第三节 耳的听觉功能
耳是听觉器官，由外耳、中耳和内耳构成。人耳的适宜刺激是20 Hz～20000 Hz的声波振动。其中最敏感的频率是1000 Hz～3000Hz。听觉是由耳、听神经和听觉中枢共同完成的。声源振动引起空气产生疏密波，通过传音系统的传递，引起耳蜗的内淋巴振动，从而使耳蜗螺旋器中的毛细胞（听觉感受器）兴奋，将声能转变为神经冲动，经过听神经传入听觉中枢而产生听觉。
一、外耳和中耳的传音功能
（一）外耳
外耳由耳廓和外耳道构成。耳廓具有集音作用，能帮助判断声源的方向，并对外耳道有保护作用。外耳道具有传音功能。外耳道是一端终止于鼓膜的盲性管道，声波进入后可产生共鸣。外耳道对某些频率的声波能起放大作用。
（二）中耳
中耳由鼓膜、鼓室、听小骨和咽鼓管等构成。
1．鼓膜 鼓膜位于外耳与中耳之间，呈椭圆形，具有一定的紧张度和劲度（弹性），其面积为50～90mm2，厚度与0.1mm。它的形状如同一浅漏斗或圆锥，顶点（鼓膜脐部）位于鼓膜中心偏下方并朝向中耳。圆锥的角度在人类约135°。锤骨柄位于鼓膜纤维层与粘膜层之间，自前上方向下终止于鼓膜及脐部。从声学特性来看，鼓膜很像话筒中的振膜，这种结构有较好的频响特性和较小的失真度。
声波振动传到鼓膜引起其振动。在2400Hz以下的声波作用于鼓膜时，整个鼓膜沿鼓沟上缘（即锤骨前突与砧骨短突的连线）切线的转轴而振动。沿锤骨柄向下延长至近鼓膜底部处振幅最大。鼓膜不同部位的振幅大小不同。
2．听小骨 听骨链由锤骨、砧骨及镫骨顺次连接而成。锤骨柄附着于鼓膜，镫骨底板与卵圆窗连接,砧骨将锤骨与镫骨连接。许多小韧带将听骨与中耳腔壁连接并保持其在空间的位置。
三个听小骨以其特殊连接方式形成一弯形杠杆。锤骨柄为长臂，砧骨的长突为短臂，其支点或转轴相当于通过锤骨颈部前韧带与砧骨短突之间的连线。该杠杆系统的特点是,其转轴位于听骨链的重心上。这样的机械系统在传递能量的过程中惰性最小，效率最高。鼓膜振动传至锤骨柄的尖端，锤骨柄向内移时其头部与砧骨的上部因其在转轴的上方则向外转。砧骨的长突与镫骨的位置在转轴的下方，其运动的方向与锤骨柄一致向内移。
在听骨链的传声过程中，镫骨运动方式比较复杂。在中等强度声音作用时，镫骨底板沿其后脚的垂直轴而振动，因此底板的前部振幅大于后部，并推动卵圆窗，使前庭阶中的外淋巴液来回振动。当声音强度接近痛阈时，镫骨底板沿其前后轴转动。这样外淋巴只在卵圆窗附近底板的上下缘之间振动，避免了强音引起基底膜过度位移所造成的内耳损伤。
中耳肌的功能 在听小骨上附有两条横纹肌。附在锤骨柄内侧的一条叫鼓膜张肌，受三叉神经支配。高音刺激使之反射性收缩，向内牵引锤骨柄，增加鼓膜的紧张度，使其振幅减小，有利于接受高音且对内耳有保护作用。另一条附在镫骨头部叫镫骨肌，受面神经支配，收缩时能向外牵引镫骨底板的前上缘，减轻鼓膜的紧张度，增大振幅便于接受低音。两条肌对不同强度和频率的声音共同反应以调整鼓膜的紧张度和振动幅度，使声音能有效地传到内耳并对内耳发挥保护作用。
（1） 引起中耳肌反射性收缩的刺激： 引起中耳肌反射性收缩的有效刺激包括声音与非声音性两类。非声音刺激如电流或触觉刺激外耳道皮肤，注入气流刺激外耳道、耳屏、耳廓和角膜以及对鼻部粘膜的触觉刺激等。鼓膜张肌对机械性刺激反应敏感，在声音引起人的中耳肌反射性活动中，镫骨肌的收缩起主要作用。
（2） 中耳肌反射的阈值 ： 在人和动物听觉范围内，大部分频率都可以引起反应，最有效的频率为2～3kHz.。引起反射的声音强度随频率而改变。在250～4 000Hz范围内，正常人的镫骨肌反射阈值为70～90dB(听力级)，比纯音听阈高70～90dB。在有复聪（recruitment）的耳蜗性耳聋患者，反射阈值提高的幅度比听阈上升小。因此，根据听阈与反射阈之间的差距可以作为诊断复聪的客观指标。差距小于60dB者表示有复聪现象。
（3） 中耳肌的反射性收缩强度： 在强刺激时，中耳肌反射的潜伏期短，弱刺激时潜伏期长。用肌电为反应指标比用肌张力或中耳声阻抗的变化作为指标更为准确。当受到一个弱的持续性声音刺激时，镫骨肌作短暂的收缩后即舒张。强声音刺激时，持续收缩10～15s或更长，随后收缩减弱。这是一种生理性适应现象而不是疲劳，休息片刻或改变声音的频率又可以引起同等程度的收缩。
镫骨肌收缩可以减少鼓膜平面测得的声阻抗，通过声阻抗的测定，能间接反映声音刺激引起的镫骨肌反射性收缩活动。
正常人对500～1 000Hz持续强音所引起的镫骨肌反射，收缩强度在刺激开始后10s内无明显衰减。在蜗后性病变的耳聋患者中，因有病理性适应现象，镫骨肌收缩幅度衰减很快，衰减到开始收缩时幅度一半所需的时间称半衰期。有人观察到蜗后病变者的半衰期在6s以内。镫骨肌反射的强度与持续时间对听神经病变的早期诊断有一定的价值。
（4） 中耳肌反射性收缩的生理意义： 中耳肌收缩时，鼓膜紧张度增加，各听骨之间连接更为紧密，听骨链劲度增大，中耳的劲度声抗亦增加，在这种情况下，传音效能特别是对低频音的传音效能减弱。动物实验证明，当两条肌肉同时收缩时的协同作用可使低频音衰减约10dB。单侧面瘫患者，镫骨肌麻痹，由于中耳肌的保护作用丧失，在高强度低频噪声作用下，病侧耳暂时性听阈提高的程度比正常耳大。
3．咽鼓管 是连接鼓室和鼻咽腔的通道，它的作用是平衡鼓室与外界的大气压，以利于鼓膜的有效振动。
咽鼓管是连通中耳腔和鼻咽部的小管道，也称耳咽管，借此使中耳内的空气与大气相通。咽鼓管有两个功能：①保持鼓室内压力与外界大气压平衡，有利于鼓膜的振动。当咽鼓管阻塞时，鼓室内气体被吸收，鼓室内压力降低，引起鼓膜内陷及鼓室粘膜水肿，甚至发生液体和血浆的渗出。在比较严重的情况下，鼓室压力可变为负30mmHg，即比大气压低30mmHg，使鼓膜与听骨之间的联结更为紧密，中耳的劲度声抗增加，影响中耳对低频声音的传导，但对高频声音的传导影响较小；②中耳的引流作用：鼓室粘膜的分泌物以及脱落的上皮细胞，借助于咽鼓管粘膜上皮的纤毛运动向鼻咽腔排出。咽鼓管的软骨段粘膜较厚，粘膜下层中有疏松结缔组织，使粘膜表面产生皱壁，皱壁具有的活瓣作用可以阻止液体或异物进入中耳。
正常情况下，由于管壁软骨的弹性作用和周围组织的压力以及咽部的牵拉作用，咽鼓管经常保持闭合状态。当吞咽、呵欠及打喷嚏等动作时，通过腭帆张肌、腭帆提肌及咽鼓管咽肌的收缩使咽鼓管开放。其中腭帆张肌起主导作用，该肌的一端附着于咽鼓管的膜状管壁的外下侧，收缩时将管壁拉向下外方。腭帆提肌虽不直接与管壁连接，但位于管壁的下部，收缩时肌肉隆起，使咽鼓管底部抬起，管腔由裂隙状变为近似圆形而开放。鼓室与外界气压发生差别时亦可引起咽鼓管的开闭。当鼓室内气压大于外界气压时，气体通过咽鼓管向外排除比较容易；当外界气压大于鼓室内气压时，气体的进入则比较困难。特别是当外界气压超过鼓室压力达90mmHg时，即使进行吞咽动作亦难以使管腔开放。这是因为咽鼓管壁的膜受压力的直接作用而闭合。飞机突然下降或迅速潜入深水时容易出现此现象，并且在鼓室中造成负压，导致液体透出，粘膜充血，严重时可引起出血。
从上可见，咽鼓管的主要功能是调节鼓室内空气的压力，使之与外界大气压保持平衡，这对于维持鼓膜的正常位置、形状和振动性能具有重要意义。在临床上，由于耳咽部患慢性炎症使黏膜增厚，咽鼓管发生阻塞，鼓室内的空气被组织吸收而压力降低引起鼓膜内陷，患者可出现耳闷、耳鸣和重听等症状。正常人在坐飞机升空时，由于高空气压降低致鼓室内压相对增高，鼓膜可向外突出，亦可感到耳痛和耳闷。此时进行吞咽动作，咽鼓管开放使鼓膜内外的压力平衡即可缓解此种症状。
（三）声波传入内耳的途径
声波可以经气传导和骨传导两条途径传向内耳。
1．气传导（气导） 正常听觉的引起，主要是由于声波经外耳道引起鼓膜的振动，再经听骨链和卵圆窗膜进入耳蜗，这一声音传递途径称为气传导（air conduction），它是引起正常听觉的主要途径。气传导引起听觉产生的基本过程是：声波→耳廓的集音和外耳道的传音→鼓膜和听骨链的传音增压→卵圆窗膜振动→前庭阶和鼓阶外淋巴内移→蜗管内淋巴位移→基底膜上的毛细胞受到刺激→声波的机械能转换为听神经上的动作电位及其序列，上传至大脑皮层听觉中枢，产生听觉及其他功能活动的变化。另外，在卵圆窗的下方有一蜗窗，其正常生理作用是缓冲内耳淋巴液的压力变化，有利于耳蜗对声波的感受。当正常气传导途径的结构损坏（如鼓膜穿孔和/或听骨链病变）时，声波也可通过外耳道和鼓室内的空气传至蜗窗，经蜗窗传至耳蜗，可使听觉功能得到部分代偿。
2．骨传导（骨导） 声波直接引起颅骨的振动，从而引起耳蜗内淋巴的振动，这种传导方式称为骨传导（bone conduction）。骨传导的效率很低，只有声波较强或者是自己发出声音的情况下才引起听觉，其基本过程是：声波→颅骨振动→蜗管内淋巴振动→基底膜上的毛细胞受到刺激→声波的机械能转换为听神经上的动作电位序列，上传至大脑皮层听觉中枢，产生听觉。把一个振动的音叉柄直接和颞骨接触，人会感到一个稍有异样的声音，据此表明骨传导的存在。当振动的音叉柄置于颞骨部听不到声音后，再把音叉迅速移到耳廓前方，这时又能听到声音，说明正常时气传导较骨传导灵敏。
临床上常通过检查患者气传导和骨传导受损的情况，帮助诊断听觉障碍的病变部位和性质。例如，急慢性化脓性中耳炎、鼓膜外伤、听骨链中断等气传导途径受损引起的听力障碍，称为传音性耳聋，此时气传导的作用减弱而骨传导的作用相对增强；当耳毒性药物（庆大霉素等）损害内耳毛细胞、颅骨骨折损伤听神经或听中枢病变引起的听力障碍称为感音性耳聋，此时气传导和骨传导的作用均减弱。
二、内耳的感音功能
内耳包括耳蜗和前庭器官两部分，其中感受声音的装置位于耳蜗内。传到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维上的动作电位，动作电位上传到大脑皮层听觉中枢而产生听觉。
（一）耳蜗的结构
耳蜗主要由一条骨质管腔围绕一锥形骨轴盘旋2 1/2～2 3/4转所构成。耳蜗骨管内有两层膜，一为横行的基底膜，一为斜行的前庭膜，此两膜将管道分为前庭阶、鼓阶和中阶（蜗管）三个腔。蜗管为一条充满内淋巴的盲管，前庭阶与鼓阶在蜗顶处通过蜗孔互通，它们之中的外淋巴也彼此相通。螺旋器（又称柯蒂器）位于基底膜上，由感觉细胞和支持细胞组成。
毛细胞的底部安置在内、外指细胞（Deiters细胞）上，顶部的表皮板则镶嵌在网状板的网眼中。这样，基底部的振动一方面可以通过指细胞传到毛细胞，另一方面也可以通过内柱与外柱细胞形成的支架传到网状板再影响毛细胞。内柱与外柱细胞间的腔隙叫螺旋器隧道。内毛细胞的大部分为内指细胞所包住，外毛细胞除底部外，其他大部分的表面并不与外指细胞接触。各行毛细胞之间以及外毛细胞与其他细胞之间不是紧密地靠在一起，而由柯蒂淋巴液所隔开。从力学观点看，支持细胞与毛细胞之间的这种连接方式，有利于毛细胞跟随行波过程中基底膜的位移而进行各种方式的运动。
在螺旋器中这三个腔隙：螺旋器隧道、Nuel腔及外隧道存在的柯蒂淋巴。柯蒂淋巴的成分与外淋巴相似，通过缰孔及骨螺旋板（下层骨板）中的小孔与鼓阶中的外淋巴相交通。内、外淋巴中离子成分含量和功能不同。内淋巴中K+含量约150mmol/L，Na+约1-2mmol/L，葡萄糖约15.2mg/100ml。外淋巴中K+约5mmolL，Na+约145mmol/L，葡萄糖约76mg/100ml。毛细胞顶部表皮板与内淋巴接触，其他部分浸浴在柯蒂淋巴中，毛细胞的营养由柯蒂淋巴供应。
人的基底膜长约31mm，近镫骨处宽约0.04mm，以后逐渐增宽，至蜗顶处宽约0.5mm。随着宽度的增加，基底膜不同部位的劲度减小，底端到顶端相差100倍。随着宽度的增加，螺旋器隧道的体积逐渐增大。在蜗底处，内柱与外柱各高50μm。在顶部内柱高达85μm，外柱100μm。两脚之间的距离从底部的20μm增加到顶部85μm。基底膜不同部位的毛细胞长度不一样。因此，螺旋器的重量亦随毛细胞的长度增加而增加，从而构成耳蜗作为声波分析器的机械学基础。
（二）耳蜗的感音换能作用
声波进入内耳，首先引起外淋巴液的振动，进而使内淋巴液的基底膜发生振动。由于基底膜的振动使盖膜与毛细胞的相对位置发生变化，听毛偏转毛细胞受到刺激而兴奋。耳蜗在没有声音刺激时存在着静息电位。当声音刺激时，在静息电位的基础上首先使耳蜗毛细胞产生微音器电位，后者经过总和，可以激发听神经爆发动作电位，动作电位沿听神经传到听觉中枢，通过中枢的分析整合即产生听觉。
动画：听毛的运动及离子通道的活动
1．耳蜗内电位 在安静状态下，以前庭阶外淋巴电位为0电位，蜗管内淋巴电位为+ 80mV，这就是耳蜗内电位；内淋巴中正电位的产生与蜗管血管纹细胞膜上的钠-钾泵有关。毛细胞内的电位则为-70mV-- 80mV。由于毛细胞的顶膜浸浴在内淋巴液中，故顶膜内、外约有160mV的电位差。耳蜗内电位是毛细胞能感音换能的前提。
2．微音器电位 当耳蜗受到声音刺激时，可在耳蜗及其附近结构记录到一种特殊的电位变化，此电位变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波的波形和频率相似，称为耳蜗微音器电位(cochlea microphonic potential)。在一定强度范围内，它的振幅与刺激强度呈线性关系。微音器电位的潜伏期极短，小于O.l毫秒；没有不应期；对缺氧和深度麻醉相对地不敏感；不易疲劳和适应。微音器电位是引发听神经纤维产生动作电位的关键因素。关于微音器电位的产生原理，现在认为是由于毛细胞顶部膜中存在有机械门控的阳离子通道，当毛细胞的听毛受力引起该处膜发生轻微的变形，就足以改变这种机械门控的阳离子通道蛋白的功能状态，引起跨膜离子流动和相应的电位变化。这个电位的变化就是我们所记录到的微音器电位。
3．听神经动作电位 它是由耳蜗毛细胞的微音器电位触发产生的，是耳蜗声音刺激进行换能和编码作用的总结果。它的作用是传递声音信息。
三、耳蜗对声音的分析
（一）耳蜗对声音频率的分析
频率是声音的物理特性，音调是频率的主观反应。一般说来，音调的高低与频率的高低是一致的。目前普遍采用行波学说来解释听觉器官对声音频率的分析机理。行波学说认为：基底膜的振动是以行波的方式进行的，即内淋巴的振动首先是在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此波动再以行波的方式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播，就像人在抖动一条绸带时，有行波沿绸带向远端传播一样。不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部，即靠近卵圆窗膜处开始，但频率不同时，行波传播的远近和最大振幅出现的部位各不相同，振动频率愈低，行波传播愈远，最大振幅出现的部位愈靠近耳蜗顶部的基底膜，而且在行波最大振幅出现后，行波很快消失，不再传播；相反地，高频率声音引起的基底膜振动，只局限于卵圆窗附近耳蜗底部的基底膜（图9-13）。由于最大振幅部位的毛细胞受到的刺激最强，该处的毛细胞就会受到最大的刺激，这样，来自基底膜不同区域的听神经纤维上的动作电位及其组合形式，传到听觉中枢的不同部位时，就会产生不同音调的感觉。临床和动物实验也证明，耳蜗底部受损时主要影响高频听力，而耳蜗顶部受损时主要影响低频听力。
动画：基底膜对声音频率的分析
（二）耳蜗对声音强度的分析
强度是声音的另一个物理特性，而响度是强度的主观反应。某强度的声波作用于人的听觉器官所引起的一种识别声音强弱的感觉，称为响度。一般来说，响度的大小与强度的大小是一致的。对声音强度的感觉，一方面决定于听神经纤维上冲动发放的频率，另一方面还决定于被兴奋的听神经纤维的数量。进入内耳的声波愈强，基底膜上行波的振幅就愈大，对毛细胞的刺激也愈强，单根神经纤维向中枢发放冲动的频率愈高；被兴奋的听神经纤维的数量也愈多，在颞叶皮层发生兴奋的神经元数量就愈多，机体对声音的感觉就愈响亮。
四、听觉
（一）听阈与听力
听力是指听觉器官感受声音的能力，通常用听阈的高低来表示。在人耳能感受的声音振动频率范围内每一频率都有一个刚好能引起听觉的最小振动强度，称为听阈(auditor threshold)。当振动强度增加时，听觉的感受也相应增强，但当音响继续增加到某一限度时，它将引起的不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感，这一限度称为最大可听阈。由于对每一种频率都有其特定的听阈和最大可听阈，因而就能绘制出表示人耳声音振动频率和强度感受范围的图形，两者所包含的面积称为听域(aditory span )。纯音听阈试验
人耳能听到的声强范围极宽，最强与最弱之间相差数百万倍，而且最适声强在听阈和最大可听阈之间的中等强度处。声强通常用贝尔来表示，但在实际应用中常取它的l/10为实用单位，称为分贝尔，简称分贝( dB)。一般讲话的声音，其强度约在30-70dB之间，大声喊叫时可达lOOdB，雷声可达120dB。
（二）感觉阈
在听阈以上，声音的响度随着刺激的增强而增大。当声音强度超过一度限度时，刺激鼓膜与中耳会产生触觉、压觉与痛觉。能引起感觉的最小声音强度称为感觉阈。感觉阈亦随声音的频率变化而不同。在人类的听觉范围内，高频与低频两端的听阈与感觉阈较接近。听阈与感觉阈之间的区域称为听觉感受区。在这个区域内，存在着听觉器官所能感受的不同强度与不同频率的全部声音。
（三）听觉辩别阈
听觉系统具有感受声音刺激和根据频率及强度将不同声音进行区别的功能。辨别阈是指听觉系统能分辨两个不同声音在某种特性上最小差异的能力。能辨别两个声音的最小频率差称为频率辩别阈，在人又称为音调辩别阈，它随声音的频率而异。当声音强度为阈上60dB时，在250～4000Hz范围内，频率辨别阈为0.1%～0.45%。能辨别两个声音的最小强度差称为强度辨别阈。在人又称为响度辨别阈。当声音为中等强度时（阈上50dB），强度辨别阈为0.5～0.8dB。听觉系统还具有辨别声音时间特性的能力。例如，辨别两个长短不同的声音和辨别两个声音之间的时间间隔等。这种功能有助于对不同语言和音乐等的感受和鉴别。
动画：听觉的形成过程
