牵张反射

第三节 神经系统对躯体运动的调节

      人类的各种躯体运动，都是以骨骼肌的活动为基础的。而骨骼肌的收缩、舒张以及不同肌群之间的相互协调，都是在各级中枢的共同配合下完成的。 

一、脊髓对躯体运动的调节 

     脊髓是运动调节的基本中枢，脊髓前角存在大量运动神经元，其轴突经前根离开脊髓后将传出信号传递到所支配的骨骼肌。 
（一）脊髓的运动神经元和运动单位 
      在脊髓前角有α、β和γ三类运动神经元，其末稍释放的递质都是乙酰胆碱。α运动神经元胞体较大，纤维较粗，其轴突末梢分出许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维（图10-11），它兴奋时引起所支配的肌纤维（梭外肌纤维）收缩。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。 
γ运动神经元胞体小，传出纤维较细，支配骨骼肌的梭内肌纤维（图10-11）。γ运动神经元兴奋性较高，经常持续放电，其作用是使梭内肌收缩，调节肌梭对牵张刺激的敏感性。一般情况下，α运动神经元活动增强时，γ运动神经元活动也增强。 

（二）牵张反射 
骨骼肌在受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起被牵拉的同一肌肉收缩，称为牵张反射。 
1．牵张反射的类型及特征  牵张反射有腱反射和肌紧张反射两种类型。 
（1）腱反射  是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显地缩短。例如在体格检查中经常用到的膝反射，叩击膝关节下方的股四头肌肌腱，使该肌肉发生一次快速收缩，引起小腿前踢（图10-12）。临床上常采用检查腱反射的方法，来了解神经系统某些特定区域（反射中枢）的功能状态。如果腱反射减弱或消退，提示该反射弧的中枢部分，或是传入或传出通路有损伤；而腱反射亢进，则提示高位中枢对脊髓反射的抑制作用减弱，这可能是高位中枢发生病变的指征。 

（2）肌紧张  是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉肌肉发生紧张性收缩以阻止被拉长。肌紧张属于多突触反射，是维持躯体姿势最基本的反射活动，也是其他姿势反射的基础。肌紧张反射弧的任何部分受到破坏，即可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，这时身体的正常姿势（直立等）无法维持。 
2．牵张反射的反射弧及反射过程  牵张反射的反射弧比较简单，其特点是感受器和效应器都在同一肌肉中。 
肌梭外形呈梭形，外层被结缔组织囊包裹，囊内有6~12根特殊的肌纤维，称为梭内肌纤维。梭内肌纤维的收缩成分在两端，中间部分是感受装置，无收缩功能，它们呈串联关系（图10-13）。因此，当梭内肌从两端收缩时，可使中间感受装置受牵拉而敏感性增高；当梭外肌收缩时，感受装置所受的牵拉刺激减小。可见，肌梭是一种感受牵拉刺激的感受装置，主要检测肌肉长度的变化，是一种长度感受器，属于本体感受器。 
当肌肉受牵拉而被拉长时，肌梭中间的感受装置受到的刺激加强，使传入神经纤维冲动增加，并将冲动传至脊髓前角的α运动神经元使其兴奋，反射性地引起被牵拉的同一肌肉收缩，从而出现一次牵张反射效应。 
3．牵张反射的调节  γ运动神经元支配梭内肌，当它兴奋时，梭内肌两端的收缩成分收缩，中间部分的感受装置受到牵拉而兴奋，传入冲动增加，引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，这一反射途径称为γ环路（图10-13）。当γ运动神经元兴奋时，通过γ环路可以加强肌紧张。γ传出在很大程度上还受到来自许多高位中枢下行通路的调控，通过调节和改变肌梭的敏感性和躯体不同部位的牵张反射的阈值，以适应控制姿势的需要。 

（三）脊休克 
     脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓在一段时间内暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。如骨骼肌的紧张性降低甚至消失，外周血管扩张导致血压下降，发汗反射消失，粪、尿潴留。 
脊休克是暂时现象，经过一定时间其反射活动可逐渐恢复。脊休克的恢复并非意味着脊髓可执行正常的生理功能，而是脊髓由无反应状态恢复了自身的调节功能。 

二、脑干对肌紧张的调节 

     脑干影响躯体运动主要是通过脑干网状结构对肌紧张进行调节而实现的。这种调节包括抑制和易化两种作用，分别通过脑干网状结构的下行抑制系统和下行易化系统实现。 
（一）脑干网状结构易化区及其作用 
易化区分布于延髓网状结构的背外侧部分﹑脑桥被盖﹑中脑中央灰质及被盖﹑底丘脑等，刺激这些部位主要加强伸肌的肌紧张和肌运动（图10-14）。 

    
（二）脑干网状结构抑制区及其作用 
     抑制区面积较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分（图10-14）。它主要通过网状脊髓束下行作用于脊髓前角的γ运动神经元，使肌梭敏感性降低，从而降低肌紧张。 
正常情况下，易化区的活动较强，抑制区的活动较弱，两者在一定水平上保持相对平衡，以维持正常的肌紧张。 
（三）去大脑僵直 
     在中脑上、下丘之间横断脑干后，动物出现四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬等伸肌过度紧张的现象，称为去大脑僵直（图10-15）。 

      去大脑僵直的产生是因为在上﹑下丘之间横断脑干后，脑干网状结构抑制区失去了大脑皮质运动区和纹状体的传入冲动（去大脑），因而使脑干网状结构下行抑制作用大大减弱，而下行易化作用大大增强，从而使伸肌的肌紧张过度增强，出现去大脑僵直。 
     人类某些疾病可出现类似去大脑僵直的现象，如蝶鞍上囊肿，囊肿压迫使皮质与皮质下失去联系，出现下肢伸肌僵直及上肢半屈状态，称为去皮质僵直；中脑疾患时出现典型的去大脑僵直，头后昂，上下肢僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲，提示病变已侵犯脑干。 

三、小脑对躯体运动的调节 

小脑可分为前庭小脑、脊髓小脑和皮质小脑三部分，它们在躯体运动的调节中发挥着不同的作用。 
（一）维持身体平衡 
前庭小脑的主要功能是控制身体姿势平衡，如果受到损伤将会出现站立不稳，还可出现自发性眼震颤现象。 
（二）调节肌紧张 
脊髓小脑对肌紧张的调节有易化和抑制双重作用，抑制肌紧张的作用较弱，易化作用较强。故小脑损伤后，易化肌紧张的作用减弱，主要表现为肌紧张降低，造成肌无力等症状。 
（三）协调随意运动 
      皮质小脑的主要功能是协调随意运动。这部分小脑损伤后，随意运动的力量、方向及准确度发生障碍，动作不是过度就是不及，行走摇晃，步态蹒跚。这种小脑损伤后的动作协调性障碍，称为小脑性共济失调。同时还可出现肌肉意向性震颤、肌张力减弱和肌无力等症状。 

四、基底神经节对躯体运动的调节 

     基底神经节是指皮质下一些核团的总称，包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。基底神经节与脊髓没有直接的联系，它对运动的调节作用是通过与大脑皮质形成的神经环路实现的。 
基底神经节发生病变时，主要表现为运动异常和肌紧张的改变。这些临床表现分两类：一类是运动过少-僵直综合征，如震颤麻痹；另一类是运动过多-低张力综合征，如舞蹈病。 

五、大脑皮质对躯体运动的调节                                    

    大脑皮质是调节躯体运动的最高级中枢。其信息经下行通路最后抵达位于脊髓前角和脑干的运动神经元控制躯体运动。 
（一）大脑皮质运动区 
人类大脑皮质运动区主要在中央前回。运动区对躯体运动的控制具有以下特征。 
1．交叉支配  即一侧运动皮质支配对侧躯体的肌肉运动。但头面部的肌肉，如咀嚼肌、喉肌以及上部面肌是双侧支配，而面神经支配的下部面肌及舌下神经支配的舌肌主要受对侧支配。因此，一侧运动区损伤或内囊出血时，对侧躯体运动发生障碍，而头面部肌肉并不完全麻痹，只有对侧的下部面肌和舌肌出现偏瘫。 
2．精细定位，倒置分布  即一定的皮质区域支配一定部位的肌肉。总的安排与感觉投射相似，呈倒立分布。如头面部肌肉代表区在底部，上肢代表区在中间，下肢代表区在顶部，小腿和脚在皮质内侧面。但头面部代表区的内部安排仍是正立的。 
3．代表区的大小与运动的精细复杂程度有关  运动愈精细、愈复杂，其代表区也愈大。如手和五指所占的代表区面积几乎与整个下肢所占的代表区大小相等（图10-16）。 

（二）运动传导通路  
大脑皮质主要通过皮质脑干束和皮质脊髓束控制躯体运动。

     运动传导通路损伤后，在临床上常出现柔软性麻痹（软瘫）和痉挛性麻痹（硬瘫）两种表现。两者都有随意运动的丧失，但前者伴有牵张反射减退或消失；而后者则伴有牵张反射亢进。