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4 生理与临床
第三节血管生理
一、概述
血管的主要功能是运输血液并将血液分配至组织器官、同组织细胞进行物质交换和收集血液回心。
（一）各类血管的功能特点
1.弹性贮器血管 主动脉和肺动脉主干及其大的分支血管的管壁厚，壁内含有丰富的弹性纤维，在外力作用下有较大的弹性和可扩张性。心室收缩射血所释放的能量，部分推动血液向前流动，另一部分则使大动脉扩张，以暂时贮存一定量的血液。心室舒期期，被扩张的大动脉发生弹性回缩，再把其中的血液推向外周，故将主动脉和大动脉称为弹性贮器血管。大动脉的这种弹性贮器作用，可以使心脏的间断射血成为血管系统中连续的血流，并减小每个心动周期中血压的波动幅度。
2.分配血管 从弹性贮器血管到分支为小动脉之前的动脉管道，其功能是将血液输送到各器官组织，故称为分配血管。
3.阻力血管 小动脉和微动脉的管径小，对血流的阻力大，有丰富的平滑肌，易受神经和体液因素的影响而发生舒缩活动，是外周血流阻力的主要部位。
4.交换血管 毛细血管管壁由单层内皮细胞和基膜构成，对血浆中的某些物质具有通透性，是血液与组织液之间进行物质交换的场所，称为交换血管。
5.容量血管 静脉血管的管径大、管壁簿、在外力作用下易扩张，故容量大。安静时60％～70％的循环血量容纳在静脉内，故称之为容量血管。
（二）血流动力学
血液在心血管系统中流动的力学称为血流动力学(hemodynamics)。血流动力学主要研究心血管内的压力、血流的阻力和血流量以及三者间的关系。
1.血流量
单位时间内通过血管某一截面的血量称血流量，也称容积速度，单位为ml/min或L/min。按照流体力学规律，液体在某段管道中的流量（Q）与该段管道两端的压力差（△P）成正比，与管道对液体的阻力（R）成反比，即Q=△P/R。
在闭合的血管系统中，每一截面的血流量都是相等的，即等于心输出量。对于某个器官来讲，其血流量则取决于灌注该器官的动、静脉压之差（△P）和该器官内的血流阻力（R）。正常情况下，静脉血压很低，所以影响器官血流量的主要因素是动脉血压和血流阻力。在整体不同功能状态下，由于灌注各器官的动脉血压的值相差并不大，故血流阻力是器官内血流量的决定因素。
2.血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力，来自血液内部各种成分之间的摩擦和血液与血管壁之间的摩擦。血流阻力的大小与血管半径(r)、血液粘滞度(η) 和血管长度(L)有关，可用下式表示：R＝8ηＬ/πR４。
上式表明，血流阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的４次方成反比。由于血管长度一般不会变化，π为常数，因此血流阻力主要决定于血管口径和血液粘滞度。
在体循环的血流阻力中，大动脉约占19％，小动脉、微动脉约占47％，毛细血管约占27％，静脉约占7％。可见小动脉、微动脉是形成血流阻力的主要部位，其舒缩活动对血流阻力的影响最大。
血液粘滞度也是构成血流阻力的因素之一，它与血流阻力呈正变关系。血液粘滞度的大小主要取决于红细胞数量和血浆蛋白含量。静脉输入适当液体使血液浓度变稀，血细胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力减小，对微循环障碍的恢复十分有利。
3.血流速度
血流速度是指血液在血管内流动的线速度。它与同类血管的总截面积成反比。主动脉的总截面积最小，故该处的血流速度最快；毛细血管的总截面积最大，故该处的血流速度最慢，这有利于血液在该处与组织液进行物质交换。
4.血流方式
血液在血管内的流动可分为层流和湍流两种方式。层流是指液体每个质点的流动的方向都一致，与血管的长轴平行，而各质点的流动速度不一，在血管轴心的流速最快，在靠近管壁的流速最慢。当血液在小血管以层流的方式流动时，红细胞有向中轴部位移动的趋势，这种现象称为轴流。在血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低时，或遇到障碍及流经血管分叉和粗糙面时，容易产生湍流。此时血液中各个质点的流动方向很不一致，出现漩涡，从而使血流阻力增大。正常情况下，发生湍流的部位多在心室及主动脉。若管道中出现狭窄区等情况，则可使该处的血流速度加快而在其下游区形成湍流，并产生杂音。在房室瓣狭窄，主动脉瓣狭窄等病理情况下，都可以在相应的体表听诊区听到特殊的杂音。临床上用听诊法测量动脉血压也是借助于这一原理。
5．血压
血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压强称为血压（blood pressure，BP），其计量单位为帕（Pa，1mmHg等于133Pa或0.133kPa）。血压是推动血液循环流动的直接动力。各种血管中的血压不同，动脉血压最高。通常临床上所说的血压是指动脉血压（arterial blood pressure）。
二、动脉血压与动脉脉搏
（一）动脉血压
1． 动脉血压的正常值 在一个心动周期中，心室收缩射血，使动脉血压上升达最高的数值称为收缩压(systolic pressure) ；心室舒张期，动脉血压下降至最低的数值称为舒张压(diastolic pressure)。收缩压与舒张压之差称为脉搏压，简称脉压(pulse pressure)。一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压（mean arterial pressure)。平均动脉压约等于舒张压加1/3脉压。
动脉血压一般是指主动脉的血压，由于在大动脉中血压降落很小，故在临床上常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。测定值以分数：收缩压/舒张压来表示，其单位以法定单位千帕（kPa）表示。我国健康青年人在安静状态下的收缩压为13.3～16.0kPa（100～120mmHg），舒张压8.0～10.6kPa（60～80mmHg），脉压为4.0～5.3kPa（30～40mmHg），平均动脉压为13.3kPa（100mmHg）左右。成年人在安静时的收缩压高于18.6kPa（140mmHg），舒张压持续高于12.0kPa（90mmHg），可视为高于正常水平。如果舒张压低于8.0kPa（60mmHg），收缩压低于12.0kPa（90mmHg）时，则视为血压低于正常水平。
尽管健康人在安静状态下的血压值是比较稳定的，但也可受个体的功能状态、年龄、体重和性别等因素的影响。例如，肥胖者的血压比中等体型者稍高；女性在更年期前血压较同龄男性的略低，更年期后血压升高；不论男性或女性，血压都随着年龄的增大而逐渐升高，但收缩压升高的比舒张压更为显著。此外，在某些生理状态下也可发生变动，睡眠时动脉血压下降，运动、情绪激动时动脉血压也有所升高。
血压的测量
血压测量有两种方法：直接测量法和间接测量法。直接测量法是将导管穿刺到主动脉，经传感器测量血压数据，测得的血压值准确且不受外周动脉收缩的影响。直接测量法属创伤性检查，故仅用于危重和大手术患者或动物实验。
目前临床上广泛应用的是袖带加压法，采用血压计测量。血压计有水银柱式、表式和电子血压计，以水银柱式最常用。袖带加压法测量血压的基本原理：充气袖带从肢体外部压迫动脉，当施加的压力超过了心脏收缩期动脉内的压力（收缩压），则动脉内血流被完全阻断，被压迫动脉的远端就听不到声音。随后放气以降低袖带内的压力，袖带内压力刚好等于或者略小于收缩压时，心脏收缩期动脉血流得以通过，被压动脉的远端形成湍流则可听到声音，亦可触到脉搏，此时压力计上的读数即代表动脉的收缩压。当袖带内的空气压力继续下降，袖带内压力刚好略小于舒张压时，动脉内血液成为连续平静的血流，声音消失或声调突然改变，此时压力计上的读数即代表动脉的舒张压。
3.动脉血压的形成原理
（1）血压形成的条件 产生动脉血压的前提条件是心血管内有足够的血液充盈。健康成人，在心血管内大约有5L血液，超过心血管系统总的容积，故使心血管处于充盈的状态。当血液循环停止，心血管内各部压力相等时，仍有约0.9kPa(7mmHg)的压力，称为循环系统平均充盈压。
（2）血压形成的机制 血压是心室收缩射血产生的血流动力与外周阻力共同决定的。在一个心动周期中，心室收缩向主动脉射入70~80ml的血液，由于受到外周阻力的作用，只有约三分之一左右的血液流至外周，其余部分暂时贮存于主动脉和大动脉内，使其扩张并把血中的动能转化为势能贮存于被拉长的管壁内。在射血中期，大动脉容积被扩张到最大，血压升至最高（收缩压）。心室进入舒张期，被扩张的动脉管壁弹性回缩，将贮存的势能又转化为血流的动能，保持血液继续向外周流动。在下一次心室射血前，动脉管壁被扩张的程度最小，血压降至最低（舒张压）。
由于血液在流动的过程中需消耗能量以克服阻力，因此从主动脉到右心房，血压是逐渐降低的。小动脉、微动脉阻力最大，血压降也最大。
3.影响动脉血压的因素
（1）搏出量 在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压的降低。因此，在一般情况下，收缩压的高低主要反映搏出量的多少。
（2）心率 在其他因素相对不变时，心率加快，心输出量增多，血压升高。因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。因此，心率增快时，舒张压升高的幅度大于收缩压，脉压减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的要大，脉压加大。
（3）外周阻力 外周阻力增大，在心缩期内由于血压升高，使血流速度加快，动脉内增多的血量相对较少，但心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。因此外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。可见，一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。临床上常见的高血压病多是由于小动脉、微动脉弹性降低、管腔变窄，使外周阻力增大，故以舒张压的升高为主。
（4）大动脉管壁的弹性贮器作用 大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压，同时将间断的心室射血转化为血管内脉动性的连续血流。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。但这种情况在临床上并不多见，因为，在大动脉管壁弹性减小的同时多伴有小动脉、微动脉的硬化，使外周阻力增大，故收缩压和舒张压都升高，只是收缩压比舒张压升高得更明显。
（5）循环血量的变化 循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，使血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。
实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的综合结果。在临床上，遇到血压异常时，可通过收缩压、舒张压及脉搏压的变化，初步判断其产生异常的原因，然后采取相应的对策。如动脉血压下降，心率增快，脉搏压增大，则可能是心肌收缩力减弱，心输出量减少而致血压降低，则应根据情况或增强心肌收缩力或减轻后负荷。
（二）动脉脉搏
在心动周期中，由于心脏的收缩和舒张，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁的搏动，称为动脉脉搏（arterial pulse），简称为脉搏。脉搏始于主动脉根部，以脉搏波的形式沿着动脉管壁依次向全身各动脉传播，可在身体浅表动脉处摸到，桡动脉是临床上最常用的触诊脉搏的部位。用脉搏描记仪可记录到脉搏图进行分析。
人体动脉脉搏图一般由上升支和下降支组成（图4-17）。上升支较陡，为快速射血期主动脉血压迅速上升使管壁扩张所致，上升的斜率和幅度受射血速度、心输出量及射血阻力等因素的影响。下降支较缓慢，是由于心室进入减慢射血期，射入动脉的血量减少，存留于动脉内的血液向外周流动，动脉管壁弹性回缩而形成脉搏图下降支的前段。接着心室进入舒张期而停止射血，动脉血压下降，形成下降支的其余部分。下降支的切迹称为降中峡，是因室内压降低，主动脉瓣突然关闭，主动脉内的血液向心室方向返流所形成。在降中峡后面向上的小波称为降中波。下降支的形态可以大致反映外周阻力的高低及主动脉瓣的功能状态。脉搏波和传播速度与血管的弹性有关。在一定范围内，血管的弹性愈小，脉搏波的传播速度愈快。由于动脉脉搏与心输出量、动脉管壁的弹性以及外周阻力等因素密切相关，因此，在某些情况下，脉搏可以反映心血管系统的异常情况。中医对切脉积累了丰富的临床经验，医师以自己的食指、中指和无名指指腹按在患者的寸、关、尺部位，通过脉搏部位的深浅、节律、频率和力量等分辨病因及诊断疾病。
三、微循环
微循环（microcirculation）是指微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。在此，血液和组织液之间不断地进行物质交换，使内环境的理化性质维持相对的稳定，以保证组织细胞的新陈代谢得以正常进行。
（一）微循环的组成和血流通路
不同部位的组织、器官，由于结构和功能不同，其微循环的组成稍有差异。典型的微循环是由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称为直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉七部分组成。
微动脉管壁平滑肌完整，其收缩和舒张可控制微循环的血流量。后微动脉是微动脉的分支，每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。真毛细血管入口处有环形平滑肌，即毛细血管前括约肌，控制从后微动脉进入真毛细血管的血量。毛细血管的血液经微静脉进入静脉。微静脉的舒缩状态可影响毛细血管的血压和血流。
1.迂回通路 血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。真毛细血管穿行于组织细胞间，迂回曲折，交织成网。其管壁是由单层内皮细胞组成，有较高的通透性。毛细血管数量巨大，具有相当大的总面积，血液速度缓慢，保证了血液与组织液及组织细胞之间能进行充分的物质交换。
真毛细血管是交替开放的。安静时骨骼肌中大约只有20％的真毛细血管处于开放状态。真毛细血管开放的多少取决于所在器官、组织的代谢水平。
2.直捷通路 血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路(thoroughfare channel)。直捷通路经常处于开放状态，其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。
3.动-静脉短路 血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路(arteriovenous shunt)。这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。血液流经此通路时不能进行物质交换。当环境温度升高时，动-静脉短路大量开放，皮肤血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，动-静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路具有参与体温调节的作用。
（二）微循环血流的特点和调节
1.微循环的血流特点 ①血压低 毛细血管动脉端的血压约为30mmHg (4.OkPa)，静脉端的血压只有15mmHg (2.OkPa)。为组织液在毛细血管处的生成和回流提供了动力；②血流缓慢毛细血管分支多，数量大，其总的横截面积很大，血流速度最慢，为血液与组织液之间进行物质交换提供了充分的时间；③潜在血容量大正常代谢情况下，只有20%的真毛细血管处于开放状态，如果全部开放，其潜在的血容量极大；④交替开放毛细血管网的关闭与开放受“总闸门”和“分闸门”的控制。微动脉的舒缩活动控制着微循环的血流量，是微循环的“总闸门”，后微动脉和毛细血管前括约肌控制着真毛细血管的开放和关闭，是微循环的“分闸门”。后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生每分钟5~10次的交替性收缩和舒张，使其后的真毛细血管交替开放和关闭
2.微循环血流的调节 微循环血流受神经和体液因素的调节，但主要受局部舒、缩血管的物质浓度变化的影响。
（1）神经和体液因素：毛细血管的前、后阻力血管受交感缩血管神经、儿茶酚胺 (肾上腺素和去甲肾上腺素等)和血管紧张素等的调节。微动脉的神经支配密度较大。当交感神经紧张性增高时，微循环的“总闸门”和“后闸门”趋向于关闭，微循环的灌流量和流出量均减少。后微动脉和毛细血管前括约肌的活动，主要受局部儿茶酚胺等缩血管物质和舒血管的代谢产物如乳酸、CO2、组胺等的影响。
（2）局部代谢产物的浓度：安静状态下，组织代谢水平低，局部代谢产物积聚较慢，在缩血管活性物质的影响下，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，其后的真毛细血管关闭；关闭一段时间后，该毛细血管网周围组织的氧分压降低，CO2和乳酸等代谢产物积聚，导致局部的后微动脉和毛细血管前括约肌舒张及真毛细血管开放；代谢产物随血流被清除，后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩。如此周而复始，不同部分的毛细血管网交替开放和关闭。这种由于局部代谢产物的浓度变化，引起后微动脉和毛细血管前括约肌发生的交替收缩和舒张，称为血管的舒缩活动。在组织代谢活动加强时，这种活动增强，此时，后微动脉和毛细血管前括约肌在单位时间内发生交替舒缩的次数和舒张的数量增多，大量的毛细血管开放，血液和组织细胞间发生物质交换的面积增大且距离缩短；使流经毛细血管的血量同组织代谢水平相适应。
（三）血液和组织液之间的物质交换方式
血液和组织液间通过毛细血管壁进行物质交换，其交换的方式主要有扩散、滤过和重吸收、胞吞和胞吐等。
四、组织液生成和回流
组织液的绝大部分呈胶冻状，不能流动，因此不会受重力影响而流至身体的低垂部位，也不能被抽吸出来。组织液中除蛋白质浓度明显低于血浆外，其它成分与血浆相同。血浆中的小分子物质和水经毛细血管壁进入组织间隙形成组织液的过程，称为组织液生成；组织液经毛细血管壁重吸收回到血浆的过程称为组织液的回流。
（一）组织液的生成与回流
1. 毛细血管壁的通透性 组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成。毛细血管壁的通透性是组织液生成的结构基础。毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有一薄层基膜，管壁厚度仅约0.5μm，内皮细胞之间有微细的裂隙，是沟通毛细血管内外的小孔。血浆中的水分、无机盐、CO2和O2都能通过毛细血管壁，但分子量较大的物质，如蛋白质，则很难通过毛细血管壁。
2. 有效滤过压 组织液生成与回流的机制取决于四种力量的对比，即毛细血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压。其中毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使毛细血管内液体向外滤过的力量，即组织液生成的力量；血浆胶体渗透压和组织液静水压则是促使组织液向毛细血管内回流的力量，即重吸收的力量。滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压(effective filtration pressure)，即：
有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）
有效滤过压是组织液生成的动力。当有效滤过压为正值时，液体从毛细血管内滤出，组织液生成；当有效滤过压为负值时，液体被重吸收入毛细血管，组织液得以回流。
正常情况下，毛细血管动脉端血压平均为4.0kPa(30mmHg)，在静脉端为1.6kPa(12mmHg)；组织液静水压为1.33kPa(10mmHg)，血浆胶体渗透压为3.33kPa(25mmHg)，组织液胶体渗透压为2.0kPa(15mmHg)。按上式计算，毛细血管动脉端的有效滤过压等于+1.34kPa(+10mmHg)；静脉端的有效滤过压等于-1.06kPa(-8mmHg)。因此，组织液在毛细血管动脉端不断生成，在静脉端则不断回流。在毛细血管动脉端滤出的液体，约90%的量可在静脉端被重吸收回血液，余下10%左右的液体则进入毛细淋巴管生成淋巴液，再由淋巴系统流回血液(图4-19)。所以，淋巴液的生成是组织液向血液回流的重要辅助系统。另外，人体每天约有75～100g蛋白质由淋巴液带回血液。这对于保持血浆和组织液间胶体渗透压的相对稳定是非常重要的。
（二）影响组织液生成和回流的因素
正常情况下，组织液不断生成又不断回流入血，保持动态平衡，故血容量和组织液量维持相对稳定。一旦由于某种原因，这种平衡被破坏，就有可能使组织间隙缺少或潴留过多的液体，临床上称为脱水或水肿。在组成有效滤过压的四个因素中，组织液的胶体渗透压和静水压相对变化较少，而毛细血管血压和血浆胶体渗透压则是两个关键的、也是容易发生变化的因素，此外，组织液生成与回流，还与毛细血管壁的通透性和淋巴液回流有关。
1. 毛细血管血压 在其他因素不变时，毛细血管动脉端血压升高，组织液生成增多，形成组织水肿。如炎症时，炎症部位的微动脉扩张，毛细血管前阻力减小，进入毛细血管的血量增多，使之血压升高，组织液生成增多，表现为炎性水肿。在毛细血管静脉端血压升高时，如其他因素不变则主要使组织液回流受阻。在右心功能不全时，由于右心室泵血减少，血液淤积在右心房内，静脉回流受阻，毛细血管静脉端血压升高，组织液回流减少，同时还逆行性引起毛细血管动脉端压力升高，组织液生成增加。在组织液生成增多时，组织液静水压增高，此时常伴有淋巴回流增多以排除增多的组织液，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会产生水肿。在失水或失血后，由于毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液的回流大于生成，细胞外液容量的大量缩减，机体表现为脱水。同时毛细血管血流量减少导致动、静脉端压力降低，组织液大量入血使血浆量有所恢复，对维持血压和血容量的稳定具有重要意义。
2.血浆胶体渗透压 血浆胶体渗透压主要由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，正常成年人血浆白蛋白含量为35～50g/L（60岁后为34～48g/L）。在临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，如某些患消化管疾病的病人对蛋白质消化吸收不良；肝脏功能减退不能合成足够的蛋白质；有些肾脏病人，从尿中排出大量的蛋白质，均可使血浆胶体渗透压降低，导致EFP增大，组织液生成增多回流减少而产生水肿。血浆胶体渗透压升高多数也不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热病人大量出汗或其他病因所致严重脱水时，血浆浓缩，血浆胶体渗透压升高，有助于组织液的回流。
3.淋巴液回流 淋巴回流的畅通不但具有调节体液平衡的作用，而且具有防止水肿的发生或减轻水肿程度的作用。在组织液压增高时，由于淋巴管上的胶原细丝连于结缔组织上使管壁不会塌陷而保持最大流量，如淋巴回流的量已达极限，水肿将迅速加剧。另外，淋巴回流时还不断回流蛋白质，使组织液胶体渗透压降低而减轻水肿。如果身体中的主要淋巴管因丝虫病或肿瘤压迫等被阻塞，组织液中蛋白质必将积聚增多，组织液的胶体渗透压不断升高，又会进一步增加毛细血管内液体的滤过，就会引起严重水肿。
4.毛细血管通透性 蛋白质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。在机体发生过敏反应时，由于局部组胺等物质的大量释放，使毛细血管壁的通透性增大，此时不但水和小分子溶质从毛细血管和微静脉滤出增多，更严重的是有较多的血浆蛋白也漏出血管。血浆蛋白的漏出，在使血浆胶体渗透压降低的同时使组织液胶体渗透压升高，组织液生成增多回流减少，引起过敏的局部水肿。
五、静脉血压和静脉血流
静脉系统的主要功能是汇集来自毛细血管网的血液并流回心脏；安静时体循环中60%~70%血液量容纳于静脉部分，起着贮血库的作用。静脉的收缩和舒张可使其容积发生较大变化，从而调节回心血量和心输出量，以适应人体不同生理状态的需要。
（一）静脉血压
当血液流经动脉和毛细血管到达微静脉时，血压降低至2.0～2.7kPa(15～20mmHg),已不受心室收缩和舒张活动的影响，故无收缩压与舒张压的波动；至下腔静脉时血压为0.4～0.5kPa(3～4mmHg)；在右心房血压接近于零。
1.中心静脉压 存在于右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压(central venous pressure，CVP)，正常值为4～12cmH２O（1cmH2O＝98.07Pa）。中心静脉压是判断心血管功能的一个指标，反映了心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏的射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，则中心静脉压就较低；反之，则中心静脉压升高。如果静脉回流量显著增多，静脉回流速度加快，中心静脉压就会升高；反之，静脉回流量减少，则中心静脉压就会降低。由于测定中心静脉压可以反映回心血量和心脏的功能状态，因此临床上常用之作为控制补液速度和补液量的指标。如果中心静脉压偏低或有下降趋势，常提示输液量不足；如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心脏射血功能不全。
2.外周静脉压 各器官静脉的血压称为外周静脉压。通常以人体平卧时的肘静脉压为代表，正常值为5～14cmH２O。当心功能减弱导致中心静脉压升高时，静脉血回流减慢，滞留于外周静脉内的血液增多，外周静脉压亦增高。
（二）影响静脉回流的因素
单位时间内，经静脉回流入心脏的血量等于心输出量。单位时间内静脉回心血量取决于外周静脉压与中心静脉压之差，以及静脉血管对血流的阻力。
（1）循环系统平均充盈压 循环系统平均充盈压反映了循环血量和血管容量之间的相对关系，对静脉回心血量有较大的影响。当循环血量增加或血管容量减小时，循环系统平均充盈压升高，静脉回心血量即增多；反之，当循环血量减少或血管容量增大时，循环系统平均充盈压降低，静脉回心血量则减少。
（2）心脏收缩力量 心肌收缩力增强，博出量多，心室舒张期室内压降低，对心房和大静脉内血液的“抽吸”作用增强，使中心静脉压就低，外周静脉回心的血流速度加快，回心血量增多。反之，心收缩力弱，静脉回心的血流速度减慢，回心血量减少。右心衰竭时，由于右心室收缩力降低，体循环的静脉回流减慢，会出现颈静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿等体循环静脉系统血液淤积的症状。在左心衰竭时，左心房压和肺静脉压升高，则出现肺淤血和肺水肿。
（3）骨骼肌的挤压作用 当骨骼肌收缩时，肌肉内和肌肉间的静脉受到挤压，血液向心流动加速。肌肉舒张时，由于血液受静脉瓣的阻挡不能回流，静脉内压力下降，有利于毛细血管和微静脉的血液流入静脉。骨骼肌和静脉瓣一起对静脉血的回流起着辅助泵的作用，称为肌肉泵。长期站立工作的人，不能充分发挥肌肉泵的作用，易引起下肢静脉淤血，乃至形成下肢静脉曲张。
（4）呼吸运动 吸气时胸廓扩大，胸膜腔负压值增加，胸腔内的大静脉和右心房被牵引而扩张，中心静脉压降低，外周静脉回流加快，回心血量增加。呼气时胸内负压值减小，静脉回流入心的血量也相应减少。因此，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。
（5）重力和体位人体平卧位时，全身静脉大体上与心脏处于同一水平,重力对静脉血压和静脉血流影响不大。当由卧位变为直立体位时，因重力关系，心脏以下静脉血管内的血液充盈量增加，静脉回心血量减少，心输出量随之减少。这种变化在健康人由于神经系统的迅速调节不易被察觉。但长期卧床或体弱多病的人，则可能因心输出量的减少，引起动脉血压下降，导致脑供血不足而出现晕厥等症状。
