第四章 血液循环与麻醉

【目的要求】了解心肌的结构，心音，正常心电图各波及意义，心功能评价，各类血管的功能特点，血流动力学基本概念，动脉脉搏，微循环，局部血流调节，动脉血压的短期和长期调节，脑循环的特点及脑血流的调节。熟悉心脏泵血功能储备，心脏做功，窦房结和普肯野细胞的生物电活动及其形成机制，心肌兴奋性变化与收缩活动的关系，影响静脉回心血量的因素，麻醉对心输出量的影响，麻醉对动脉血压的影响。掌握心室肌细胞的生物电活动及其形成机制，心肌电生理特性及影响因素，有效不应期和相对不应期的概念，心脏泵血过程和机制，心输出量及其影响因素，动脉血压形成和影响因素，中心静脉压的概念及意义，组织液生成回流机制和影响因素，心血管活动的神经体液调节，自主神经对心脏泵功能的影响，冠脉循环的血流特点与调节。

【教学内容】

1.        心动周期的概念，心室泵血的过程及机制。

2.        心输出量（每搏输出量、心输出量、心指数、射血分数），影响心输出量的因素（异长自身调节、等长自身调节、心肌收缩能力和心率）。

3.        心脏泵功能储备，心功能评价，心脏做功，心音及其产生的原因。心脏泵功能的神经调节：心交感神经，心迷走神经。麻醉对心输出量的影响。

4.        心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制，浦肯野细胞及窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制。

5.        心肌的兴奋性（心肌在一次兴奋过程中兴奋性的变化）、影响因素及其与收缩活动的关系，心肌的自律性（正常起搏点）及影响因素，心肌的传导性和心脏内兴奋的传导特点以及影响因素。心肌的收缩特点，体表正常心电图各波及意义。

6.        各类血管的功能特点。血流量和血流速度、血流阻力和血压。血流动力学基本概念：血流量，血流阻力，血液粘滞性。

7.        动脉血压的形成机制和影响因素。动脉脉搏。麻醉对动脉血压的影响。

8.        外周静脉压，中心静脉压及其影响因素。静脉回心血量及其影响因素。微循环的组成及物质交换的方式。

9.        组织液生成回流机制、影响因素及其临床意义。淋巴液的生成和回流及其影响因素、淋巴回流的生理意义。

10.      心脏和血管的神经支配，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性反射，心肺感受器引起的心血管反射，脑缺血反应，心血管反射的中枢整合型式。

11.      肾素-血管紧张素系统，肾上腺素与去甲肾上腺素，血管升压素，内皮素，内皮舒张因子，激肽释放酶-激肽系统，前列腺素，阿片肽，心房钠尿肽，组织胺等。局部血流调节，动脉血压的短期和长期调节。

12.  冠脉循环的解剖特点，血流特点，血流量的调节。肺循环的生理特点和血流量的调节。脑循环的生理特点、血流量的调节、脑脊液的生成和吸收、血-脑脊液屏障和血-脑屏障。

【计划学时】21学时。

Chapter IV Circulation

  The circulation system consists of the heart and the vessels.

Functions of the Heart

   The heart consists of right and left atria and right and left ventricles. The atrioventricular valves prevent backflow of blood from ventricles to atria; the pulmonary and aortic valves prevent backflow of arterial blood into the ventricles.

  Heartbeat coordination The sinoatrial (SA) node generates the current that leads to depolarization of all other cardiac muscle cells. The SA node manifests a pacemaker potential, which brings its membrane potential to threshold and initiates an action potential. The impulse spreads from the SA node throughout both atria and to the atrioventricular (AV) node, where a small delay occurs. The impulse then passes, in turn, into the bundle of His, right and left bundle branches, Purkinje fibers, and contractile ventricular fibers.

   Cardiac muscle cells must undergo action potentials for contraction to occur. The rapid depolarization of the action potential in contractile atrial and ventricular cells is due mainly to a positive-feedback increase in sodium permeability. Following the initial depolarization, the membrane remains depolarized (the plateau phase) almost the entire duration of the contraction because of prolonged entry of calcium into the cell through slow plasma membrane channels. Calcium also released from the sarcoplasmic reticulum, functions as the excitation-contraction coupler in cardiac muscle. The amount of calcium released does not usually saturate all troponin-binding sites, and so the number of active cross bridges can be increased if cytosolic calcium is increased still further. Cardiac muscle cannot undergo summation of contractions because it has a very long effective refractory period.

  Mechanical events of the cardiac cycle The cardiac cycle is divided into systole (ventricular contraction) and diastole (ventricular relaxation). At the onset of systole, ventricular pressure rapidly exceeds atrial pressure, and the AV valves close. The aortic and pulmonary valves are not yet open, and so no ejection occurs during this isovolumetric ventricular contraction. When ventricular pressures exceed aortic and pulmonary trunk pressures, the aortic and pulmonary valves open, and ventricular ejection of blood occurs. When the ventricles relax at the beginning of diastole, the ventricular pressures fall significantly below those in the aorta and pulmonary trunk, and the aortic and pulmonary valves close. Because the AV valves are also still closed, no change in ventricular volume occurs during this isovolumetric ventricular relaxation. When the ventricular pressures fall below the pressures in the right atrium and the left atrium, the AV valves open, and the ventricular filling phase of diastole begins. Filling occurs very rapidly at first so that atrial contraction, which occurs at the very end of diastole, usually adds only a small amount of additional blood to the ventricles. The amount of blood in the ventricles just prior to systole is the end-diastolic volume. The volume remaining after ejection is the end-systolic volume. Pressure changes in the systemic and pulmonary circulation have similar patterns, but the pulmonary values are much lower. The first heart sound is due to the closing of the AV valves, the second to the closing of the aortic and pulmonary valves.

  Cardiac output The cardiac output is the volume of blood pumped by each ventricle and equals the product of stroke volume and heart rate. It is about 5.0L/min in a resting man. The average rate of the heartbeat in normal adult is 75 beats/min, it varies from 50 to 100 beats/min in different conditions. The amount of blood pumped out of each ventricle per beat is called stroke volume, which is about 70 ml in a resting man. Heart rate is increased by the sympathetic nerves to the heart and by epinephrine. It is decreased by the parasympathetic nerves to the heart. Stroke volume is increased by an increase in venous return (preload), by a decrease in arterial blood pressure (afterload) and by an increase in contractility due to sympathetic nerve stimulation or to epinephrine.

Functions of Vascular System

  Arterial blood pressure Blood pressure (BP) means the force exerted by the blood against unit area of the vessel wall. BP in the arteries is called the arterial pressure. The value of BP changes continuously throughout each cardiac cycle. The pressure rises during cardiac systole and falls during diastole. The peak pressure value reached during systole is termed as the systolic pressure, while the minimum pressure value reached during diastole is termed as the diastolic pressure. The difference between the systolic and diastolic pressure is called the pulse pressure. The mean of the pressure value during the entire cardiac cycle is called the mean arterial pressure. Mean arterial pressure equals the product of cardiac output and total peripheral resistance. Mean arterial pressure can be estimated as diastolic pressure plus 1/3 pulse pressure.

   BP can be affected by the stroke volume of the left ventricle, heart rate ,peripheral resistance, elasticity of the large vessel walls and the quantity of blood in the circulation.

  Function of capillaries The capillaries are the sites of exchange of nutrients and waste products between blood and tissues. Capillary blood flow is determined by the resistance of the arterioles supplying the capillaries and by the number of open precapillary sphincters. Blood flows through the capillaries more slowly than in any other part of the vascular system because of the huge cross-sectional area of the capillaries. Diffusion is the mechanism by which nutrients and waste products exchange between capillary plasma and interstitial fluid. Lipid-soluble substances move across the entire endothelial wall, whereas ions and polar molecules move through water--filled channels that exist between the cells or as fused-vesicle channels. Plasma proteins move across most capillaries only very slightly, either by diffusion or vesicle transport.

Formation of interstitial fluid The formation of interstitial fluid is determined by the effective filtration pressure (EFP). EFP consists of the capillary pressure, the interstitial fluid pressure, the plasma colloid osmotic pressure and the interstitial fluid colloid osmotic pressure. Filtration from plasma to interstitial fluid is favored by the hydrostatic pressure difference between the capillary and the interstitial fluid. Absorption from interstitial fluid to plasma is favored by the plasma protein concentration difference between the plasma and the interstitial fluid. Filtration and absorption do not change the concentrations of crystalloid in the plasma and interstitial fluid because these substances move together with water. There is normally a small excess of filtration over absorption.

The lymphatic system provides a one-way route for movement of interstitial fluid to the cardiovascular system. It returns the excess fluid filtered from the capillaries, as well as the protein that leaks out of the capillaries. Lymph flow is driven by the skeletal muscle pump, the respiratory pump, and contraction of smooth muscle in the larger lymphatic vessels.

Regulation of Cardiovascular Functions

The cardiovascular basis center is in the medullary. The neurons in this center receive input from the various baroreceptors. This input determines the outflow from the center along axons that terminate upon the cell bodies and dendrites of the vague to the heart and the sympathetic neurons to the heart, arterioles, and veins (to see baroreceptor reflexes) .

  The sympathetic branch of the autonomic nervous system, which mainly causes vasoconstriction, generally mediates extrinsic control of vascular smooth muscle. Most blood vessels are innervated only by sympathetic adrenergic fibers. Vasoconstriction, the predominant adrenergic effect, is mediated by a1-receptors. In some tissues such as skeletal muscle, vasodilation is mediated by B1 adrenergic receptors and by cholinergic sympathetic fibers. Epinephrine causes vasoconstriction or vasodilation, depending on the organ or tissue. Angiotensin II and vasopressin cause vasoconstriction. Some vasodilator inputs act by releasing endothelium-derived relaxing factor from endothelial cells.

   Baroreceptor reflexes The primary baroreceptors are the arterial baroreceptors-- the two carotid sinuses and the aortic arch. Nonarterial baroreceptors are located in the systemic veins, pulmonary vessels, and walls of the heart. The firing rates of the arterial baroreceptors are proportional to mean arterial pressure and to pulse pressure. The medullary cardiovascular center integrates inputs from baroreceptors in the walls of the carotid sinus and aortic arch. Decreased mean arterial pressure, indicated by decreased baroreceptors firing, results in decreased vagal tone to the heart, increased sympathetic input to heart and vessels, and increased release of epinephrine from the adrenal medulla. The increased heart effectiveness and vasoconstriction return arterial blood pressure towards the setpoint value. An increase in firing due to an increase in pressure causes, by way of the medullary cardiovascular center, an increase in parasympathetic outflow to the heart and a decrease in sympathetic outflow to the heart, arterioles, and veins. The result is a decrease in cardiac output and total peripheral resistance and, hence, a decrease in mean arterial pressure.        The baroreceptor reflexes are short-term regulators of arterial pressure but adept to a maintained change in pressure.        The most important long-term regulator of arterial pressure is the blood volume.

内容提要

（一）心脏的生物电活动

1．心肌细胞的跨膜电位

心肌细胞依据其动作电位0期去极速度快慢分为快、慢反应细胞；根据其动作电位有无4期自动去极的特性分为自律、非自律细胞。心房肌和心室肌属快反应非自律细胞，其动作电位分为0、1、2、3、4五期；浦肯野细胞属快反应自律细胞，其形态与心室肌相似，0～3期与心室肌产生机制也基本相同，不同点是4期有自动去极化。窦房结属慢反应自律细胞，可分为0、3和4期。这三种心肌细胞动作电位产生机制见表。

 心室肌细胞、浦肯野细胞、窦房结细胞动作电位产生机制

2．心肌的生理特性

心肌细胞的生理特性包括自律性、兴奋性、传导性和收缩性，其中前三者为电生理特性，它们的特点和影响因素见表。心脏的特殊传导组织绝大多数具有自律性，以窦房结自律性最高，为心脏正常起搏点。兴奋性的高低取决于静息电位水平、阈电位水平和通道的性状（Na⁺和Ca²⁺）。由于通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再复活到备用状态，因此心肌细胞在产生动作电位之后，其兴奋性将经历有效不应期、相对不应期和超常期三个时期的周期性变化。兴奋在心脏内的传播途径是：窦房结-心房肌（优势通道）-房室交界-房室束及左右束支-浦肯野纤维-心室肌。房室交界是兴奋从心房传入心室的唯一通路，其兴奋传导速度最慢，形成房室延搁，保证房室交替兴奋和收缩，以保证心室泵血。传导最快的是浦肯野纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴奋、同时收缩。心肌的收缩机制与骨骼肌相似但具有自身的特点。

心肌生理特性特点及影响因素

3．体表心电图

通过心电图机在体表特定部位记录到的心脏生物电活动的波形即为体表心电图，它具有一定的形态特点。体表心电图是整个心脏的心肌从兴奋的产生、传导到恢复过程的综合向量变化，与机械收缩和舒张活动无关。

 正常心电图的波形及生理意义

（二）心脏的泵血功能

1．心脏泵血机制

心房或心室每收缩和舒张一次构成一次心动周期。

心脏的泵血过程要经历心房收缩期、等容收缩期、快速射血期、减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期七个时期；其中，室内压变化最快的时期是等容收缩期和等容舒张期，室内压最高与最低的分别为快速射血期和快速充盈期。在心室舒张的晚期，心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈（心房收缩期）。然后心室开始收缩，室内压升高，当室内压高于房内压时，室内血液返流推动房室瓣关闭，此时，房室瓣和主动脉瓣均处于关闭状态，室内容积不变(等容收缩期)；心室腔处于密闭的状态下，心室继续收缩，室内压升高超过动脉压，血液冲开动脉瓣而射入动脉，完成射血过程（快速射血期和减慢射血期）。心室舒张，室壁张力降低所致的室内压下降低于动脉压，主动脉内血液向心室方向返流而推动瓣膜关闭，此时，主动脉瓣和房室瓣均处于关闭状态，室内容积不变(等容舒张期)；心室腔处于密闭的状态下，心室继续舒张，室内压低于房内压，房室瓣开放，静脉、心房的血液被抽吸进入心室，产生血液充盈（快速充盈期和减慢充盈期）；当心室舒张晚期，心房开始收缩将其内的血液挤入心室(心房收缩期），又进入下一个心动周期。

静脉、心房、心室和动脉各部位直接的压力差是引起心脏泵血的直接动力。心室的舒张和收缩活动是形成压力差的主要原动力；即心室在心脏泵血中起主要作用，心房则主要起到促进血液进一步充盈心室（即初级泵血）的作用。瓣膜的单向开放，使血液能顺着静脉、心房、心室和动脉定向流动。

2．心音

心动周期中，由于心肌活动、瓣膜关闭和血液冲击心室壁引起振动等导致心音产生。正常心脏一次搏动过程中产生4个心音，多数情况下只能听见第一和第二心音。第一心音主要由房室瓣关闭、心室收缩时血流冲击房室瓣引起心室振动以及血流撞击动脉壁引起振动产生，音调低、持续时间长，标志心室收缩开始，反映房室瓣的功能。第二心音主要由动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部及心室内壁振动产生，音调较高、持续时间较短，标志心室舒张开始，反映动脉瓣的功能。

3．心泵功能的评定

评价心脏泵血功能的主要指标如下。

每搏输出量（SV）：一侧心室一次收缩射出的血量。成人安静时约为60～80ml。

每分输出量（MV）或心输出量（CO）：一侧心室每分钟射出的血量。

射血分数（EF）：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常值55%～65%。

心指数（CI）：每平方米体表面积计算的心输出量。成人静息心指数约为3.0～3.5L/(min.m²)。

每搏功：心室一次收缩所做的功。

每分功：心室每分钟做的功。

4．心泵功能的调节（影响心输出量的因素）

每分输出量（心输出量）是衡量心脏泵血功能的最基本指标，它能随机体代谢需要而增加的能力，称为心力贮备，其包含心率储备和搏出量储备。机体可通过心泵功能的调节使心输出量发生变化。心输出量=心率×每搏量。由于心肌细胞之间存在低电阻的闰盘，故心房肌或心室肌收缩是全或无的。因此，每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度其影响因素是：①前负荷，即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。在一定范围内随着前负荷增加，粗、细肌丝的有效重叠增加，心肌收缩加强，每搏量增加，这种调节也称为异长自身调节，可对搏出量进行精细调节。②后负荷，即动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。实际上在整体情况下由于每搏量减少致心室舒张末期容积增大，又可通过异常调节增加搏出量，同时机体还可动用神经体液调节增强心肌收缩力，从而使动脉血压在一定范围内升高时心输出量仍保持相对稳定。③心肌收缩能力，即与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。心肌收缩能力可因运动、肾上腺素、甲状腺激素等增强，而ACh及酸中毒等则可降低。而心率对心输出量的影响是：心率在低于160～180次/分时，心输出量与心率呈正变。当心率超过180次/分时由于心脏消耗能量过多以及心动周期过短致快速充盈期缩短，每搏量太小使心输出量降低。

 心脏泵血功能的调节

（三）血管生理

1．血压

血压是血液对单位面积血管壁的侧压力。在循环系统中血液自心脏流入主动脉开始，血压最高，随着血液的流动，血压逐渐下降，回到心房时压力降至最低。

2．动脉血压

动脉血压是指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。循环系统有足够的血液充盈量是形成血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是产生动脉血压的关键；大动脉的弹性贮器作用可缓冲收缩压而维持舒张压；以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。影响动脉血压的主要因素有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉血管壁弹性和循环血量与血管容量的比值。搏出量增加时，血压升高，以收缩压升高更明显，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。心率在一定范围内加快时，血压升高，以舒张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。外周阻力增加时，血压升高，以舒张压升高更明显，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径，当其口径变小时，外周阻力增加。当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。当循环血量与血管容积的比例下降时，血压升高，以对收缩压的影响为主。

3．静脉血压与血流

静脉血压较低，胸腔内大静脉和右心房内的血压称为中心静脉压，其正常值为4～12 cmH₂O (0.4～1.2kPa)。它的高低取决于心室的射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。中心静脉压是临床上评价心脏功能和循环血量的重要指标。中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。影响静脉回心血量的因素有体循环平均压、心肌收缩力、体位、骨骼肌的挤压作用和呼吸运动。

4．微循环

微动脉与微静脉之间的血液循环为微循环，包括迂回通路、直捷通路和动-静脉短路三条道路，其主要功能分别是完成血液与细胞间的物质交换、促进血液回心以及调节体温。

5．组织液生成和回流

组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，有效滤过压为正，表明滤过的力量大于回流的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，有效滤过压为负，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交换。凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。

影响组织液生成和回流的因素

（四）心血管活动的调节

1．神经调节

心血管活动最主要是受神经调节。

（1）心脏和血管的神经支配及作用

心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜上的β₁受体结合，使心肌细胞对Ca²⁺通透性增加，Ca²⁺内流增多，引起房室结的0期去极幅度增高与速度加快；房室传导加速；心肌不应期缩短；心肌收缩力增强等，表现为正性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量增多，血压升高。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，可与心肌细胞膜上 M胆碱能受体结合，使心肌细胞膜对K⁺通透性增加，K⁺外流增多，引起窦房结4期自动去极速度减慢，自律性降低；房室传导延缓；Ca²⁺通透性降低，Ca²⁺内流减少,心肌收缩力减弱，表现为负性变时、变力和变传导作用，最终使心输出量减少，血压下降。

体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体结合，主要是与α受体结合，使血管收缩。另外，血管还接受舒血管纤维的支配，如交感舒血管、副交感舒血管和脊髓背根舒血管神经等。

（2）心血管中枢

与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基本的心血管中枢位于延髓。

（3）心血管反射

心血管活动的最重要反射性调节是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，又称为减压反射，其为负反馈调节过程，对维持动脉血压的相对稳定起重要作用。

动脉血压↑→颈动脉窦和主动脉壁受到牵张刺激↑→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋↑→窦神经汇入舌咽神经及主动脉神经汇入迷走神经而传入延髓心血管中枢的神经冲动↑→通过心血管中枢的分析整合作用，心交感中枢和缩血管中枢紧张性↓，心迷走中枢紧张性↑→心交感神经传出的冲动↓，心迷走神经传出的冲动↑→对心脏正性作用，故心率↓，心肌收缩力↓，心输出量↓；交感缩血管神经的传出冲动↓→血管舒张，外周阻力↓。反之，当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。

减压反射的特征有：对博动性压力变化比较敏感；对快速的血压变化起反应；传入冲动频率与血压高低成正比，即与管壁膨胀程度成正比；有双向调节作用，使血压升高的能回降，血压降低的能回升。

2．体液调节

调节心血管活动的主要体液因素有肾素-血管紧张素系统、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素和血管内皮生成的血管活性物质等。

肾素-血管紧张素系统中，肾素激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中血管紧张素Ⅱ主要有以下作用：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；刺激醛固酮的分泌，引起保钠排钾保水，血量增多；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。血管紧张素Ⅲ主要促进醛固酮的分泌，缩血管效应较弱。

肾上腺素和去甲肾上腺素均能与α和β受体结合，由于其亲和力不同而使它们对心血管功能影响不完全一致。肾上腺素与心肌细胞上的β₁受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心作用；与血管平滑肌上的α和β受体亲和力相近，在小剂量时，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。而大剂量肾上腺素时，则因α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β₁受体后的强心作用，使心率变慢。

肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管功能影响的比较表

注：+：增加 -：减弱  ±：无明显影响

另外，代谢产物、组胺等主要调节局部血管的紧张性；血管升压素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压；具有舒血管的则有NO、PGI₂、心房钠尿肽、缓激肽和血管舒张素等。

（五）器官循环

不同器官有各自的结构、血流及调节特点。

冠状循环的解剖、生理特点为：①冠状循环的吻合支相对较少而细。②心脏对氧摄取率大，造成冠状动、静脉之间氧差大。③心肌的毛细血管网分布极为丰富，毛细血管数和心肌纤维数比例为1：1。④供应心肌的血管垂直进入肌层，故血流阻力易收心肌收缩和舒张的影响。冠脉阻力主要来自冠脉本身紧张度和心肌收缩的挤压力，决定冠脉血流量的主要因素是动脉舒张压的高低和心舒期的长短。对冠脉血流量的调节，最重要是心肌本身的代谢水平。代谢产物中CO₂、H⁺、K⁺、乳酸、腺苷等都能引起冠状血管舒张，其中腺苷具有较强的扩血管作用。交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢增强，代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。

肺循环的特点为：①血流阻力小、血压低。②血容量变化大。③毛细血管血压低，有效滤过压为负压，保持肺泡干燥。肺循环的调节有肺泡气氧分压的调节、神经调节和体液调节。

脑循环的特点为：①血流量大，耗氧量多。②血流量变化小。③存在血-脑脊液屏障和血-脑屏障。脑循环的调节主要有脑血管的自身调节、神经调节和体液调节。