间无重叠关系，前三者可用肺量计直接测定，余气量只能采用间接方法计算。

（二）肺容量

肺容量是肺通气时表现的多项基本肺容积相组合的气量。

1．深吸气量  平静吸气末再尽力吸气时所能吸入的最大气量，称为深吸气量，相当于潮气量与补吸气量之和，是衡量肺最大通气潜力的一个指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等病变，均可使深吸气量减少而降低最大通气潜力。

2．功能余气量  平静呼气之末仍残留在肺内的气量，称为功能余气量，相当于余气量与补呼气量之和。功能余气量能缓冲呼吸过程中肺泡气体成分的剧烈波动，保证肺泡气O2和CO2含量相对稳定，有利于气体交换过程顺利进行。肺气肿患者功能残气量增加，肺实变时则功能残气量减小。

3．肺活量与时间肺活量  在最大的吸气后尽力呼气所能呼出的气量称为肺活量(vital capacity)。它等于潮气量、补吸气量和补呼气量三者之和。正常成年男性约为3500ml，女性约为2500ml。肺活量的大小受性别、年龄、身材、呼吸肌强弱等的影响，有较大的个体差异。由于肺活量是反映一次呼吸的最大通气潜力，故常作为衡量肺通气功能的重要指标。当呼吸运动受限或肺部疾患时，肺活量低于正常。但由于测定时不限制呼气的时间，所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。

临床上某些病人因肺组织弹性降低或呼吸道狭窄时，通气功能已受到影响，但在延长呼气时间的条件下，肺活量仍可在正常范围内。因此提出了“时间肺活量”的概念。时间肺活量又称为用力呼气量（forced expiratory volume)，它是指受试者做最大吸气后以最快的速度尽力呼气，在一定时间内所能呼出的气量。正常成人第1、2、3秒末应分别呼出其肺活量的83%、96%及99%。其中第1 秒的时间肺活量的意义最大。肺弹性降低或阻塞性肺疾患的用力呼气量可显著降低，但肺活量可接近或等于正常。而限制性肺疾患，肺活量和时间肺活量均会显著降低。

4．肺总容量是指肺所能容纳的最大气量。它等于肺活量与余气量之和。成年男性约为5000ml，女性约为3500ml。

（三）肺通气量

1．每分通气量(minute ventilation volume)  指每分钟进或出肺的气体总量，简称为肺通气量。它等于潮气量与呼吸频率的乘积。正常成人安静时约为6～8L/min，从事重体力劳动或剧烈运动时，其肺通气量可高达70L/min以上。

2．最大通气量  以尽快的速度和尽可能的呼吸深度进行呼吸时所测得的每分通气量称为最大通气量，又称最大随意通气量。正常成人男性约为70～170 L/min,女性约为50～120 L/min。它代表单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，能全面反映肺活量、胸廓和肺组织的功能状况，以及呼吸道的通畅情况。因此最大通气量是估计个体所能承受的运动量的一个良好的生理指标。

3．无效腔和肺泡通气量  从鼻腔到肺泡，凡是没有气体交换功能的管腔都称为无效腔或死腔(dead space)。从上呼吸道到呼吸性细支气管以前的这一段呼吸道没有气体交换功能，称为解剖无效腔，一般体型的成人其容量约为150ml。进入肺泡的气体，也可因为血液循环的原因而未能充分与血液进行气体交换，这部分未能参加气体交换的肺通气量称为肺泡无效腔。解剖无效腔与肺泡无效腔之和称为生理无效腔。正常人的肺泡无效腔极小，其生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。

每分钟进入肺泡中并能与血液进行气体交换的气量称为肺泡通气量(alveolar ventilation)，即：

肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率

肺泡通气量是肺的有效通气量，是真正能参与气体交换的进入肺的新鲜空气。由于新鲜空气进入肺泡更新肺泡气而改变其内的O2和CO2含量，故通气效率除与肺泡通气量有关以外，还与功能余气量有关。肺泡通气量的减少和功能残气量的增大，都降低通气效率，不利于肺换气。潮气量与呼吸频率对肺通气量和肺泡通气量有不同的影响，由于有无效腔的存在，从通气效率来看，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸的效率要高些。而深而慢的呼吸虽能使肺泡通气量增加，但其能量消耗也较大。故适当幅度与适当频率的呼吸，才能达到消耗能量较少而又能获得较多的肺泡通气量。

六、常用肺通气功能评价的指标及其意义

临床上衡量肺通气功能的重要指标如下：

(1)  最大通气量(MVV)：是指每分钟以最大力气、最快速度重复最大自主呼吸所得到的通气量。MVV是反映通气功能储备能力的指标，因此可用于手术前评价胸、腹部手术的安全性和术后生活质量。

(2)  第1秒用力呼气量(FEV1) ：通常以FEV1占用力肺活量的百分数表示，是反映肺通气的较好指标。

(3)  最大呼气中段流量：是由时间-容积曲线计算得到的用力肺活量25% ~75%的平均流量。

(4)  闭合气量和闭合容量：闭合气量（闭合容积)是指深呼气至余气量时肺低垂部位小气道开始闭合所能继续呼出的气体量。而小气道开始闭合时肺内留存的气体量则称为闭合容量。即闭合容量等于闭合容积与余气量之和。

(5)  最大呼气流速-容量曲线：让受试者尽力吸气后，再尽快呼气至余气量，并同步记录呼出的气量和流速，即可绘制成最大呼气流速随肺容积变化而变化的关系曲线。可用于诊断气道阻塞等。

(6)  最大吸气压、最大呼气压和口腔阻断压：最大吸气压(MIP)是指在余气位或功能余气位、气道阻断时，用最木力吸气所能产生的最大口腔吸气压。反映全部吸气肌的综合吸气力量。当其小于正常预计值的30%时易出现呼吸衰竭，MIP也作为撤机的参考指标。

(7) 最大呼气压（MEP)：是指在肺总量位，气道阻断时，用最大力呼气所能产生的最大口腔呼气压。可用于评价神经肌肉疾病患者的呼吸肌肉功能。

(8) 口腔阻断压(P0. 1)：是指平静呼气末即位于功能余气位时阻断气道，吸气努力开始后 0. 1秒时口腔内产生的压力。口腔阻断压是研究呼吸中枢吸气驱动水平的一个指标，不受呼吸系统力学及肺牵张反射的影响，是反映呼吸中枢输出功能的较好指标。

七、麻醉期间肺通气功能的监测

麻醉期间肺通气功能的监测指标主要有:潮气量、呼吸频率、分钟通气量、气道压力、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压和血气分析等。

八、麻醉和手术对肺通气的影响

(1)  麻醉药对肺通气的影响

常用的吸人麻醉药和静脉麻醉药都是肺通气抑制药，随剂量增加抑制程度加深。麻醉性镇痛药几乎对呼吸都有不同程度的抑制，且与剂量呈正相关。

(2)  麻醉期间其他影响肺通气的因素

1)    麻醉方法和麻醉装置:硬膜外阻滞平面过高可减少肺活量，全身麻醉几乎均使潮气量减少。

2)    呼吸道梗阻:增加呼吸道阻力，延长肺泡充气所需时间。

3)    低血压:降低心输出量和肺血流量，增大肺通气/血流比值，肺泡无效腔明显增加。

(3)  手术对通气的影响

1)    体位:某些手术体位可限制胸廓或膈肌活动，或因液体重力作用增加肺血容量，减少潮气量和肺活量。

2)    特殊手术:①胸科手术:剖开一侧胸腔和（或）采取侧卧位，均可对肺通气产生较大影响。②腹腔镜手术:建立气腹的速度、压力，二氧化碳气体的吸收及术中体位的改变等均可对肺通气功能产生影响。

(4)围术期肺不张的生理学基础及临床应对:患者因素、手术因素以及麻醉因素均可能导致围术期肺不张。

充分术前准备，保持患者头高脚低仰卧位，吸人氧浓度低于80%，小潮气量复合适度的PEEP，间断吸痰，反复手法膨肺通气，术后头高脚低仰卧位，镇痛与排疲，以防治围术期肺不张。

九、通气方式对机体的影响

(1)  对呼吸系统的影响

1)    增加肺泡通气量。

2)    肺内气体分布变化。

3)    对通气/血流(V/Q)比值的影响。

4)    对呼吸动力的影响:①增加肺顺应性;②降低气道阻力;③减少呼吸功。

(2)  对循环系统的影响

正压通气时，胸膜腔及肺内成为正压，导致静脉回心血量减少，心输出量下降，血压降低。过高的气道压还会减少肺循环血量。

(3)  对中枢神经系统的影响

PaC02低于20mmHg，脑血流量可减少到正常血流量的 40%。过度通气减少脑血流量的同时，脑脊液压力也降低，从而降低颅内压。当通气压力过高时，使颅内压升高。

(4)  对肾功能的影响

①通过改善缺氧和高碳酸血症，可改善肾功能;②机械通气时如果压力过大，肾血流量减少、肾小球滤过率降低和尿量减少。

表面活性物质

胸膜腔内压