一、眼的折光系统

二、感光系统及视觉现象

第二节  眼的视觉功能 

    视觉(vision)是指眼接受可见光的刺激后，经过视觉系统的换能、编码、加工和分析等机制而获得的主观感觉。人体从外界环境获得的信息中，由视觉系统感知的占90%以上。通过视觉，使机体能分辨万物，并可感知物体的细微结构、形状、颜色、动静和远近等。视觉功能正常与否对个体的生存、学习和工作影响很大。

 人的视觉器官是眼。眼的结构很复杂，除了控制眼球运动的眼外肌和起支持、营养作用的巩膜、脉络膜等结构外，还有与视觉功能直接相关的折光系统和感光系统。折光系统位于眼球正中线上，主要由角膜、房水、晶状体和玻璃体共同组成，它们都是一些透明而无血管分布的组织，能使来自眼外的光线发生折射，最后成像在视网膜上。感光系统是位于眼球后部的视网膜。视网膜具有同神经组织类似的结构，能将外界光刺激所包含的视觉信息转变成为电信号，并在视网膜内进行初步处理，最后以视神经纤维上的动作电位形式传向大脑。

一、视觉产生的基本过程

视觉功能是通过视觉器官（眼）、视神经和视觉中枢的共同活动来完成的，其产生的基本过程如下：外界物体的反射光或发出的光（感光细胞适宜刺激的波长为370～740nm）入眼→折光系统→视网膜上清晰成像→视锥或视杆细胞感光换能→视神经上的动作电位以不同的组合形式上传→视交叉（两眼视网膜的鼻侧纤维交叉至对侧，颞侧的纤维不交叉）→视束→外膝体→视放射→枕叶视皮质（视觉中枢和其他中枢相互作用并整合）→产生视觉及视效应。

二、视觉产生的外周机制

（一）折光系统

1.折光系统光学原理和光学特性  眼的光学介质包括折射率各不相同的角膜、房水、晶状体和玻璃体，眼内的折光系统包含空气与角膜前表面的界面和角膜、房水、晶状体、玻璃体及其之间的界面。

当光线由空气进入另一媒质构成的单球面折光体时，它进入该物质时的折射情况取决于该物质与空气界面的曲率半径R和该物质的折光系数n2。若空气的折光指数为n1，则关系式为(1)。

n2R/(n2-n1)=F2                        (1)

其中，空气侧的焦距为前主焦距或第一焦距，F2为后主焦距或第二焦距，是指折射面到后主焦点的距离，用以表示该折光体的折光能力。另一种折光能力的表示方法是用m（米）表示主焦距，取其倒数称为该折光体的焦度(diopter，D)。如果某一透镜的主焦距为10cm（即0.1m），则该透镜的折光能力为10焦度(10D)。

主焦距是一个重要的折光体参数，由此可以算出位于任何位置的物体形成折射像的位置。以薄透镜为例，物距(a)和像距(b)之间的关系可以用公式(2)表示。

                          1/a+1/b=1/F2                             (2)

已知a即可以求出b。当a趋于无限大时，1/a近乎于零，1/b接近于1/F2，b几乎等于F2。也就是说，物体距离一个凸透镜无限远时，其成像位置将是后主焦点的位置。凡是物距小于无限大时，物体将成像于比后主焦点更远的地方。

主焦点的位置是平行光线经过折射后聚焦成一点的位置，每一物体的表面，都可认为是由无数的发光点或反光点组成，而由每一个点发出的光线都是辐散形的；只有这些点和相应的折射面的距离趋于无限大时，由这些点到达折射面的光线才能接近于平行，于是它们经折射后在主焦点所在的面上聚成一点，整个物体就在此面上形成物像。实际上对于人眼和一般光学系统来说，来自6m以外物体各点的光线，都可以认为是近似于平行的，可以在后主焦点所在之处形成物像。

由于眼内多个折光体的曲率半径和折光系数不一致，用上述光学原理画出光线在眼内的行进途径和成像情况是十分复杂的。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计了和正常眼在折光效果上相同、但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼（reduced eye）。简化眼是一种假想的人工模型，其光学参数与正常人眼折光系统总的光学参数相等，故可用来分析成像的情况和进行其它方面的计算。简化眼将光线射入眼后在视网膜上形成物像的过程，简单地近似为单个凸透镜成像的过程。简化眼是假定眼球的前后径为20mm，内容物为均匀的折光体，折光率为1.33，外界光线进入眼时，只在角膜表面发生折射。角膜的曲率半径为5mm，即节点n到前表面的距离为5mm，后主焦点在节点后方15mm处，正相当于视网膜的位置。这个模型和正常安静时的人眼一样，正好能使平行光线聚焦在视网膜上，形成一个清晰的物像，根据物理学基本原理，能很方便地计算出远近不同的物体在视网膜上成像的大小。 

    2.折光系统的功能  折光系统的功能是将外界物体发出或反射入眼的光线经过折射后，在视网膜上形成清晰的物像，这是人眼能够看清物体的前提条件。折光系统能正常工作的前提是保持透光状态。由于外伤和代谢等原因导致角膜、晶状体和玻璃体的透光能力下降或消失，可导致视觉功能下降或完全丧失。由于个体高龄、遗传、代谢异常或外伤等原因使晶状体蛋白发生变性，晶状体混浊造成视力下降，称为白内障。

3.折光系统的调节  在日常生活中，眼所观察的物体有各种不同的情况，如物体的远近不同和亮度不同等，折光系统为了能将一定距离范围内的物体聚焦在视网膜上形成清晰的物像，有时需要根据所视物体的距离和明暗情况进行适当的调节。人眼折光系统的调节主要包括人眼看近物的调节（即视调节）和根据光线的明暗进行瞳孔大小的调节两个方面。

安静状态的眼的折光能力正好把6m以外的物体成像在视网膜上，那么，来自6m以内的物体的光线将是呈不同程度的辐射状，它们在折射后的成像位置将在主焦点（视网膜的位置）之后；由于光线到达视网膜时尚未聚焦，由此也只能引起一个模糊的视觉影像。但正常眼在看近物时也十分清楚，这是由于眼在看近物时已进行了调节，称为视调节。视调节（visual accommodation ）是指人眼看近物(6m以内的物体)时进行的调节，它包括晶状体变凸、瞳孔缩小和双眼会聚。其中，晶状体变凸的作用最为重要。

⑴晶状体变凸  人眼在未调节时，6m以外物体发出的近似于平行的光线，经折射后形成的物像正好落在视网膜上，即均可在视网膜上清晰成像。此时睫状肌呈舒张状态，晶状体周围的睫状小带是紧张的，晶状体处于被向周围牵拉呈扁平的状态。通常将人眼不作任何调节时所能看清物体的最远距离称为远点（far point of vision）。当看6m以内的近物时，由于从物体上发出的入眼光线呈不同程度的辐射状，光线经折光系统折射后成像在视网膜之后，故只能在视皮质形成模糊的物像，此信息经视觉中枢整合后，反射性地引起动眼神经中的副交感纤维兴奋，使睫状肌收缩，睫状体向前内移动，于是睫状小带松弛，晶状体由于自身的弹性回缩使凸度加大，尤其是向前凸起更为明显，使折光能力增强，物像前移，正好落在视网膜上。因此，晶状体变凸的意义在于使折光系统折光能力加强，使原来形成在视网膜后的物像刚好前移到视网膜平面以清晰成像。

由于晶状体自身弹性的凸度加大是有一定限度的（这是由晶状体弹性决定的），人眼看清近物的能力也是有一定限度的。晶状体的调节能力主要取决其弹性，弹性愈好，其凸起的能力就愈强，所能看清物体的距离就愈近。晶状体的调节能力可用近点来表示。近点是指眼在尽最大能力调节时所能看清物体的最近距离。近点愈近，表示晶状体的弹性愈好，调节能力愈强。8岁的儿童近点平均为8.6cm，20岁时平均为10.4cm。一般人在45岁以后调节能力显著减退，60岁时近点可达83.3cm。由于年龄的原因造成晶状体的弹性明显下降的人，看近物时不清楚，这种现象称为老视，即通常所说的老花眼。矫正的办法是，看近物时戴凸透镜，以弥补晶状体凸起能力的不足。

⑵瞳孔缩小  看近物时，反射性地引起瞳孔缩小，这种现象称为瞳孔近反射（near reflex of the pupil）。瞳孔近反射的意义在于：一方面由于近物折射出的光线较强，缩小瞳孔可减少入眼的光线；另一方面瞳孔缩小还可减少由折光系统造成的球面像差和色像差。

除了看近物时眼要进行视调节外，在不同光照情况下，眼也可以通过瞳孔的变化来调节入眼的光线，以便在视网膜上形成清晰的物像。瞳孔的大小取决于瞳孔括约肌和瞳孔散大肌的收缩程度，它们分别受动眼神经中副交感神经纤维和交感神经纤维的支配。二者共同作用，使瞳孔保持一定的大小。凡引起交感神经或副交感神经兴奋的内、外环境变化，都可引起瞳孔的扩大或缩小。在弱光下瞳孔扩大，在强光下瞳孔缩小，这种瞳孔大小随光照强度而变化的现象称为瞳孔对光反射（pupillary lihgt reflex），也称光反射（light reflex）。其反射过程是：强光照射视网膜时，产生的冲动经视神经传入对光反射中枢，再经动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。瞳孔对光反射的效应是双侧性的，即一侧眼被强光照射时，除被照射眼的瞳孔缩小外，另一侧眼的瞳孔也缩小，这种现象称为互感性对光反射或互感反应（consensual reaction）。瞳孔对光反射的意义在于：随着所视物体的明亮程度，改变瞳孔的大小，调节进入眼内的光线，使视网膜上的物像保持适宜的亮度。这种中枢对视觉活动的传出性控制作用，既可在光线弱时能看清物体，又可在光线强时保护眼睛不致受到损伤。瞳孔对光反射的中枢在中脑，反应灵敏，它是临床上判断某些脑部病变部位、中毒的程度、麻醉深浅及病人病情变化的指征。例如，左右瞳孔大小不等，或对光反射消失，是中脑发生病变的征象；瞳孔过分缩小，是吗啡、有机磷中毒的表现；瞳孔散大可揭示病人垂危。

⑶双眼会聚  当看近物时，会出现两眼视轴同时向鼻侧会聚，这种现象称为双眼会聚。双眼会聚是由两眼球的内直肌收缩引起，又称为辐辏反射，受动眼神经中的躯体运动纤维支配。双眼会聚的意义在于使看近物时物像落在两眼视网膜的对应点上以避免复视，从而产生单一的清晰视觉。

综上所述，正常人眼的折光系统，对来自远处物体的平行光线正好聚焦在视网膜上，不需调节就能使物体清晰成像；对于来自近物的发散光线，必须经过视调节的作用，只要物距不小于近点的距离，也可以使物体清晰成像在视网膜上。有些人因折光系统异常或眼球的形态异常，在安静状态下平行光线不能聚焦在视网膜上，这种现象称为折光异常，或称屈光不正，包括近视、远视和散光。

4.折光异常

⑴近视  在无视调节状态下，无限远的物体成像于视网膜前方者为近视（myopia）。近视多数是由于眼球的前后径过长引起，也有的是由于折光系统的折光力过强引起。近视眼看远物时，视物模糊不清；当看近物时，由于近物发出的光线呈辐射状，成像位置比较靠后，物像便可以落在视网膜上，所以能看清近处物体。近视眼可由先天遗传引起，也可由后天用眼不当造成。因此，纠正不良的阅读习惯，注意用眼卫生，是预防近视眼的有效方法。矫正近视眼通常使用的办法是配戴合适的凹透镜。

⑵远视  在无视调节状态下，无限远的物体成像于视网膜后方者为远视（hyperopia）。远视多数是由于眼球前后径过短引起的，常见于眼球发育不良；也可由于折光系统的折光力过弱引起。远视眼在看远物时，若是程度轻度，经过适当的视调节使物像前移到视网膜上清晰聚焦，可以看清物体；程度严重的远视眼看近物时，晶状体的调节即使达到最大限度也不能使物像前移聚焦到视网膜上，故不能看清该物体。由于远视眼不论看近物还是看远物均需要进行调节，故容易发生调节疲劳。远视眼矫正的办法是配戴合适的凸透镜。

⑶散光  散光（astigmatism）是由于眼球在不同方位上的折光力不一致引起的。在正常情况下，折光系统的各个折光面都是正球面，即折光面每个方位的曲率半径都是相等的。由于某种原因，某个折光面有可能失去正球面形，这种情况常发生在角膜，即角膜的表面在不同方位上的曲率半径不相等。这样，通过角膜射入眼内的光线就不能在视网膜上形成焦点，导致视物不清。散光眼的矫正办法是配戴合适的圆柱形透镜或角膜接触镜，使角膜的曲率异常得到纠正。

（二）视网膜的结构和两种感光换能系统

1.视网膜的结构和盲点  视网膜的厚度为0.1～0.5mm，主要功能细胞有4层，依次为色素上皮细胞层、感光细胞层、双极细胞层和神经节细胞层。

⑴色素细胞层  色素上皮细胞层靠近脉络膜，细胞内含有黑色素颗粒和维生素A。在强光照射视网膜时，色素上皮细胞伸出伪足样突起，包被视杆细胞外段，使其相互隔离。在暗光时，伪足样突起移位，使视杆外段暴露。色素上皮细胞对感光细胞有营养和保护作用。

⑵感光细胞层  人的感光细胞层由视杆细胞（rod）和视锥细胞（cone）组成，它们都含有特殊的感光色素。两种感光细胞在形态上都可分为外段、内段、胞体和终足。外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用；内段有丰富的线粒体，生成的ATP为感光细胞的活动提供能量；感光细胞通过终足与双极细胞发生突触联系。

视杆和视锥细胞结构示意图

⑶双极细胞层和神经节细胞层  双极细胞层中，双极细胞除了与感光细胞发生突触联系外，还与神经节细胞层中的神经节细胞联系，将感光细胞的信息传给神经节细胞。在神经节细胞层中，神经节细胞将双极细胞传来的信息进行处理。由神经节细胞发出的轴突，形成视神经，视神经再把有关的信息传入中枢。除感光细胞和双极细胞以及神经节细胞的纵向联系外，在感光细胞层和双极细胞层之间，有由水平细胞与之形成的突触；在双极细胞层和神经节细胞层之间，有由无长突细胞与之构成的联系。水平细胞和无长突细胞横向伸展，同相联系的细胞间构成复杂的神经功能网络，既可使视觉信息在此进行初步加工和整合，又可在水平方向传递信息，进而使视网膜不同区域间的活动相互协调。

⑷盲点  视神经穿过视网膜处形成视神经乳头。在乳头的范围内，没有视网膜特有的细胞结构，因而落于该处的光线或视网膜像的组成部分，将不可能被感知，故称为盲点（blind spot）。两侧视神经乳头在视网膜内黄斑或中央凹中心的鼻侧约3mm处。如果一个物体的成像正好落在此处，人将看不到该物体。但正常时由于用两眼看物，一侧盲点可以被对侧视觉补偿，人们并不会觉察到盲点的存在。

2.两种感光换能系统的结构和功能特点  根据对视网膜结构和功能的研究，目前认为，在人的视网膜中存在着两种结构和功能相对独立的感光换能系统，即视锥系统和视杆系统。

⑴视锥系统  视锥系统是由视锥细胞和有关的传递细胞（双极细胞和神经节细胞）共同组成的感光换能系统。视锥细胞主要分布于视网膜近中心部。在黄斑中心的中央凹处，只有视锥细胞而无视杆细胞。视锥细胞的平均直径为4～5μm，双极细胞的树突只与一个视锥细胞形成突触，其轴突也只与一个神经节细胞联系以构成视觉信息的专线传递，这是形成精细视觉的结构基础。视锥系统的功能特点是对光线的敏感性较差，能分辨颜色，对物体两点间最小距离的分辨率很高。因此，其主要功能是白昼视物，故又称为明视觉系统（photopic vision system）或昼光觉系统。以白昼活动为主的动物，如鸡和鸽等，视网膜中几乎全是视锥细胞。

视锥细胞的功能可用视敏度来反映。视敏度（visual acuity）也称为视力，是指人眼对物体细微结构的分辨能力，也就是分辨物体上两点间最小距离的能力。

如果相邻的两个视锥细胞都同样照明，就不能分辨出是两点；如果在一条直线上的三个相邻的视锥细胞，只要中间的细胞和两旁的细胞的照明度有一定程度的差别，即可分辨出是两点。因此，正常人眼的视敏度以人所能看清楚的最小视网膜像的大小为指标。在视网膜上所形成的物像两点之间的距离为5μm，即稍大于一个视锥细胞的平均直径时，就可以辨别两点。由此可以看出，决定人眼能否看清事物并分辨其细微结构，除了前述的必须在视网膜上清晰成像以外，还要求视网膜上的物像必须略大于一个视锥细胞的平均直径。

⑵视杆系统  视杆系统是由视杆细胞和有关的传递细胞共同组成的感光换能系统。视杆细胞主要分布在视网膜周边部，双极细胞的树突可与多个视杆细胞形成突触，再由多个双极细胞与一个神经节细胞联系，形成细胞间传递信息的聚合式通路。这是形成对光敏感度高的视觉的结构基础。视杆系统功能特点是对光线的敏感度较高，不能分辨颜色，只能辨别明暗，且对细微结构的分辨率较低。因此，该系统的主要功能是在暗光下视物，故也称为暗视觉系统（scotopic vision system）或晚光觉系统。由于视杆细胞主要分布在视网膜的周边部，所以，在黑暗中看物体时，正盯着物体观看（成像中央凹）反倒不如稍旁开些看得清楚。以夜间活动为主的动物，如鼠和猫头鹰等，视网膜中以视杆细胞为主。

3.视杆细胞和视锥细胞的感光换能机制及其功能  作为视觉感受器的视锥细胞与视杆细胞是如何对光刺激发生反应的，又是如何将光能转换为生物电信号，并以神经冲动的形式传入中枢的，这个问题至今尚未完全阐明。经研究证实，在光线的作用下，两类感光细胞内部都发生了一系列光化学反应。能产生光化学反应的物质称为感光色素。视杆细胞的感光色素是视紫红质（rhodopsin），在暗处呈紫红色。视锥细胞内有三种感光色素，统称为视锥色素(cone pigments)或颜色色素(color pigments)。目前对视杆细胞的光化学反应研究得较深入。

⑴视杆细胞的感光换能机制  视杆细胞的视紫红质由视蛋白（opsin）和视黄醛（retinene）组成。视紫红质对500nm波长的光线吸收能力最强。光照时，视紫红质吸收光量子后发生变构，其中的视黄醛由11-顺型变为全反型而与视蛋白分离。在暗处，11-顺型视黄醛再与视蛋白结合而形成视紫红质。视紫红质在光照后分离出的视黄醛为全反型，不能与视蛋白结合，但可经过转换变成11-顺型视黄醛。贮存在视网膜色素细胞层中的全反型维生素A，在耗能的情况下转变成11-顺型维生素A，进入视杆细胞，然后再氧化成11-顺型视黄醛，参与视紫红质的合成。在视紫红质的分解和再合成过程中，有一部分视黄醛被消耗。视黄醛由维生素A氧化生成，因此需不断从食物中摄取维生素A进行补充。若维生素A长期摄入不足，视紫红质合成不足，就会使人的暗视力下降，引起夜盲症（night blindness）。

研究证明，视网膜的光敏感度同未被分解的感光色素的量有关。人在暗处视物时，视紫红质既有分解又有合成，但合成大于分解；在亮处时，视紫红质的分解增强，合成过程甚弱。当人长时间在明处而突然进入暗处时，最初看不见任何物体，需要等一定的时间后视觉功能才逐渐恢复，这种现象称为暗适应（dark adaptation），其机制是：人刚从明处进入暗处时，视杆细胞功能低，视紫红质的量少，随时间的延长，视紫红质合成增多，暗视觉也逐渐恢复。相反，当人长时间在暗处而突然进入强光下时，最初产生耀眼的光感，个体失去视物的能力，稍等片刻才能恢复视物，这种现象称为明适应（light adaptation），其机制是：人长时间在暗处，视紫红质的含量很高，突然到亮处时，视紫红质迅速分解而产生眩目的光感，然后视锥细胞中的视锥色素才正常感光以看清楚物体。

感光细胞的外段是进行光-电转换的关键部位。视杆细胞外段膜内的细胞浆甚少，绝大部分为整齐重叠成层的圆盘状结构所占据，这些圆盘称为视盘（optic disk）。视杆细胞所含的视紫红质几乎全部集中在视盘膜中。

视杆细胞外段膜上有大量的cGMP门控性Na+通道，此通道也允许Ca2+进入。视杆细胞的静息电位为-30～-40mV。当视杆细胞未受光照射时，细胞内cGMP浓度较高，促使cGMP依赖的Na+通道开放，Na+内流，同时内段膜上的Na+泵活动将Na+移出膜外，以维持膜内外的Na+浓度和电位的平衡，形成视杆细胞的静息电位。当视网膜受到光照时，外段膜产生超极化性的感受器电位，机制如下：光照时，视紫红质吸收光量子发生变构并分解成视蛋白和全反型视黄醛，这一过程激活视盘膜上的传递蛋白（transducin,Gt），Gt使cGMP依赖的磷酸二酯酶（phosphodiesterase, PDE）激活，PDE致使cGMP降解失活，随之Na+通道关闭，Na+内流停止，但内段膜上的Na+泵仍继续活动，由此导致超极化的感受器电位。

视杆细胞的感光换能过程示意图

⑵视锥细胞的感光换能和色觉  目前认为，视锥细胞外段的换能机制同视杆细胞类似。视锥细胞的视锥色素有三种，分别存在于不同的视锥细胞中。三种视锥色素都含有同样的11-顺型视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同，这种差别使三种视锥色素分别对波长560nm、530nm和430nm的光线最为敏感。这三种波长分别相当于红、绿和蓝三种颜色光的波长。

色觉（color vision）是由不同波长的光线作用于视网膜后在人脑引起的主观感觉，是一种复杂的物理和心理现象。人眼可区分波长在400～750nm之间的约150种颜色，但主要是光谱上的红、橙、黄、绿、青、蓝和紫7种颜色。

人类产生色觉的机制尚不清楚。三原色学说认为，当不同波长的光线照射视网膜时，会使三种视锥细胞以不同的比例兴奋，这样的信息传到中枢，就会产生不同颜色的感觉。例如，红、绿和蓝三种视锥细胞兴奋程度的比例为4∶1∶0时，产生红色的感觉；三者的比例为2∶8∶1时，产生绿色的感觉；当三种视锥细胞受到同等程度的三色光刺激时，则产生白色的感觉。三原色学说可较好地解释色盲和色弱的发生机制。色盲（color blindness）是一种色觉障碍，表现为对全部颜色或部分颜色缺乏分辨能力。全色盲的人表现为不能分辨任何颜色，只能分辨光线的明暗，呈单色视觉。全色盲的人很少见，常见的是部分色盲。部分色盲又分为红色盲、绿色盲和蓝色盲，可能是由于缺乏相应的视锥细胞所造成的。其中最多见的是红色盲和绿色盲，统称为红绿色盲，表现为不能分辨红色和绿色。色盲绝大多数是由遗传因素引起的，只有极少数是由视网膜的病变引起。在20世纪90年代初，已初步发现人的红绿色盲与基因突变有关。绿色色素基因发生缺失突变，产生绿色色盲；红色色素基因的转录起始区同一部分绿色色素基因综合成杂合基因，就形成红色色盲。由于某种视锥细胞的反应能力较弱，使个体对某种颜色的识别能力较正常人稍差，称为色弱，色弱常由后天因素引起。

三原色学说虽然能比较圆满地解释许多色觉现象和色盲产生的原因，并已在感光细胞的一级得到了实验证实，但并不能解释所有的颜色视觉现象，如颜色对比现象。将蓝色的小纸块放在黄色或其它颜色的背景上，会觉得放在黄色背景上那个蓝纸块特别蓝，同时觉得背景也比未放蓝纸块时更黄。这种现象称为颜色对比，而黄和蓝则称为对比色或互补色。互为对比色的颜色对有：黄-蓝、红-绿和黑-白。此现象可用对比色学说进行解释。对比学说认为，在视网膜中存在着三种物质，各对一组对比色的刺激起性质相反的反应。近年来在视锥细胞一级进行的研究有利于三原色学说，但后来在视网膜其它层细胞进行的一些实验却又符合对比色学说的推测。如对金鱼水平细胞电活动进行的研究表明，此类细胞和视杆、视锥细胞不同，既能出现超极化的跨膜电位变化，又能出现去极化型的电位改变，在用多种不同色光刺激时发现，有些水平细胞在黄光刺激时出现最大的去极化反应，在蓝光刺激时出现最大的超极化型反应；另一些水平细胞则在红和绿色刺激时有类似的不同反应。这些现象是同对比色学说一致的。在视锥细胞一级，不同色光可能是以引起三种不同视锥细胞产生不同的超极化电位来进行编码的；而在水平细胞一级或其它级细胞（包括某些中枢神经元），信息又进行重新编码。由此可见，颜色视觉的引起是一个十分复杂的过程，需要由视网膜视锥细胞到大脑皮层神经元的多级神经结构的参与才能完成（见知识扩展）。

4.视网膜的信息处理和信息传递过程  

视杆和视锥细胞在视网膜中有规律地交织排列，是视觉通路的第一级感觉神经元；双极细胞和神经节细胞分别是第二级和第三级感觉神经元。在光刺激作用下，视杆和视锥细胞产生的电信息在视网膜内经过复杂的神经功能网络的传递，最后由神经节细胞发出的神经纤维以动作电位的形式传向中枢（图4-7）。视觉信息由感光细胞向节细胞的传递，要经过中间神经元的联系，且与细胞间信息传递有关的递质种类繁多，故视觉信息在视网膜的传递过程中要经历复杂的变化。这些变化反映的是视网膜对视觉信息的初步处理。信息的处理过程是在视网膜特定的细胞构筑与化学构筑的网络中按照某些规律进行的。目前，对这些规律还缺乏系统的认识。在动物实验中初步观察到，在视网膜的神经通路中，只有神经节细胞及少数无长突细胞具有产生动作电位的能力。所以，在信息到达节细胞之前，视觉信息主要以电紧张性扩布的方式传递。当光线照射到感光细胞时，通过光-化学-电变化作用使两种感光细胞产生超极化性感受器电位；然后以电紧张性扩布到达突触前膜，引起末梢释放递质并引起下一级细胞产生电位变化；电位变化传到神经节细胞时，通过总和，使节细胞去极达阈电位并产生动作电位，动作电位及其编码组合作为视网膜的最后输出信息由视神经向视觉中枢传递。已有的工作表明，视杆与视锥细胞以及双极细胞间的信息传递是由谷氨酸介导的。谷氨酸在双极细胞引起的电反应呈两种不同的形式，一些双极细胞的膜电位去极化，另一些双极细胞的膜电位则出现超极化。这两种不同的反应是因为双极细胞膜有的是去极化型谷氨酸受体，另一些则是超极化型谷氨酸受体。目前认为，这两种相反的电反应为视网膜内的神经功能网络提供了一种比较机制，可能有助于视觉信息到达皮质时对比度增加而不易失真。

三、视觉产生的中枢机制

视觉形成是一个复杂的心理-物理学作用的过程。已有的研究手段和技术，尚不能对人的视觉中枢机制进行系统研究。目前对视觉中枢机制的认识主要来自猴或猫的实验研究。

（一）视觉信息向大脑皮层的传播

神经节细胞的轴突在眼球后汇聚形成视神经。从两眼鼻侧视网膜发出的视神经纤维交叉到对侧；从颞侧视网膜发出的纤维不交叉。因此，来自左眼颞侧视网膜的纤维和右眼鼻侧的纤维汇聚成左侧视束，投射到左侧外膝体，再由左外膝体投射到左侧大脑半球；来自左眼鼻侧视网膜的纤维和右眼颞侧视网膜的纤维汇聚成右侧视束，投射到右侧外膝体，再由右侧外膝体投射到右侧半球。

视觉传入通路示意图

值得指出的是，外膝体仅有10～20%的纤维输入来自视网膜，其余大多数的输入来自视皮质和其他脑区，表明它与皮质和其他中枢之间存在着复杂的反馈通路。

（二）视皮质及其功能特性

视觉功能是由多个中枢部位相互协调和配合而实现的。视皮质在视觉信息的识别、选择和整合中具有决定性的作用和地位。尽管视觉产生的机制有待阐明，但任一时刻，机体能清晰地辨别物体的形状、颜色和运动状态，以及能理解许多外界事物的变化和关系等信息，则需要多个脑区同时进行复杂的视信息处理，且相互影响和联系，才得以产生清晰的视觉功能和有关的视效应。

传统意义上的视皮质是指大脑枕叶的一些皮质区（枕叶内侧面的距状裂周围），被称为第一视区，接受外膝体信息的直接输入，也称为初级视皮质（primary visual cortex），外膝体与第一视区的皮质之间具有点对点的投射关系，对视皮质的功能研究大多数在此进行。左侧枕叶皮质接受左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜传入纤维的投射，右侧枕叶皮质接受右眼颞侧和左眼鼻侧视网膜传入纤维投射。因此只有在两半球视中枢全部损伤时才会出现全盲。视皮质有6层结构。从外膝体传入的纤维达第Ⅳ层，经Ⅳ层以外皮质回路作用后，产生立体视觉。

近年来，视皮质的范围已扩大到顶叶、颞叶和部分额叶在内的许多新皮质区。在这些皮质区中，有的还兼有视觉和其他感觉或运动的功能。所有视区加在一起占大脑新皮质总面积的55%。

视皮质的神经元对视觉刺激的各种静态和动态特征都具有高度的选择性。目前的实验研究已初步表明，视皮质具有方位/方向选择性、空间频率选择性、时间频率/速度选择性、双眼视差选择性和对颜色的选择性等。Hubel 和 Wiesel 在视觉中枢研究中发现的视皮质功能柱（functional columns），是对视皮质的功能特征一个有力的支持。视觉皮质以细胞柱为功能单位，分别有取向柱（分辨线条的方向）和优势柱（分别以左眼或右眼为优势眼），对信息进行加工；出生早期视觉皮质的发育受环境影响，具有很大的可塑性。为此，二人获得1981年诺贝尔生理学或医学奖。

四、视觉的整体效应

从上面的叙述已知，视觉的产生过程及机制，是在视网膜、外膝状体和视皮质及广泛的脑区中复杂的神经功能网络内进行的。在机体产生视觉功能的同时，还伴有复杂的整体功能活动的变化。

（一）视觉引起的整体效应

眼在为大脑提供外界信息的同时，通过大脑皮层的活动变化引起系列的整体反应：①同一时刻通过视网膜感知的信息是繁多的，在向皮质传递的过程中，通过突触传递过程中对信息的重组机制，使相对重要的信息到达皮质。视皮质及有关中枢部位对获得的信息进行分析、比较和选择，并产生相应的皮质功能活动变化。②视觉信息进入皮质颞叶、顶叶和额叶等部位的语言中枢，触发其活动。多个中枢部位功能相互配合和协调，使机体能同时地进行看、说和写的功能活动。③信息进入包括海马、颞叶联合皮质以及其他皮质广泛区域，触发有关神经元的活动和突触传递过程。同时，还可将以往贮存的有关信息调出与现实的进行比较、综合，以产生新的信息并将其贮存。④视觉信息进入运动皮质，使机体产生相应的运动功能的同时，又将观察到的运动功能变化的信息传入，以调整皮质及以下运动中枢的活动，使机体的运动过程保持相对稳定。⑤视信息进入有关反射的中枢、皮质边缘系统和下丘脑等部位，可反射性地引起机体的情感和心理活动以及内脏功能等的变化。

（二）立体视觉和视野

两眼观看同一物体时所产生的感觉为两眼视觉（binocular vision）。人和高等哺乳动物的两眼都在头面部的前方，两眼视野有很大一部分是重叠的。两眼视物时，在视网膜各形成一个完整的物像，两眼视网膜的物像又按各自的神经通路传向中枢。正常人在感觉上只产生一个物体的感觉，这是由于从物体同一部分发出的光线，成像于两眼视网膜的对应点上。例如，注视某物体时，两眼的黄斑互为对应点，左眼的颞侧视网膜与右眼的鼻侧视网膜互相对应，左眼的鼻侧视网膜和右眼的颞侧视网膜也互相对应。

另外，单眼视物时，只能看到物体的平面，即只能感觉到物体的大小。双眼视物时，主观上可产生被视物体的厚度以及空间的深度或距离的感觉，即形成立体视觉（stereopsis）。立体视觉形成的原因，主要是同一物体在两眼视网膜上形成的像并不完全相同，左眼看到物体的左侧面较多，右眼看到物体的右侧面较多，因此，物体的每一点在视网膜上的成像点并不相同，由此产生的微小差别称为视差（disparity）。视差是客观的物理现象，是外界物体给眼的深度或距离等方面的信息，眼将这些信息传到中枢后，经过中枢神经系统的整合作用，就会将左、右眼视物时存在的差异融合为一，产生一个有立体感的物体的形象。一眼受损仅用单眼视物的个体，也能产生一定程度的立体感觉，这种立体感觉的产生，主要与物体表面的阴影和生活经验等有关。

两眼视觉通过二圆互交机制可扩大视野，互相弥补单眼视觉时导致的在视野方面的不足，并可产生立体感和比较准确的深度判断。视野(visual field)可反映视网膜的普遍感光能力，是指单眼固定注视前方一点不动时，该眼所能看到的空间范围。由于面部额和鼻可阻挡视线，故颞侧和下方的视野较鼻侧和上方的视野大。视野的大小还与视网膜中各类感光细胞的分布和感受不同颜色刺激的能力等因素有关，在同一光照下，白色视野最大，其次分别为黄色、红色和绿色。某些视网膜、视神经或视觉传导通路病变，表现为特殊形式的视野缺损，具有一定的临床诊断意义。

眼内压和青光眼

眼球内容物作用于眼球壁的压力称为眼（球）内压（intraocularpressure），也称眼（球）张力（intraocular tension），简称眼压。我国正常人的眼内压为16±5mmHg。但统计学调查表明，约有 4.55%的正常人眼内压可超过21mmHg，约 0.27%的正常人眼内压甚至超过 24mmHg。正常情况下，房水（aqueoushumor）的生成和排出的动态平衡，以及与眼球内容物容积的相对恒定是维持正常眼内压的重要条件。

从解剖学得知，房水来源于血浆，由睫状体脉络膜丛生成，生成后由后房经瞳孔进入前房，然后流过前房角的小梁网（trabecular meshwork），经许氏（Schlemm）管和集液管、房水静脉，进入巩膜表面的前睫状静脉，从而形成房水循环。正常情况下，房水不断生成，又不断回流入静脉（少量房水可被虹膜吸收），两者保持动态平衡。如果房水循环的任何环节受阻，眼内压将升高。

青光眼（glaucoma）是指眼内压的病理性增高并出现视觉功能障碍的一种眼病，其主要临床表现是高眼压、视乳头萎缩凹陷、视野缺损和视力下降。临床上对病理性眼压升高的界定，因考虑到少数正常人眼压可偏高但不表现出青光眼症状，因而需测24 小时内眼内压变化，即每 4 小时测一次，如果24 小时眼内压差超过 8mmHg，高压超过 21mmHg，或两眼眼内压差超过5mmHg，可视为可疑青光眼，需要作进一步检查，并结合临床表现，以确诊或排除青光眼的诊断。

青光眼在临床上可分为原发性、继发性、先天性和混合性四大类青光眼。原发性青光眼又可分为急性青光眼和慢性青光眼、闭角青光眼和开角青光眼等类型。继发性青光眼也分为闭角青光眼和开角青光眼等类型。原发性青光眼是指发病机制不很明确的青光眼，急性闭角青光眼又称急性充血性青光眼，是一种老年人的常见眼病，尤多见于50 岁以上的女性。病人的眼球前部较短，常合并远视，前房较浅，前房角较窄小，随年龄增长晶状体变厚，进一步引起晶状体虹膜隔前移，使周边虹膜与小梁网面相贴，导致房水排出受阻。慢性单纯性开角青光眼的前房是开放的，房水与小梁网面可以自由接触，而阻碍房水回流的部位大多发生在小梁网，病理研究表明许氏管的内壁具有空泡的细胞数目减少。继发性青光眼是由于眼局部疾病或某些全身性疾病引起的眼内改变，导致房水循环障碍而产生的眼内压升高所致。先

天性青光眼则是由于前房角发育异常导致房水排出障碍所致。

维生素 A 缺乏和夜盲症

   由于维生素 A 是视黄醛合成的重要原料，所以这种维生素的缺乏将产生视觉异常。在视觉异常中，最早出现的是夜盲，称为夜盲症（nyctalopia），病人表现为夜晚或在暗处走路困难，辨不清周围环境。维生素 A 缺乏也可因引起眼睛变得非常干燥而致盲，眼睛干燥可损伤角膜，引起干眼病（xerophthalmia），也可损伤视网膜。维生素 A首先影响视杆细胞的功能，当维生素 A 缺乏进一步加重时才伴发出现视锥细胞的退行性变。维生素 A 缺乏是由于饮食中长期维生素 A 含量不足，通常是对那些富含维生素A 的食物（如动物的肝脏、肾脏、完整禽蛋、牛奶、乳油、奶酪等）摄入量不足引起的。β-胡萝卜素（β-carotene）是维生素 A 的前体物质，富含于多叶的深绿色蔬菜和黄色或橘黄水果、蔬菜中。维生素 A缺乏虽在发达国家和地区较少见，但在一些欠发达国家和地区仍然是个重要的公共卫生问题。在全世界范围内每年约有 8万人，主要是发展中国家的儿童，因缺乏维生素 A 而致盲。长期缺乏维生素 A 还将引起视杆细胞和视锥细胞的解剖形态学改变，随后引起视网膜神经层的退行性变。如果在感受器受损之前补充维生素A 尚能恢复视网膜功能，否则将导致不可逆的视网膜损伤。其他维生素，尤其是维生素 B 复合物，对视网膜和其他神经组织维持其正常功能也十分重要。

色觉三色学说和对比色学说的统一性 

 关于视觉中的色觉理论，目前存在三色学说和对比色学说。这两种学说的支持者进行了长期的争论。随着科学的发展，现在看来，两者之间并不相互排斥，而是相互补充的。视网膜中确实存在三种视锥细胞，分别包含三种红、绿、蓝不同光敏色素。因此，在感光细胞这一级，颜色信息是以三个独立的变量接受的。但在感光细胞后，颜色信息在视觉神经通路中的传递却是以色拮抗的形式编码的。因而，这两种学说可在一个更高的层次上统一起来。     如所周知，视觉信息在视网膜中的处理主要分三个层次，分别发生在感光细胞、双极细胞和神经节细胞水平。视觉信息首先由光作用于感光细胞而形成，然后分别在外网层和内网层受水平细胞和无长突细胞的影响和改造，最后传入中枢。 

    另一方面，在所有的感觉传入通路中，由于存在侧向抑制，普遍存在中心-周边相互拮抗的感受野（antagonistic center-surround receptive field）组构。在视觉传入通路中，这种感受野组构形式其实在双极细胞水平就已形成。在暗环境中，感光细胞膜呈去极化状态，此时递质（谷氨酸）释放较多，而当接受光照刺激时膜发生超极化，此时递质释放减少。根据对感光细胞释放递质反应的不同，双极细胞可分为给光双极细胞（on-bipolar cell）和撤光双极细胞（off-bipolar cell）两类，前者通过G蛋白耦联受体使膜发生超极化（递质释放少），后者则通过谷氨酸门控阳离子通道使Na+内流而引起膜的去极化（递质释放多）。 

每个双极细胞都接受多个感光细胞的直接投射，其数量可从中央凹处的一个感光细胞到周边区的数百个感光细胞。在外网层，通过水平细胞的横向联系，双极细胞还接受围绕上述直接投射区周边感光细胞的间接投射。所以双极细胞的感受野由两个部分所组成，一是来自上述直接投射的中心区，二是来自上述间接投射的周边区。一个双极细胞膜电位的对光反应在其感受野的中心区和周边区是相反的。换言之，如果感受野中心区由黑暗转为光照使细胞发生超极化（称为给光反应），此时周边区的细胞则发生去极化；相反，如果感受野中心区由光照转为黑暗使细胞发生去极化（称为撤光反应），此时周边区的细胞则发生超极化。这种机制有助于增强刺激区与非刺激区之间的对比度，以提高中枢神经系统的感觉分辨能力。     在视网膜内网层，双极细胞与神经节细胞构成纵向联系。无长突细胞通过其树突的水平分支可与许多神经节细胞发生联系，且无长突细胞之间也有相互联系。因此，无长突细胞的空间总和范围要比水平细胞大得多。与双极细胞的感受野相似，神经节细胞也具有同心圆式的中心-周边感受野，但它是由无长突细胞参与组构的，这种组构形式与双极细胞感受野相比更为复杂。神经节细胞的给光中心细胞（on-center cell）和撤光中心细胞（off-center cell）分别接受同类双极细胞的传入信息。研究表明，在给光中心细胞，光照中心区将引起给光反应，光照周边区则引起撤光反应，用弥散光同时照射其中心区和周边区，它们的反应趋于彼此抵消，但以给光反应为主；而撤光中心细胞的对光反应恰与给光中心细胞相反，用弥散光同时照射其中心区和周边区，它们的反应也趋于彼此抵消，但以撤光反应为主（图 1）。显然，神经节细胞感受野的组构形式具有放大边界反差的效应。 

 视网膜神经节细胞的感受野组构和接受光照刺激时的放电特征（反应）示意图 

A 和 B．分别表示给光中心细胞和撤光中心细胞的感受野组构（左）和放电特征（右）；感受野中的明区表示光照该区时神经节细胞放电频率增加，即兴奋，暗区表示光照该区时神经节细胞放电频率降低，即抑制；放电特征部分显示分别光照中心区、周边区或用弥散光同时照射中心区和周边区时神经节细胞的放电频率改变，解释见正文 

 根据视网膜神经元细胞内记录的反应特征和视网膜突触联系的情况，可推测出这些细胞之间是如何通过相互作用而实现信息传递的。图 2 是一个高度简化的模式图，总结了目前对视网膜信息传递和处理的认识。左侧细胞显示在中心光点照射时的反应，而右侧细胞则为周边照射时的反应。突触旁所示“+”和空心圆圈表示兴奋效应，而“−”和实心圆点则表示抑制效应。图中左、右两侧的感光细胞均为视杆细胞，左侧感光细胞（中心区）受光照而出现较大的超极化，右侧感光细胞（周边区）未受光照而仅有很小的超极化。根据双极细胞感受野中心-周边相互拮抗的关系，左侧双极细胞接受来自中心感光细胞的直接投射而出现超极化，而右侧双极细胞接受来自周边感光细胞的间接投射而出现去极化。给光和撤光中心细胞两类神经节细胞的反应与它们的主要输入细胞类型密切相关，图中G1为撤光中心细胞，左侧的G1通过兴奋性突触直接接受来自左侧双极细胞的信号输入，呈超极化反应，而右侧的G1因右侧双极细胞在左侧光照时受水平细胞的抑制性影响而呈去极化反应。图中的G3为瞬变型（既可抑制，亦可兴奋）给光-撤光神经节细胞，主要接受来自无长突细胞的信号输入，图中的无长突细胞呈瞬变性去极化电位（机制不清楚）。给光-撤光神经节细胞通常对运动高度敏感，很多细胞显示对特定方向的运动有强烈反应。 

 视网膜神经元对视觉信息传递和处理的简要总结示意图 

解释见正文；R：视杆细胞；H：水平细胞；B：双极细胞；A：无长突细胞；G1和G3：两种不同类型的神经节细胞；突触旁所示“+”和空心圆圈表示兴奋效应，而“−”和实心圆点表示抑制效应 

实际上，不仅在视网膜水平，而且在视觉传入的各级中枢水平，都存在着中心-周边相互拮抗的感受野组构。有许多实验证实，在各级水平上都有部分或一半细胞具有颜色拮抗反应特性，如其中有些细胞对落在其感受野中的红色光点能使之激活，而对绿、蓝色光点则使之抑制；有些细胞则反应完全相反。具有双拮抗颜色反应特性最初见于金鱼的神经节细胞，这些细胞的感受野中心对一种颜色（如红色）成 on 反应，对另一种颜色（如绿色）呈 off 反应，其周边细胞的反应形式正相反。这种双拮抗型的细胞活动能较好地解释颜色对比现象。 

盲点的发现

相传在很久 很久以前 ， 有一个国家的国 王 非常喜欢 狩 猎。有一天， 国王 与 待卫进山打猎。当 国王 发现猎物 ， 闭眼瞄准正要开弓射箭时，突然发现站在离他不远 处 的一名侍卫的脑袋不见了 ， 这使他大为吃惊 ，马上睁开另一只眼 ， 结果发现侍卫的脑袋又出现了 ， 反复几次均出现上述结果 。 他感到非常纳闷 ， 不知是何原因。由于当时 的 科学技术还很落后 ， 无法解释这种现象。随着时间的推移 ， 此事 也 就渐 渐地 被人们淡忘了。 

现在知道的盲点概念和盲点试验是法国物理学家马略特 （ Edme Mariotte, 1620~1684 ） 在 1668 年最先提出来的。当时，马略特叫两个人相距 两米 对面站着 ， 都只用一只眼睛看旁边的某一物点 ， 这时候出现了一种怪异现象， 他们两人都发现对方 的 脑袋 不见 了。这个试验 ， 在当时成为轰动一时的奇闻。这就是著名的马略特盲点试验。

  Edme Mariotte, 1620~1684 

色盲的发现 

 约翰 · 道尔顿 （ John Dolton, 1766~1844 ） 是 18 世纪英国的大科学家，近代原子核理论的创始人，为了纪念他，至今还把他的名字用作原子量的单位。就是他，还是色盲的第一发现者。 

1794 年，道尔顿 28 岁时，为了给母亲祝寿，他特意去百货商店购买一件令老太太称心如意的礼品，尽管百货商店的商品琳琅满目，但都不合道尔顿的心意。选来挑去，道尔顿觉得一种极为高级的丝袜子不错，便拿在手中，仔细地端详着，袜子织得十分精细，色泽、式样俱佳，特别是那棕灰色的颜色，道尔顿认为最适于老年人穿，既雅致，又大方，于是他就买下了那双袜子。 

当道尔顿见到母亲后，恭恭敬敬地捧出刚 买 来的袜盒，从中取出袜子说： “ 妈妈，这双袜子你穿上一定满意 ” ， “ 傻孩子，我怎么能穿这么鲜艳的袜子呢 ” 母亲笑着说。道尔顿急忙说： “ 这种棕灰的色袜子非常适合您穿！ ” 。 “ 哈哈 ” 老太太忍俊不禁大笑起来，此时佣人们也都跟着笑了起来，大家都认为道尔顿在开玩笑。哥哥听见笑声也跑了过来，茫然的道尔顿向哥哥问道： “ 哥哥，这双棕灰色的袜子是不是最适合于妈妈这个年龄穿了 ” 。 “ 哈哈 ” 又是一阵哄堂大笑。 “ 孩子，这双袜子明明是樱桃红的，你怎么说是棕灰色的呢？ ” 妈妈笑着说。作为科学家的道尔顿，面对这种奇怪现象，一边是惊疑不止，一边则是要挖根刨底弄清真 像 。事后他不但仔细分析了自己的体验，还对周围的人进行了各种鉴别比较。他发现自己的色觉与别人不同，还发现自己的一个兄弟和其他一些人也有类似的色觉缺陷。他曾描述道： “ 我所谓的黄色，相当于别人的红、橙、黄、绿色，而我看到的蓝色和紫色则与别人一致。 ” 原来道尔顿是个红绿色盲。由于道尔顿没有轻易放过买袜子这件小事，他虽然不是研究生物学的，却成了世界上第一个色盲的发现者，他自己也是第一个被发现的色盲人。道尔顿根据自己的研究，还撰写了一部很有价值的科学著作 —《论色盲》。