药理学

张惠三明

目录

  • 1 总论
    • 1.1 绪论
    • 1.2 药物的作用及不良反应
    • 1.3 药物的作用机制
    • 1.4 药物的量效关系和构效关系
    • 1.5 药物的跨膜转运方式及规律
    • 1.6 药物的体内过程及影响因素-吸收、分布
    • 1.7 药物的体内过程及影响因素-代谢、排泄
    • 1.8 药物代谢动力学基本概念
    • 1.9 影响药物作用的因素
  • 2 作用于传出神经系统的药物
    • 2.1 传出神经的概述
    • 2.2 拟胆碱药
    • 2.3 胆碱受体阻断药
    • 2.4 肾上腺素激动药
    • 2.5 肾上腺素受体拮抗剂
  • 3 作用于中枢神经系统的药物
    • 3.1 镇静催眠药
    • 3.2 抗癫痫药和抗惊厥药
    • 3.3 抗精神失常药
    • 3.4 解热镇痛抗炎药
    • 3.5 抗痛风
    • 3.6 镇痛药
  • 4 作用于心血管系统的药物
    • 4.1 抗高血压药(antihypertensive drug)s
      • 4.1.1 健康中国 合理用药—高血压的危害
      • 4.1.2 扩展资源
      • 4.1.3 案例分析
      • 4.1.4 思维导图
      • 4.1.5 讨论
    • 4.2 抗心绞痛药
    • 4.3 抗慢性心功能不全药
    • 4.4 抗心律失常药
    • 4.5 抗动脉粥样硬化药(调血脂药)
  • 5 利尿药
    • 5.1 利尿药
  • 6 作用于消化系统的药物
    • 6.1 消化性溃疡概述
    • 6.2 抗消化性溃疡药
    • 6.3 助消化药、胃动力药
    • 6.4 泻药和止泻药
  • 7 作用于呼吸系统的药物
    • 7.1 平喘药
    • 7.2 镇咳祛痰药
  • 8 作用于血液及造血系统的药物
    • 8.1 抗贫血药
    • 8.2 促凝血药
    • 8.3 抗凝血药
  • 9 H1受体阻断药
    • 9.1 H1受体阻断药
  • 10 内分泌系统药
    • 10.1 肾上腺皮质激素类药
    • 10.2 甲状腺激素和抗甲状腺药
    • 10.3 胰岛素和口服降血糖药
  • 11 抗病原微生物药
    • 11.1 抗病原微生物药概述
    • 11.2 Β-内酰胺类抗生素
    • 11.3 大环内酯类抗生素
    • 11.4 氨基糖苷类抗生素
    • 11.5 四环素类抗生素和氯霉素
    • 11.6 磺胺类
    • 11.7 喹诺酮类
    • 11.8 抗结核药
    • 11.9 抗真菌药和抗病毒药
  • 12 维生素类药物
    • 12.1 脂溶性维生素
    • 12.2 水溶性维生素
抗高血压药(antihypertensive drug)s
  • 1 微视频及课件
  • 2 测验

血压、高血压的定义

血压是指血管内的血液对血管壁的侧压。多以毫米汞柱为单位。现多以帕为单位。

高血压是一种以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征。根据世界卫生组织建议;成人在安静情况下非同日3次以上测量血压高于(收缩/舒张)140/90mmHg,可以诊断为高血压

高血压的分类

原发性高血压(90-95%):病因不明

继发性高血压(5-10%):继一些疾病之后产生。Eg:妊娠高血压、肾动脉狭窄、慢性肾病。

◆ 如动脉血压过低(低血压)则不能维持血液有效循环,以供应各器官组织的需要。

◆ 血压过高(高血压)则增加心脏和血管的负荷,心脏必须加强收缩才能完成射血任务,严重时可引起心室扩大,心输出量减少,使循环功能发生障碍;血压过高还可导致血管破裂,严重时要影响生命。

高血压病是最常见的心血管疾病,是严重危害人类健康的主要疾病之一。 是冠心病、脑卒中、心肾功能衰竭的主要病因。有资料表明:高血压患者平均寿命较正常人短15-20年。每年的10月8日“全国高血压日”。

一线降压药

▶ 利尿药---氢氯噻嗪

▶ 钙通道阻滞药---硝苯地平

▶ 血管紧张素转化酶抑制药ACEI--卡托普利、依那普利、福辛普利等普利类

▶ 血管紧张素2受体阻断药---氯沙坦、缬沙坦等

▶ β受体阻断药---普萘洛尔、美托洛尔等

其他抗高血压药因为副作用大等原因较少使用。

利尿药—氢氯噻嗪

(1)特点:临床抗高血压的一线药,可单用治疗轻度高血压,合用治疗中、重度高血压。

(2)降压机制:

用药初期机制:通过排钠排水,使细胞外液和血容量减少而降压;

长期用药机制:钠量减少,钠-钙交换,使胞内钙含量减少 →血管平滑肌舒张而降压;

(3)不良反应:低血钾、低血钠等电解质紊乱。

钙通道阻滞剂硝苯地平

治疗高血压的一类重要药物,其通过阻滞钙通道,松弛小动脉平滑肌,降低外周阻力而降压。亦能逆转高血压所致左心室肥厚。

(1)对正常血压无降压作用,对高血压患者降压较强、快(30s)、短,伴有心率增快(反射性引起心率加快,心输出量增加以及血浆肾素活性增高,与β受体阻断药合用可减轻)。现临床常用其缓释剂(长效)进行治疗,可与其他药物合用。适合于轻、中、重度高血压。

(2)不良反应:眩晕、低血压、心悸、踝部水肿等。

同类药:尼群地平、氨氯地平、非洛地平

血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)卡托普利

血管紧张素2受体的作用大多是由AT1介导的。

1.作用机制

(1)抑制血管紧张素2的形成,产生降压(2)抑制缓激肽的水解,扩张血管二降压

2.作用特点:

(1)适用于各型高血压,降压时不伴有心率加快。是临床抗高血压一线药。

(2) 长期应用,不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。

3.不良反应:

刺激性干咳(经典不良反应),可能与缓激肽等物质积聚有关。停药消失。

同类药物:依那普利、苯那普利、福辛普利等。

血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药(ARB)氯沙坦

AT1阻断药的特点(原发性、高肾素型高血压)

(1)选择性阻断AT1受体,作用强效,抑制血管收缩,降低外周阻力,使血压下降,并能逆转肥大的心肌细胞。

(2)口服易吸收,其体内代谢产物维持时间长,

(3)不引起咳嗽及血管神经性水肿,其他不良反应相似ACEI。

同类药:缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦等。

受体阻断药—普萘洛尔

口服给药,慢而温和,有明显个体差异。一般宜从小量开始。

1.抗高血压机制: 

(1)减少心排出量   心脏1受体阻断,心收缩性抑制并减慢心率,心排出量减少而降压。

(2)抑制肾素分泌   肾脏肾小球旁细胞的1受体阻断,肾素释放减少。吲哚洛尔在降压时不影响肾素活性。

(3)降低中枢和外周交感神经活性  ,抑制正反馈而减少去甲肾上腺素的释放而降压。

广泛用于各型高血压的治疗。在代表药物中,选择性受体阻断药美托洛尔、阿替洛尔的作用优于普萘洛尔。

其他类降压药

中枢性抗高血压药可乐定 

体内过程特点:口服吸收快而完全,生物利用度约为75%,口服后半小时起效,2~4小时达到高峰,持续6~8个小时。30%~50%经肝代谢,其余以原形经肾排出。

药理作用及作用机制:舒张小动脉平滑肌,降低外周血管阻力,降低血压,同时使心肌收缩力减弱,心率减慢,心搏出量减少,肾血流量和肾小球滤过率保持不变。降压作用中等偏强。

应用:治疗中度高血压,通常在应用其它降压药无效时使用。还可用于吗啡类药物成瘾者的戒毒治疗。

扩张血管药—硝普钠

能直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,纠正血压上升所致的血流动力学异常。但不抑制交感神经活性,不引起直立性低血压。常用有硝普钠等。

 硝普钠  Sodium nitroprusside  为强、快、短效的动静脉扩管药。临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。使用时注意新鲜配制,避光使用。

α-受体阻断药—哌唑嗪

哌唑嗪  prazosin  人工合成药。

特点:(1)选择性阻断α1受体,扩张动、静脉,降低外周阻力而降压,降压时不伴有心率加快;还能降低VLDL、LDL,增加HDL。(2)降压作用较强,快、维持时间可达10小时。主要用于中度高血压的治疗及并发肾功能不良者。(3)首次用药时可出现‘首剂现象’,表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。临睡时服用或小剂量(0.5mg)可避免。

去甲肾上腺素能神经阻滞剂利血平

本类药主要作用于去甲肾上腺素能神经末梢,影响神经递质去甲肾上腺素的再摄取、贮存和释放等过程,阻滞交感神经冲动的传导,引起血管扩张,心率减慢,血压下降。

抗高血压药的应用原则

1.平稳降压,小剂量开始,避免过快、过强,血压波动过大引起靶器官的损害。

2.根据合并症选药。 Eg:哮喘不宜用β阻断药 

3.按药物作用特点联合用药。利尿药和β受体阻断药、利尿药和ACEI(ARB)、

4.剂量个体化。性别、年龄、并发症、接受药物治疗的效果等

5.高血压急症处理。高血压危象或脑病患者硝普钠,静脉滴注,不宜过快