第五章  呼吸与麻醉

【目的要求】了解呼吸器官的解剖生理，肺循环特点。了解呼吸的意义及其各环节的基本过程，顺应性与比顺应性，最大呼气流速-容积曲线，组织换气，影响氧解离曲线的因素，呼吸中枢和呼吸节律的产生，特殊情况下的呼吸运动及其调节。熟悉氧解离曲线各段的意义。掌握肺通气的原理，胸膜腔内压的形成机制和生理意义，肺表面活性物质的组成、作用和生理意义，肺换气的原理、过程和影响因素，O₂和CO₂在血液中的运输形式，氧在血液中运输的特点，呼吸活动的调节（化学感受器反射和肺牵张反射）。掌握呼吸道平滑肌、肺血管的神经支配与受体。掌握麻醉常用药对呼吸道及肺血管的影响。掌握影响气道阻力的因素，常用肺通气功能的测定指标及意义。了解麻醉对肺通气的影响及通气方式对机体的影响。掌握影响气体弥散的因素及麻醉对肺气体交换的影响。

【教学内容】

1.        呼吸的意义，呼吸的三个基本环节。呼吸器官的解剖生理：呼吸道，肺泡。肺循环的特点，呼吸道与肺血管的神经支配与受体：交感神经与α、β受体，副交感神经与M受体。麻醉常用药对呼吸道与肺血管的影响：M受体阻断剂及胆碱酯酶抑制剂。

2.        肺通气的动力，呼吸运动的类型。肺内压的变化，胸膜腔内负压的概念、形成机制、变化和生理意义。

3.        肺弹性阻力和顺应性，肺表面活性物质的组成、作用、生理意义和临床意义。胸廓的弹性阻力和顺应性。气道阻力及呼吸时气道阻力的变化。影响气道阻力的因素：气流的形式、气流的速度、气道的口径。无效腔与肺通气效率。

4.   肺通气功能的评价：肺容积（潮气量、补吸气量、补呼气量，残气量），肺容量（深吸气量，功能残气量、肺活量、肺总量），肺通气量，最大随意通气量，肺泡通气量及其影响因素，最大呼气流速-容积曲线，呼吸功。常用的肺功能的测定及其意义：肺活量与时间肺活量、功能余气量、最大通气量和通气储量百分比。

5.        麻醉对肺通气的影响：麻醉药对肺通气的影响、麻醉期间某些因素对肺通气的影响。通气方式对机体的影响。

6.        气体的扩散，肺泡，血液和组织液内气体的分压值。肺换气过程及其影响因素（气体的分子量、溶解度、气体交换的面积，温度、通气/血流比值），组织换气，肺扩散容量。麻醉对肺气体交换的影响。

7.        氧及二氧化碳在血液中的运输形式，血氧容量、血氧含量和血氧饱和度，氧解离曲线特点及各段的意义，氧解离曲线的影响因素，CO₂解离曲线及影响因素。麻醉期间血氧及二氧化碳分压的改变。

8.        呼吸中枢及呼吸节律的形成。外周化学感受器与中枢化学感受器的部位和特点，血液CO₂、H⁺、O₂浓度的变化对呼吸活动的影响及其作用机制。肺牵张反射对呼吸运动的调节。呼吸肌的本体感受器反射和防御性呼吸反射，特殊情况下的呼吸运动及其调节。

【计划学时】13学时。

Chapter V Respiration

Pulmonary Ventilation

  Bulk flow of air between the atmosphere and alveoli is proportional to the difference between the atmospheric and alveolar pressures and inversely proportional to the airway resistance. The lungs and chest wall are mechanically coupled by the intrapleural fluid. The intrapleural pressure is always less than alveolar pressure because of the inward elastic recoil of the lung. During inspiration, the contractions of the diaphragm and inspiratory intercostal muscles increase the volume of the thoracic cage. This makes intrapleural pressure more subatmospheric, increases transpulmonary pressure, and causes the lungs to expand. This expansion initially makes alveolar pressure subatmospheric, which creates the pressure difference between atmosphere and alveoli to drive airflow into the lungs. During expiration, the inspiratory muscles cease contracting, allowing the lungs and chest wall to recoil passively toward their original size. This initially compresses the alveolar air, raising alveolar pressure above atmospheric pressure and driving air out of the lungs. In forced expirations, the contraction of expiratory intercostal muscles and abdominal muscles actively decreases thoracic dimensions.

   Lung compliance is determined by the stretchability of the lung elastic connective tissues and the surface tension of the fluid lining the alveoli. The latter is greatly reduced, and compliance increased, by surfactant, produced by the type II cells of the alveoli. Pulmonary surfactant reduces the surface tension of the air-water interface in the alveoli, with two major consequences for the lung. First, the work of expanding the alveoli is decreased. Second, the tendency of small alveoli to merge into larger ones is reduced, so that the large surface area of the alveoli is maintained. Minute ventilation is the product of tidal volume and respiratory rate; alveolar ventilation is the product of (tidal volume - anatomic dead space) and respiratory rate.

Exchange of Gases and Its Mechanism

  In the steady state, the net volumes of oxygen and carbon dioxide exchanged in the lungs per unit time are equal to the net volumes exchanged in the tissues. Typical volumes per minute are 250 ml for oxygen consumption and 200 ml for carbon dioxide production. Exchange of these gases in lungs and tissues is by diffusion, due to differences in partial pressures.

  Normal alveolar gas pressure for oxygen is 102 mmHg and for carbon dioxide, 40 mmHg. Average value at rest for systemic venous PO2 is 40 mmHg and for PCO2, 46 mmHg. As systemic venous blood flows through the pulmonary capillaries, there is net diffusion of oxygen from alveoli to blood and of carbon dioxide from blood to alveoli. By the end of the pulmonary capillaries, the blood gas pressures have become equal to those in the alveoli. Therefore, the PO2 and PCO2 in the systemic arterial blood are virtually identical to those in the alveoli. Inadequate gas exchange between alveoli and pulmonary capillaries may occur when the capillary surface area is decreased, when the alveolar walls thicken, and when there are ventilation-perfusion inequalities. In the tissues, net diffusion of oxygen occurs from blood to cells, and net diffusion of carbon dioxide occurs from cells to blood.

Transport of Gases in the Blood

  Transport of oxygen Each liter of systemic arterial blood normally contains 200 ml of oxygen, more than 98 percent of which is bound to hemoglobin, and the rest of which is dissolved. The major determinant of the degree to which hemoglobin is saturated with oxygen is blood PO2. Hemoglobin is almost 100 percent saturated at the normal systemic arterial PO2 of 100 mmHg. The fact that saturation is already more than 90 percent at a PO2 of 60 mmHg permits relatively normal uptake of oxygen by the blood even when alveolar PO2 is moderately reduced. Hemoglobin is 75 percent saturated at the normal systemic venous PO2 of 40 mmHg. Thus, only 25 percent of the oxygen has dissociated from hemoglobin and then entered the tissues. The affinity of hemoglobin for oxygen is decreased by an increase in PCO2, hydrogen-ion concentration, and temperature. All these conditions exist in the tissues and facilitate the dissociation of oxygen from hemoglobin. The affinity of hemoglobin for oxygen is also decreased by erythrocyte DPG, which increases in situations associated with inadequate oxygen supply and helps maintain oxygen delivery to the tissues. 

  Transport of carbon dioxide Each liter of systemic arterial blood contains approximately 550 ml of carbon dioxide. The majority of the CO2 in the blood is carried as HCO3. Smaller amounts are dissolved in the plasma or associated with the hemoglobin molecule. The presence of carbonic anhydrase in the red blood cells catalyzes the reaction of CO2 with H20 that leads to H2CO3. H2CO3 dissociates to form H+ and HCO3. When carbon dioxide molecules diffuse from the tissues into the blood, 5 percent remains dissolved in plasma and erythrocytes, 7 percent combines in the erythrocytes with deoxyhemoglobin to form carbamino compounds, and 88 percent combines in the erythrocytes with water to form H2CO3, which then dissociates to yield bicarbonate and hydrogen ions. Most of the bicarbonate then diffuses out of the erythrocytes into the plasma in exchange for chloride ions. As venous blood flows through lung capillaries, Pco2 decreases because of diffusion of carbon dioxide out of the blood into the alveoli, and all these reactions are reversed.

Regulation of Respiration

  The respiratory motor program is initiated by centers in the medulla of the brainstem and modulated by inputs from the pneumotaxic and apneustic centers of the pons. Breathing depends upon cyclical inspiratory muscle excitation by the nerves to the diaphragm and intercostal muscles. This neural activity is triggered by the medullary inspiratory neurons. The most important inputs to the medullary inspiratory neurons for the involuntary control of minute ventilation are from the peripheral chemoreceptors-the carotid and aortic bodies, and the central chemoreceptors. Ventilation is reflexly stimulated, via the peripheral chemoreceptors, by a decrease in arterial PO2, but only when the decrease is large. Ventilation is reflexly stimulated, via both the peripheral and central chemoreceptors, when the arterial PCO2 goes up even a slight amount. The stimulus for this reflex is not the increased PCO2 itself but the concomitant increased hydrogen-ion concentration in arterial blood and brain extracellular fluid. Ventilation is also stimulated, mainly via the peripheral chemoreceptors, by an increase in arterial hydrogen-ion concentration resulting from causes other than an increase in PCO2. Ventilation is reflexly inhibited by an increase in arterial PO2 and by a decrease in arterial PCO2 or hydrogen ion concentration.

内容提要

（一）呼吸过程

呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换过程，包括三个相互联系的环节：①外呼吸，包括肺与外界环境之间的气体交换过程(肺通气)和肺泡气与肺毛细血管血液之间的气体交换过程(肺换气)；②气体在血液中的运输；③内呼吸，指组织毛细血管血液或组织液与组织细胞之间的气体交换过程。

（二）肺通气

1．肺通气的原始动力——呼吸运动（呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大与缩小）。

平静呼吸时，吸气是主动过程。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位，产生呼气，因此呼气是被动的。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。所以用力呼吸时吸气和呼气都是主动过程。

主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹部的起伏，称为腹式呼吸。由肋间外肌的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。

2．肺通气的直接动力——肺内压和大气压差（指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差）。肺内压是指肺泡内的压力。生理条件下，呼吸过程中肺内压的周期性变化是由于肺容积的周期性扩大和缩小所致。平静呼吸时肺内压变化幅度较小，一般在1～2mmHg之间；在用力呼吸或气道不够通畅时，肺内压变化的幅度显著增高。在吸气末和呼气末时肺内压等于大气压。人工呼吸就是用人为的方法周期性改变肺内压或外界气压，在肺内压与外界气压之间造成压力差，以维持肺通气。

3．胸内压

胸内压指胸膜腔内的压力。正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。

（1）胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。

（2）肺是被动扩张的，扩张的肺组织有回缩的趋势。由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。胸内压=肺内压-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=大气压-肺回缩力= -肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。

（3）胸内负压随呼吸产生周期性变化。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。

（4）胸内负压的意义：保持肺的扩张状态；促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）。

4．肺通气阻力

肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。

（1）弹性阻力指胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺），其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少肺容积改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，肺顺应性大，说明肺的回缩力小，肺易扩张；反之，肺回缩力大，肺不易扩张。在肺充血、肺纤维化时其顺应性降低。肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液-气界面形成的表面张力。

肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的脂蛋白混合物，主要成分是二棕搁酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。 肺泡表面活性物质的生理意义：降低肺泡表面张力；增加肺的顺应性；维持大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张；防止肺水肿。肺泡表面活性物质缺乏将出现肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，新生儿呼吸窘迫综合征等病变。

（2）非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE₂、儿茶酚胺类等。 使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF₂、5-HT、过敏原等。平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。

5．肺通气功能的评价

（1）潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。

（2）余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。

（3）功能余量=余气量+补呼气量。功能余气量对于稳定肺泡内O₂和CO₂的浓度有重要意义。

（4）肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量。

（5）肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。肺活量反映一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。

（6）时间肺活量：是指一次最大吸气后，再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量。正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量是一种动态指标，既反映肺活量的大小，又反映呼气时所遇阻力的变化，比肺活量更能反映肺通气状况，故是评价肺通气功能的较好指标。

（7）每分肺通气量：每分种进或出肺的气体总量。每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。

（8）钟肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。

从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。

评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气量等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。

（三）肺换气

肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

1．结构基础：呼吸膜（肺泡膜）

2．肺换气的动力：气体的分压差。分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。

3．气体的扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散。

扩散速率(D)指单位时间内气体扩散的容积。

在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。

肺泡气体、血液气体和组织气体的分压kPa(mmHg)

混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO₂是40mmHg，比肺泡气的104mmHg低，肺泡气中O₂便顺分压差梯度向肺毛细血管血液扩散，血液的PO₂便逐渐上升，最后接近肺泡气的PO₂。混合静脉血的PCO₂是46mmHg，肺泡的PCO₂是40mmHg，故CO₂从血液向肺泡扩散，排出体外。交换的结果是静脉血变为动脉血。

5．影响肺换气的因素

（1）呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。

（2）气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。 O₂的分子量小于CO₂，肺泡与血液间O₂分压差大于CO₂分压差，仅从这两方面看，O₂的扩散速度比CO₂快，但由于CO₂在血浆中的溶解度远大于O₂（24倍），故综合结果是CO₂比O₂扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O₂比CO₂潴留明显。

（3）通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 通气/血流比值（V/Q）是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡内气体无法与血液进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血无法与肺泡内气体交换即流入肺静脉（动脉血）中，也就是相当于发生了功能性动-静脉短路。

6．肺扩散容量

在单位分压差(1mmHg)的作用下．每分钟通过呼吸膜扩散的气体的毫升数称为肺扩散容量(D_Ｌ)。D_Ｌ是衡量呼吸气体通过呼吸膜的能力的—种指标。

（四）组织换气

在组织处，由于细胞有氧代谢，O₂被利用并产生CO₂，所以PO₂可低至30mmHg以下，PCO₂可高达50mmHg以上。动脉血流经组织毛细血管时，O₂便顺分压差由组织毛细血管血液向细胞扩散，CO₂则由细胞内血液扩散，动脉血因失去O₂和得到CO₂而变成静脉血。

（五）气体在血液中的运输

1．氧和二氧化碳在血液中存在的形式

O₂和CO₂都以两种形式存在于血液中，即物理溶解和化学结合。

气体在溶液中溶解的量与气体的分压和溶解度成正比，和温度成反比。

2．氧的运输

（1）运输形式

血液中的O₂以物理溶解和化学结合两种形式存在。溶解的量极少，仅占血液总O₂含量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O₂的结合形式是氧合血红蛋白（HbO₂）。

（2）Hb与O₂结合的特征

　血液中的O₂主要以氧合Hb（HbO₂）形式运输。O₂与Hb的结合有以下一些重要特征：

①此反应过程具有反应快、可逆、不需酶的催化和受PO₂的影响的特点。

②Fe²⁺与O₂结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合，不是氧化。

③1分子Hb可以结合4分子O₂。100ml血液中，Hb所能结合的最大O₂量称为Hb的氧容量。此值受Hb浓度的影响，而实际结合的O₂量称为Hb的氧含量，其值可受PO₂的影响。Hb氧含量和氧容量的百分比为Hb氧饱和度。通常情况下，溶解的O₂极少，故可忽略不计，因此，Hb氧容量，Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。

HbO₂呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色，当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb 含量达5g/100ml血液以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色，称为紫绀。

④Hb与O₂的结合或解离曲线呈S形，与Hb的的变构效应有关。

（3）氧解离曲线

氧解离曲线是表示PO₂与Hb氧饱和度或血液氧含量的关系曲线，也称为血红蛋白氧解离曲线。该曲线表示不同PO₂时，O₂与Hb 的结合和解离的情况。

①氧解离曲线的上段：相当于PO₂7.98～13.3kPa(60～100mmHg)，即PO₂较高的水平，可以认为是Hb与O₂结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO₂的变化对Hb氧饱和度影响不大。

②氧解离曲线的中段：该段曲线较陡，相当于PO₂5.32～7.98kPa(40～60mmHg)，是HbO₂释放O₂的部分。血液流经组织液时释放出的O₂容积所占动脉血O₂含量的百分数称为O₂的利用系数，安静时为25%左右。

　③氧解离曲线的下段：相当于PO₂2～5.32kPa(15～40mmHg)，也是HbO₂与O₂解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO₂稍降，HbO₂就可大大下降。在组织活动加强时，O₂的利用系数提高到75%，是安静时的3倍。可见该段曲线代表O₂贮备。

（4）影响氧解离曲线的因素

通常用P₅₀表示Hb对O₂的亲和力。P₅₀是使Hb氧饱和度达50%时的PO₂，正常为3.52 kPa(26.5mmHg)。P₅₀增大，表明Hb对O₂的亲和力降低，需更高的PO₂才能达到50%的Hb氧饱和度，曲线右移；P₅₀降低，示Hb对O₂的亲和力增加，达50%Hb氧饱和度所需的PO₂降低，曲线左移。影响Hb与O₂亲和力或P₅₀的因素主要有[H⁺]、PCO₂、温度、红细胞内2,3-DPG 水平等。以上因素水平增高，P₅₀增大，氧离曲线右移；反之P₅₀减小，氧离曲线左移。另外，还有一氧化碳和血红蛋白的质和量等因素也可影响氧离曲线。　　

3．二氧化碳的运输

（1）CO₂的运输形式：也以物理溶解和化学结合两种形式运输。化学结合的CO₂主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的CO₂约占总运输量的5%，结合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%）。

①碳酸氢盐

  ②氨基甲酸血红蛋白

（2）CO₂解离曲线：是表示血液中CO₂含量与PCO₂关系的曲线。与氧离曲线不同，血液CO₂含量随PCO₂上升而增加，几乎成线性关系而不是S形，而且没有饱和点。

（3）氧与Hb的CO₂运输的影响

O₂与Hb结合将促使CO₂释放，这一效应称作何尔登效应。

（六）呼吸中枢及呼吸节律的形式

1．呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。 基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。

2．呼吸节律形成的假说——吸气切断机制

引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元；②呼吸调整中枢的纤维投射；③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。

（七）呼吸的反射性调节

1．肺牵张反射（黑-伯反射）：肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。其感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。 

2．化学因素对呼吸的调节

（1）调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O₂、CO₂、H⁺。

（2）中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点：

（3）CO₂对呼吸的调节：CO₂对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的PCO₂对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO₂通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。CO₂是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为血中CO₂变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H⁺浓度作用于中枢感受器；而血中H⁺主要作用于外周感受器，H⁺通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O₂含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O₂对中枢则是抑制作用。

（4）H⁺对呼吸的调节：血液中[H⁺]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H⁺主要作用于外周感受器，H⁺通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H⁺。

（5）低O₂对呼吸的调节：O₂含量变化不能刺激中枢化学感受器，PO₂降低兴奋外周化学感受器而兴奋呼吸中枢使呼吸加强，对呼吸中枢则是直接抑制作用。