第二节  心脏的泵血功能

心脏由左、右各两个心泵构成，每侧心脏均包括心房和心室。心房收缩力较弱，起初级泵作用，将心房内血液泵入心室。心室收缩力强，左心室将血液泵入体循环，右心室将血液泵入肺循环。心脏的机械活动是由心肌的电生理特性决定的。心脏的这种节律性收缩和舒张活动给血液流动提供动力，心脏及血管内瓣膜的单向开启确保了血液在循环系统中的单方向流动。

一、心脏的泵血机制

(一)心动周期

心房或心室每收缩和舒张一次称为一个心动周期(cardiac cycle)。心动周期包括心房的收缩期(systole)与舒张期(diastole)以及心室的收缩期与舒张期。在心脏泵血活动中起主要作用的是心室，故心动周期通常是指心室的活动周期。心动周期的长短与心率有关。以心率每分钟75次计算，一个心动周期占时约0.8s。其中，心房收缩期约为0.1s，心房舒张期为0.7s；心室收缩期约为0.3s，心室舒张期约为0.5s。心室舒张期的前0.4s与心房舒张期的后0.4s重叠，称为全心舒张期。心室的舒张期长于收缩期，具有多种功能意义：使心室长期工作不发生疲劳；有利于血液回心，为心室收缩泵血提供物质基础；左心室肌的供血主要发生在舒张期，故使自身的供血量增多，代谢活动增强以产生更大的收缩力（本章第五节）。心率加快时,心动周期缩短，以舒张期缩短为主，对心室肌的代谢和功能都会产生不利的影响。

(二)心脏的泵血过程和机制

在一个心动周期中，心室的泵血过程经历了等容收缩期(isovolumic contraction phase)、快速射血期(rapid ejectionphase)和减慢射血期(reduced ejection phase)，等容舒张期(isovolumicrelaxation phase)、快速充盈期(rapid filling phase)、减慢充盈期(reduced filling phase)和心房收缩期(atrial systolephase)。左心室和右心室的泵血活动是同时发生的，且泵血的过程和机制相同，因肺动脉压仅为主动脉压的1/6，故右心室的做功量比左心室的要小得多。下面以左心室为例，说明在一个心动周期中室内压力、瓣膜开闭、血流方向和室内容积的动态发展和变化。

在左心室舒张的晚期，左心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈（心房收缩期）。随即心房舒张和心室开始收缩，室壁张力增加使室内压升高，当室内压高于房内压时，室内血液返流推动房室瓣（二尖瓣）关闭。在房室瓣和主动脉瓣均处于关闭状态时，室内容积不变（等容收缩期）；由于心室腔处于密闭的状态，加之心室继续收缩，有利于室内压的进一步发展和升高。当室内压迅速升高并高于主动脉压时，该压差推动主动脉瓣开放（等容收缩期结束）；由于心室和主动脉间的压差和心室仍在强烈地收缩，致室内血液快速地射入主动脉，室内容积迅速缩小，室内压亦继续上升达最大值（快速射血期）；随室内血液进入主动脉，室内容积缩小和压力降低，而主动脉内容积增大和压力升高，心室同主动脉间的压差减小，射血速度减慢，至射血末期，室内血液在心室收缩提供的动能作用下，逆压力梯度缓慢进入主动脉，直至射血结束（减慢射血期）。

左心室收缩结束，即后转入舒张。心室舒张，室壁张力降低致室内压下降，当室内压低于主动脉压时，主动脉内血液向心室方向返流而推动动脉瓣关闭。在主动脉瓣和房室瓣均处于关闭状态时，室内容积不变（等容舒张期）；心室腔处于密闭的状态下，加之心室继续舒张，有利于室内压向更低的方向发展。当心室进一步舒张使室内压低于房内压时，由于室内压低的“泵吸”作用和心室仍在继续舒张，使心房和肺静脉中的血液顺着房-室间的压差冲开房室瓣并快速进入心室，心室内容积和压力迅速增大和升高（快速充盈期）；肺静脉同心室内的压差减小，血液流入心室的速度减慢，室内容积缓慢增大（减慢充盈期）；在心室舒张的末期，心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈，随即进入下一个心动周期。

从上可见，心室的收缩和舒张造成了室内压的发展和变化。这种发展的本质是一种运动，是一种按一定方向并符合规律的运动变化，这种变化导致了新质的产生，即产生了心房和心室之间、心室和主动脉之间的压差，而这两个方面的压差又引起房室瓣和动脉瓣的开放或关闭，进而推动室内血液进入主动脉和促使外周血液流入心室，并保证收缩时室内血液不返流入心房和舒张时动脉内血液不返流入心室。

通过心室收缩提供的动力完成了心的射血功能，实现了全身组织器官的血液灌流，保证了组织细胞功能活动的正常进行。心室通过舒张，使自身得到了充分的休息和血液供应，同时又得到足够的血液充盈，为下次收缩射血提供了条件。

心室的收缩和舒张是在机体生命活动期间周而复始地发生相互转化的机械过程。心室的收缩促使室内血液泵入动脉，而舒张所致的室内压降低的“泵吸”作用，则是导致外周血液回流入心的主要因素（占70%或以上），心房收缩挤入心室的血量仅占总充盈量的10～30%。

(三)心房在心脏泵血中的作用

在心室收缩时，心房主要发挥接纳和储存从静脉回流的血液的作用。在心室舒张期的大部分时间，心房也处于舒张状态，这时心房只是血液从静脉返回心室的一个通道。在心室舒张的最后1秒，心房通过收缩可使心室增加一部分充盈量，对心室充盈起到辅助作用。可以说，心房收缩起着初级泵的作用，间接影响到心室的射血和静脉回流，因为心房的收缩使心室舒张末期容积增大，心室肌收缩前的初长度增加，肌肉收缩力量加大，从而提高心室的泵血功能；另一方面，心房收缩可使房内压下降，有利于静脉回流。当心房发生纤维性颤动而不能正常收缩时，心室充盈量减少，在安静状态下对心室泵血功能影响不大，但在心率增快或心室顺应性下降而影响心室舒张期的被动充盈时，心房的初级泵作用将明显影响心室的射血量。

 (四)心动周期中心房压力的变化

每一心动周期中，心房压力曲线依次出现a波、c波、v波等三个正波和x、y两个下降波。心房收缩，房内压力升高，形成a波，随着血液流入心室和心房舒张，压力回落。接着心室收缩，室内压升高，推动房室瓣关闭并向心房腔凸起，导致房内压升高形成c波。由于心室射血，房室瓣下移，房内压下降，形成x降波。此后，静脉血回流，房内压再度升高，形成v波。最后，心室舒张，心房血液迅速进入心室，房内压下降，形成y降波。其中，a波是心房收缩的标志。一般情况下，心房压力波动的幅度较小。正常成年人取安静平卧位时，左心房压约为2～12mmHg(1.6kPa)，右心房压约为0～5mmHg(0～0.7kPa)。

二、心音

心动周期中，由于心肌活动、瓣膜关闭和血液冲击心室壁引起振动等导致声音产生。此时用听诊器在胸壁一定部位听到的这种与心搏相关联的声音，称为心音(heart sound)。如用换能器将声音振动能量转换成电信号记录下来，即可得到心音图(phonocardiogram)。

正常心脏在一次搏动过程中可产生4个心音，分别称为第一、第二、第三和第四心音。多数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年可听到第三心音。40岁以上的健康人可能出现第四心音。心脏活动异常和形态变异可以产生杂音或其他异常心音。因此，听取心音和记录心音图对于心脏疾病的诊断具有一定的意义。

第一心音是由于房室瓣关闭、心室收缩时血流冲击房室瓣引起心室振动、以及心室射出的血液撞击动脉壁引起振动而产生，其音调较低、持续时间较长。第一心音标志着心室收缩开始，主要反映心室收缩和房室瓣的功能。

第二心音是因动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而产生，其音调较高、持续时间较短，标志着心室舒张开始，反映动脉瓣的功能。

第三心音见于心室舒张早期，是一种低频、低振幅的振动。可能与心室舒张早期血流人心房突然敨心室，使心室壁和乳头肌等发生振动有关。

第四心音见于心室舒张晚期，是由于心房收缩使血液进入心室，引起心室壁振动而产生，故又称之为心房音(atrial sound)。

三、心泵功能的评定

在临床医学实践和科学研究工作中，常常需要对心脏的泵血功能进行判断或对心脏功能状态作出评价。对心脏泵血功能的评定，通常用单位时间内心脏射出的血量和心脏做的功作为指标。

(一)每搏输出量和射血分数

一侧心室一次收缩射出的血量称为每搏输出量(stroke volume)，简称搏出量。成年人安静状态下的每搏输出量约为60～80ml。心室舒张末期由于连续的血液充盈，其容量可达约135ml，称为心室舒张末期容量(end-diastolic volume)。在收缩期末，心室内仍剩余有一部分血液，称为心室收缩末期容量(end-systolic volume)，约65ml。搏出量占心室舒张末期容量的百分比称为射血分数(ejection fraction)。安静状态时的射血分数约为55％～65％。心交感神经兴奋时，心脏收缩力加强，搏出量增多，射血分数增加。但在心室功能减退、心室异常扩大的情况下，射血分数下降。

(二)每分输出量和心指数

一侧心室每分钟射出的血量称为每分输出量(minute volume)，简称心输出量(cardiac output)，等于搏出量乘以心率。每分钟的心搏动次数称为心率（heart rate）健康成年男性在静息状态下，若心率为60～100次，则心输出量为5L/min(5～6L/min)。实际上，心输出量与机体代谢水平相适应。女性的心输出量比同体重男性的约低10％；青年人的心输出量大于老年人的；情绪激动时心输出量可增加50～100%；剧烈运动时，心输出量可比安静时提高5～7倍，高达25～35L／min。

心输出量是以个体为单位计算的。身材高大者和身材矮小者的新陈代谢水平不同，对心输出量的需求也不同。若以心输出量的绝对值直接评价不同个体的心功能，将可能作出错误的判断。调查资料表明，心输出量与体表面积成正比。心指数(cardiac index)是指以每平方米体表面积计算的心输出量。在空腹和静息状态下测定的心指数称为静息心指数(resting cardiac index)。中等身材成年人的体表面积约为1.6～1.7m2，安静时心输出量为5～6L/min，故静息心指数为3.0～3.5L／(min•m2)。不同年龄的人，由于代谢水平的变化，心指数也不同。10岁左右的少年，其静息心指数最大，可达4L／(min•m2)以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时静息心指数仅约为2L／(min•m2)。活动、激动、妊娠和进食等可引起心指数的增高。

(三)心脏做功量

血液在心血管内流动过程中所消耗的能量是由心脏做功供给的。心脏做功所释放的能量，一方面表现为压强能，将静脉内较低的血压提升为动脉内较高的血压；另一方面表现为动能，驱使血液向前流动。每搏功(搏功，stroke work)是指心室一次收缩所作的功，可以用动能和射出血液所增加的压强能来表示。压强能等于搏出量乘以射血压力，动能等于1/2（血液质量×流速2），因此，每搏功＝搏出量×射血压力＋动能

在人体处于安静情况下，心脏射出的血液所具有的动能在整个搏出功中占的比例很小，可以忽略不计。射血压力为射血期左心室内压与心室舒张末压之差，但在实际应用中，以平均动脉压代替射血期左心室内压，以左心房平均压（约6mmHg）代替左心室舒张末压，所以，可以用简化公式计算搏功：

搏功(J)=搏出量(L)×(平均动脉压－平均心房压)(mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000)

心室每分钟做的功称为每分功(minute work)。

每分功(J/min)=搏功(J)×心率(beats/min)

假设搏出量为70ml，平均动脉压为92mmHg(12.3kPa)，平均心房压为6mmHg(0.8kPa)，心率为75次/分钟，则搏功为0.803J，每分功为60.2J/min。

心脏做功量是一较好的评价心泵功能的指标。因为心脏泵血不仅要排出一定量的血液，而且要使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。动脉压愈高，心脏所做的功就必须愈大才能维持相同的搏出量及心输出量。心肌的耗氧量与心肌做功的量是平行的，心室射血期压力和动脉压的变化对心肌耗氧量的影响往往大于心输出量变化对心肌耗氧量的影响。可见，心脏做功量在评价心泵功能方面优于心输出量，尤其是对动脉压高低不同的个体之间以及同一个体动脉压发生改变前后的心脏泵血功能进行比较时更是如此。

在心脏泵血活动中，心脏消耗的能量不仅用于完成每搏功这一机械外功，还用于完成离子跨膜主动转运、室壁张力的产生、克服心肌组织内部的粘滞阻力等内功。内功消耗的能量远大于外功。心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比称为心脏的效率（cardiac efficiency）。正常心脏的最大效率为20%～25%，不同生理情况下，心脏的效率并不相同。动脉血压升高可使心脏效率降低，假如动脉压降低至原来的一半，而每搏输出量增加1倍；或动脉压升高一倍，而每搏输出量降低至原来的一半，虽然在两种情况下的每搏功都与原来的基本相同，但前者的心肌耗氧量明显小于后者。

四、两心室输出量的平衡

正常心脏，左心室的室壁厚大约是右心室的2倍，重量是右心室的3倍。右心室收缩射血并推动肺循环的血流，左心室则推动体循环的血流，单位时间左心室的作功量是右心室的6倍。虽然两心室在结构和功能上存在上述的差异，但心输出量却是基本相同的。

正常机体主要通过以下三种机制实现两心室输出量的平衡。

1.串联性相互作用　在体状态下，左、右心室呈串联连接。如左心室搏出量增多，经静脉回流入右心室的血量增多，右心室舒张末期容积和压力增加，心肌纤维初长度增加，收缩力增强，搏出量亦相应增多。

2.两心室间相互作用  两心室呈平行排列，其间由室间隔分开。因此，一侧心室腔的容量或压力变化必然会通过室间隔位置和形状的改变而导致另一侧心室腔的压力、容积、形状和功能的变化。实验证明，在左心室容量和充盈压增加时，可使右心室收缩压升高，且升高的程度与室间隔右移的程度呈正相关。两心室间相互作用的大小还依赖于室间隔的弹性。在心室间隔肥厚导致其顺应性降低的情况下，两心室间直接的相互作用减弱。正常心脏，两心室的收缩和舒张过程的高度同步化，促进了两心室功能的协调发展，亦有利于两心的输出平衡。

3.心包对心室间相互作用的影响  心包是几乎不具弹性的纤维组织囊。心包对舒张期末的心室间相互作用影响较大，对收缩期末的心室间相互影响则较小。心包主要调节左、右心室间的相互作用，有助于两心室的输出量保持平衡。

心外因素如胸腔压力、肺脏扩张、膈肌运动以及腹腔内压力等因素的改变，都可通过上述三种机制影响两心室间输出量的平衡。

五、心泵功能的调节

    心输出量取决于心率和每搏输出量。故凡影响心率和搏出量的因素均可影响心输出量。

(一)搏出量　搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌收缩能力的影响，此外，它还受心室收缩和舒张的同步性的影响。

1.前负荷  心室肌在收缩前所承受的负荷，称前负荷(Preload)。它使心室肌在收缩前就处于某种程度的被拉长状态，具有一定的初长度。实际上，心室肌的初长度取决于心室舒张末期容积。多数情况下，前负荷也可用心室舒张末期压力来代替。所以，在一定意义上，前负荷、初长度、心室舒张末期容积和心室舒张末期压力是同义词。但需注意的是，心室舒张末期容积变化与心室舒张末期压力变化需呈直线相关时才可靠，否则可能引起错误判断。

为了说明前负荷对搏出量的影响，可通过心室功能曲线(ventricular function curve)的测定来说明。在实验中逐步改变心室舒张末期压力和容积的情况下测量心室的搏出量或搏功，将对应不同心室舒张末期压力或容积的搏出量或搏功的数据绘制成坐标图，得到心室功能曲线。图7-12中，横坐标表示左室舒张末期压，纵坐标为左室搏功。心室功能曲线大致可分为三段：①充盈压在不足15mmHg(2.0kPa)时,曲线处于升支阶段，表明搏功随初长度的增加而增加，其中12～15mmHg(1.6～2.0kPa)的充盈压是人体心室的最适前负荷。②充盈压在15～20mmHg(2.0～2.7kPa)范围内，曲线渐趋平坦，表明此时对心泵功能影响不大。③充盈压高于20mmHg(2.7kPa)后，曲线平坦或轻度下倾，说明随着充盈压的增加，搏功基本不变或仅轻度减少。

 初长度对心肌收缩力影响的机制与骨骼肌相似，不同的初长度可改变心肌细胞肌小节粗、细肌丝的有效重叠程度和活化横桥的数目，使心肌收缩产生的张力发生改变。心肌肌小节的最适初长度为2.0～2.2um。在一般情况下，左心室的充盈压约为5～6mmHg(0.7～0.8kPa)，远低于其最适前负荷，表明心室具有较大的工作潜力。此时左心室活动在心室功能曲线的升支阶段。随着前负荷的增加，左心室肌纤维初长度增长，收缩力量增大，搏出量增多。这种通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化继而影响搏出量的调节，称为异长自身调节(heterometric autoregulation)，又称Starling机制(Starlingmechanism)。

心室功能曲线表明，当心室充盈增多时，心室肌受牵力量增大导致初长度增长，心肌细胞肌小节中粗、细肌丝有效重叠的程度增加，形成横桥联结数目增多，引起心肌收缩的强度增加。这是心功能曲线上升支产生的主要原因。由图可看出，心室功能曲线不出现降支，意味着心肌初长度在超过最适初长度后不再与前负荷呈平行关系。这是因为心肌细胞之间含有大量的胶原纤维和心肌纤维的多种走向及排列方向，而使心肌具有较好的抵抗过度延伸特性。当心肌处于最适初长度时，产生的静息张力很大，并超过肌纤维收缩产生的主动张力，从而阻止心肌细胞被继续拉长。实验表明，心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25～2.30um。所以，心脏不致于在前负荷明显增加时发生搏出量和搏功的下降，这对其完成正常泵血功能具有重要的意义。但当心肌发生病理变化时，心室功能曲线可出现明显的降支。

 心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量取决于：①心室充盈时间  心率减慢，充盈时间长，回心血量增多；心率增快，充盈时间短，回心血量减少。②静脉回流速度  静脉回流速度决定于外周静脉压与心房、心室压差，压差大，回流速度快，回心血量增多。心室射血后剩余血量与心室收缩力有关，心肌收缩力减弱，射血量减少，射血后剩余血量增多。静脉回心血量和/或心室射血后剩余血量增多均可导致心室充盈量增大，使心肌前负荷及初长度增加，心室收缩力量增强，搏出量增多。③心包内压　在心包积液时，心包内压增高，可防碍心室充盈，使心室舒张末期容积减少，搏出量降低。④心室顺应性　心室顺应性通常用跨壁压力作用下所引起的心室容积改变（△V/△P）来表示。心室顺应性降低时，如心肌纤维化、心肌肥厚，心室舒张期充盈量减小。

异长自身调节的主要作用在于精细地调节搏出量，以维持心输出量和静脉回心血量的平衡。当某种原因导致静脉回心血量增加或心室射血后剩余血量增加时，心室充盈量和充盈压增高，通过异长自身调节增加搏出量。例如，在改变体位时或左右心室的搏出量发生不平衡时，心室的充盈量可以发生微小变化，这种变化可立即通过异长调节机制改变搏出量，使搏出量与回心血量之间重新达到平衡状态。但对持续、剧烈的循环功能变化，这种调节所起的作用有限。此时需要靠心肌收缩力的参与来调节。

2.后负荷  心室肌的后负荷(afterload)是指心室肌开始收缩后才遇到的负荷，即动脉血压。动脉压的变化可影响心室肌的收缩，从而影响搏出量。在心率、心肌初长及收缩能力不变的情况下，动脉血压升高，等容收缩期室内压发展至高于动脉压的时间延长，故等容收缩期延长而射血期缩短，同时，心室肌缩短的程度减小，射血速度减慢，搏出量减少；反之，动脉血压降低，则搏出量增加。实验表明，在整体情况下，正常人主动脉血压变动于80～170mmHg(10.7～22.7kPa)时，心输出量无明显改变(图7-14)。但当动脉血压过高，如超过170mmHg(22.7kPa)以上时，心输出量将显著减少。

动脉压的变化在影响搏出量的同时，还会继发性地引起心脏一些调节机制的活动。一方面，动脉血压升高导致搏出量减少，心室内剩余血量增加，如果舒张期静脉回流血量不变或减少不明显，则心室舒张末期沉积增大，通过Starling机制可使搏出量恢复正常。另一方面，如动脉血压稳定在较高水平，可通过增强心肌收缩能力来维持正常的搏出量。但是，若动脉血压长期升高，心室肌将因加强活动而表现出心肌肥厚等病理改变，导致心泵功能减退。

3.心肌收缩能力(myocardialcontractility)  心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。交感神经兴奋或血中儿茶酚胺增多时，长度-张力曲线(心室功能曲线)向左上方移位(图7-12，图7-13)，表明在同一前负荷条件下，搏出量及搏功增加。这种对心脏泵血功能的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，称为等长调节（homometric regulation）。

心肌收缩能力受多种因素的影响，尤其是兴奋-收缩耦联各个环节。如胞浆内Ca2＋浓度、横桥活动各步骤的速率、活化横桥数目、ATP酶的活性等。儿茶酚胺通过激活β肾上腺素能受体，可增加胞浆内cAMP的浓度，增加L型钙通道的通透性，促进Ca2＋内流，进而诱导肌浆网释放更多的Ca2＋，使胞浆内Ca2＋浓度升高，心肌收缩能力增强。某些钙增敏剂如茶碱可增加肌钙蛋白对Ca2＋的亲和力，使活化横桥数目增多，收缩能力增强。甲状腺激素和体育锻炼可提高横桥的ATP酶活性，导致心肌收缩能力增强。缺氧和酸中毒均可使H+浓度增高。H+同Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点，使Ca2+与肌钙蛋白的结合量减少，心肌收缩力减弱。故在治疗心衰时，应及时纠正酸中毒，否则疗效不佳。另外，缺氧时产生的ATP减少，亦使心肌的收缩力减弱。

(二)心率

1. 影响心率的因素  心率受神经和体液因素的调节。交感神经兴奋，血中肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素水平增高等，均可使心率加快。体温每升高1℃，心率将增加12～18次。迷走神经兴奋或乙酰胆碱则使心率减慢。

2.正常心率的变化和对心输出量的影响　 正常成人在安静状态下的心率为60～100次/分。训练有素的运动员安静时由于体内迷走神经兴奋性增高，心率可减慢到50次/分；机体在运动和情绪激动时，交感神经系统兴奋，心率加快可达160～180次/分，此时伴有心肌收缩力增强。所以，正常人随心率加快，单位时间内射血的次数增加成为矛盾的主要方面；尽管舒张期缩短，但心肌收缩力增强致舒张期的泵吸作用增强以及外周血管收缩促进血液回心，使回心血量并不减少，搏出量相对不变或有所增多，故心输出量可由安静时的5L/分增加至30L/分。

一般人的心率达180次/分时，心输出量开始减少。训练有素的运动员在竞技状态下，心率超过200次/分才出现心输出量减少。

2.心率过慢或过快对心输出量的影响　　心率减慢心动周期延长，舒张期延长，心室舒张末期容积增大，心肌初长度增加，收缩力增强，搏出量明显增多。在完全性房室传导阻滞所致的室性心律时，心率可慢于40次/分，此时心舒期长，心室充盈量可达到极限，尽管搏出量有所增加，因心率过慢成为矛盾的主要方面，故心输出量仍然减少。心率过快，如室性心动过速的病人，每分可超过180次，此时因舒张期过短，心室充盈量严重不足，加之伴有收缩力的减弱，使搏出量急剧减少成为矛盾的主要方面，故心输出量亦减少。

（三）心室收缩和舒张的同步性

正常情况下，窦房结发放的冲动传入心室，经室内特殊传导系统（房室束和浦肯野纤维）迅速传至两心室肌，使两心室壁和室间隔的心肌同步地进入收缩状态以产生强大的室内压。这种同步性活动使两心室的收缩功能在室间隔的配合下得以协调，由此可能产生相互增强的效应，在实现其射血功能和保持两心室输出量的平衡方面具有重要的意义。心室的同步性收缩必然产生同步性舒张，由此导致室内压力迅速降低，以产生更大的“泵吸”作用，使充盈的血量增多。整体状态下，交感神经和肾上腺髓质系统兴奋时，由于增强了心肌的收缩力和两心室的同步性活动，故心输出量明显增多。在心肌梗塞或其他心肌病变致两心室和室间隔的结构和功能发生改变时，缺血心肌和正常心肌间、传导功能正常的心肌同传导阻滞的心肌间，兴奋和收缩必然不同步，致两心室的收缩力减弱和协调性降低，故心输出量减少。

在整体状态下，各种影响心输出量的因素几乎是同时发挥作用，彼此间存在着复杂的相互依存的关系。心肌收缩能力、心率和心肌收缩的同步性是由心脏内在的射血能力或特性决定的，属于“心脏因素”（cardiac factors），而静脉血回流入心及其影响的因素以及后负荷则是影响心射血能力的外部条件，又称为“耦合因素”（coupling factors），这些因素在不同功能状态下，相互联系和协调，使心输出量同整体代谢水平保持一致。

六、心泵功能的贮备

心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称心力贮备(cardiac reserve),又称心泵功能的贮备。健康成年人安静状态下心输出量约为5L左右，剧烈体力活动时心排出量可增加4～7倍，达25～35L。可见，心脏有很好的工作潜力。心脏每分钟能够射出的最大血量称最大输出量，它反映心脏的健康程度。体育锻炼可提高心力贮备，但某些心脏病患者在安静情况下的心输出量与健康人没有明显差别，但在代谢活动增强如肌肉运动时，心输出量不能相应增加，心脏的最大输出量明显低于正常人，表明其心力贮备降低。心力贮备主要取决于搏出量和心率可能发生的最大、最适宜的变化，即取决于搏出量贮备和心率贮备的大小和匹配程度。

(一)心率贮备

健康成人在安静状态下的心率为60～100次/分，充分动用心率贮备可使心输出量增加2～2.5倍。正常成年人使心输出量增加的最高心率为160～180次／分钟，这是心率贮备的上限。心率超过这一限度时，每搏输出量会明显减少，心输出量降低。训练有素的运动员，在竞技状态下，心率超过200次/分才出现心输出量减少。机体在运动和情绪激动时，交感神经系统兴奋，心率加快的同时伴有心肌收缩力增强。此时，心率加快，单位时间内射血的次数增加为矛盾的主要方面，尽管舒张期缩短，由于心肌收缩力增强，外周血管收缩使回心血量并不减少，使搏出量也有所增多，故心输出量增加。

(二)搏出量贮备

搏出量是心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。搏出量贮备包括收缩期贮备和舒张期贮备。与安静状态比较，心室收缩时射血量的增加，称为收缩期储备。静息状态下，心室舒张末期容积约为135ml，由于心肌的伸展性较小，加之心包的限制，心室不能过分扩大，一般只能达到150ml左右，因此舒张期贮备只有15ml。而当心肌作最大收缩时，心室剩余血量小至15～20ml，使搏出量增加35～40ml。心室作最大量射血后，心室内尚剩余的血量称为余血量。安静状态下收缩末期容积与余血量之差为收缩贮备。交感神经兴奋或去甲肾上腺素可通过增强心肌收缩和舒张的能力，同时增加收缩期贮备和舒张期贮备。

心力贮备在很大程度上反映心脏的功能状况。经常进行体育锻炼的人，其心肌内糖原分解代谢酶的活性、ATP酶活性增强，肌凝蛋白和肌动蛋白间相互作用的速度加快，心力贮备增加，心射血能力增强，如运动员的心输出量可增大到安静时的7～8倍。缺乏锻炼的人，在安静状态下的心输出量能满足代谢的需要，但因心力贮备较小，一旦进行剧烈运动，心输出量就不能满足整体代谢的。

七、麻醉对心输出量的影响 

麻醉药物除本身对心肌直接作用外，还可通过作用于自主神经而对心肌发挥间接影响。几乎所有的吸入麻醉药物对心肌功能都有直接抑制作用。氟烷有轻度的交感神经节阻滞作用，恩氟烷可抑制肾上腺髓质释放儿茶酚胺，均进一步可使心输出量降低。静脉全麻药氯胺酮虽然也具有直接的心肌抑制作用，但又可通过中枢性交感神经兴奋，对心脏具有间接兴奋作用，使心率、每搏输出量及每分输出量均有升高。

此外，麻醉药物及麻醉方法还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量，间接影响心输出量。硫喷妥钠不仅可直接抑制心肌的收缩能力，还可通过扩张外周静脉来降低静脉回流，加重心输出量的降低。椎管内麻醉时交感神经将受到阻滞，使周围血管扩张，回心血量将减少显著。若再取头高位，回心血量和心输出量减少更明显。

间歇正压(IPPV)通气若呼吸频率过快或潮气量过大，可引起胸膜腔内压增高，静脉回心血量减少，致使心输出量下降。

心动周期

心脏的泵血功能

心室功能曲线

心音

心脏功能分级标准

美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。

①心脏功能Ⅰ级：

患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（为心功能代偿期）；

②心功能Ⅱ级（轻度）：

患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状；感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（Ⅰ。心力衰竭）；

③心功能Ⅲ级（中度）：

患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰竭）；

④心功能Ⅳ级（重度）：

患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。

交感神经过度激活与慢性心力衰竭    

慢性心力衰竭（chronic heart failure）是严重危害人类健康的常见病，为各种心脏病的 严重阶段，其发病率高，5 年存活率与恶性肿瘤相仿。慢性心力衰竭是由于任何原因的初始 心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重或炎症等），引起心肌结构和功能变 化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛 固酮系统和交感神经系统激活，引起多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活，导致心肌重 构，加重心肌损伤和心功能恶化，进而又进一步激活神经内分泌，形成恶性循环。    

无论是实验动物还是人类，慢性心力衰竭状态下血浆去甲肾上腺素水平升高，交感神经 活动增强。在慢性心力衰竭早期，由于初始的心肌损害引起心肌结构和功能的变化，导致心 脏泵血功能下降，交感神经激活以增强心肌收缩力、提高心率及增加心排血量，为心力衰竭 的适应性代偿机制。然而，持续过度的交感神经激活形成恶性循环，加速心力衰竭的病程进 展。交感神经的激活程度是慢性心力衰竭病人生存期的重要预后指标。慢性心力衰竭状态下， 交感抑制性反射如压力感受性反射减弱，而交感兴奋性反射如化学感受器反射和心交感传入 反射增强。这些异常的心血管反射参与慢性心力衰竭时的交感神经系统激活。中枢血管紧张 素Ⅱ和活性氧等在慢性心力衰竭的交感神经过度激活机制中起重要作用。    

慢性心力衰竭的常规治疗包括联合使用 3 大类药物，即利尿剂、血管紧张素转换酶抑制 剂和β受体阻滞剂。慢性心力衰竭的心脏去甲肾上腺素水平较高，可引起心肌细胞的损伤。 在交感神经过度激活引起的心肌重构中，β1受体过度激活的致病性远大于β2和α1受体，因而 应用β受体阻滞剂阻断交感神经激活的效应可用于治疗慢性心力衰竭。值得注意的是，β受体 阻滞剂对心脏具有很强的负性变力作用，过去一直被禁止用于心力衰竭的治疗。临床试验表 明，β受体阻滞剂在治疗初期对心功能有明显抑制作用，但长期治疗达 3 个月以上时则改善 心功能，治疗 4～12 个月，能降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆 转。阻止交感神经的过度激活是防治慢性心力衰竭的重要策略之一。

心输出量与强心药 

强心药又称正性肌力药，能增强心肌纤维的收缩力，改善心脏的功能状态。强心药主要 用来治疗心功能不全，通过增加心输出量，以适应机体组织的需要。    

（一）强心药的主要类型     强心药主要有强心苷类和非苷类，后者包括磷酸二酯酶抑制剂、钙敏化剂、β 受体激动 剂等。    

1．强心苷类  强心苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒毛旋花子、黄 花夹竹桃等强心苷的含量较高。强心苷种类较多，临床上应用的强心苷类药物主要有洋地黄 毒苷（digitoxin）和地高辛（digoxin）等。此类药物小剂量使用时有强心作用，能使心肌收 缩力加强，但是大剂量时能使心脏中毒而停止跳动，安全范围小。     

2．磷酸二酯酶抑制剂  磷酸二酯酶抑制剂（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）可通过 抑制磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE），延缓 cAMP 的降解，使 cAMP 水平增高。cAMP 对心肌功能的维持具有重要作用，cAMP 水平增高能产生强心作用。氨力农（amrinone）是 第一个用于临床的磷酸二酯酶抑制剂，但其副作用较多。米力农（milrinone），对 PDE-Ⅲ 的选择性更高，强心活性是氨力农的 10～20 倍，具有显著的正性肌力作用和扩血管作用， 不良反应少。    

3．钙敏化剂  钙敏化剂（calciumsensitizers）可以增强肌纤维对Ca2+敏感性，在不增加 细胞内Ca2+浓度的条件下，增强心肌收缩力，多数钙敏化剂都兼有PDEI的作用。    

4．β受体激动剂  多巴胺有强心利尿作用，多巴胺衍生物例如多巴酚丁胺（dobutamine） 为心脏β1受体激动剂，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，从而增强心肌收缩力，增 加心输出量。    

（二）强心药的药理作用     强心药的主要作用是增强心肌收缩的强度及速率，以改善心脏的泵血功能。    

在心力衰竭初期，心脏泵血能力下降，心输出量绝对或相对不足。在心衰早期，可通过： ①增加心室舒张末容量。②肾上腺素能活性增加，使心率加快，心肌收缩力增强。③心肌肥 厚，使心脏泵血功能得到代偿，此时在临床上可不出现心衰症状。当心衰进一步加重，出现 心室舒张末容量明显增大，并超过一定限度时，心肌收缩力不但不增加，反而减弱，心输出 量降低。临床上出现明显心慌、气短等心衰症状。用了强心药后，心肌收缩力明显增强，心 输出量增加，心室舒张末压及容量随之减低。由于心输出量的增加，可降低心衰时交感神经 的兴奋性，使心率减慢，而外周血管阻力降低，心输出量可进一步增加，使心肌耗氧量明显 减少，心功能得到改善，心力衰竭得到缓解。

案例分析

31岁女性患者因发热、心悸和气急就诊。患者在近7月来经常感觉体力活动后心跳加快，气喘吁吁。1月前足月分娩，产后有畏寒和低热。入院前5天开始咳嗽，痰中带血，心悸和气急加重，夜间睡觉感觉呼吸困难，且脸面和下肢出现浮肿。心尖区可闻第一心音减弱和隆隆样舒张中晚期杂音，主动脉瓣区可闻高调的舒张早期杂音；X线胸透见左房和左室增大。心电图诊断左房肥大和心肌损害。检查抗“O”为125单位。

诊断

1.风湿性心脏病（二尖瓣狭窄和关闭不全伴主动脉瓣关闭不全）。

2.心力衰竭（心功能3级）。

问题与思考

1. 二尖瓣、主动脉瓣狭窄和关闭不全对心脏功能有何影响？

2.为什么患者体力活动后出现心悸和气急？并最后发展为心力衰竭？

提示

1.炎症、创伤、缺血性坏死、先天性畸形等原因导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。

2. 二尖瓣狭窄使血液从左心房流入左心室阻力增大，左心室充盈减少，心室舒张末期容积减小，心肌收缩力减弱，博出量减少。二尖瓣关闭不全使部分血液在左心室射血时返流回左心房，博出量减少。

3.主动脉瓣狭窄增加左心室射血阻力，使心室后负荷加重，心室等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。为了克服主动脉瓣狭窄增加的阻力，维持足够的博出量，左心室代偿性肥大。持久负荷过重的心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏工作能力下降，逐渐发展为左心衰竭。主动脉瓣关闭不全使部分动脉血液返流回左心室，博出量减少，也可引起左心室肥厚和心力衰竭。

4.正常心室的充盈主要通过舒张期室内压低，在心室与心房之间存在的压差所致的泵吸作用。二尖瓣狭窄增大左心室充盈阻力，潴留在左心房血液增多，左心房容量增加，左心房压力增高。左心房压力增高引起肺动脉高压，一方面是由于肺静脉回流减少，肺静脉和肺毛细血管压随之升高，另一方面是由于左心房和肺静脉高压还可触发肺小动脉收缩，引起反应性肺动脉高压。严重肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭。

心脏瓣膜病导致心功能降低，在安静状态下心脏经过代偿尚能维持一定的输出量来满足机体代谢的需要。但在劳动或运动时，机体代谢活动增强，需有更多的血量才能满足代谢的需要。由于心脏的代偿已达到一个限度，心输出量不能再增加，组织相对缺血缺氧。通过神经和体液调节引起心率和呼吸加快，因而出现劳力性心悸和气急等症状。

心脏的泵血过程

影响心输出量的因素