第二节 II 型超敏反应
II 型超敏反应的特点是由抗细胞表面和细胞外基质抗原的特异性IgG 或IgM 类抗体与相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应， 发作较快。
一、发生机制
（一）诱导II 型超敏反应的靶抗原
正常、改变的和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞及细胞外基质，均可成为II 型超敏反应的靶抗原。 靶抗原可以是： 1)正常存在千血细胞表面的同种异型抗原，如ABO 血型抗原、 Rh 抗原 和HLA 抗原；2）外源性抗原与正常组织细胞之间存在的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；3）感染和理化因素所致改变的自身组织细胞和细胞外基质抗原；4）结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原－抗体复合物。
（二）损伤机制
抗上述自身组织抗原的抗体通过下述机制引起病理损伤。
调理和吞噬作用杀伤靶细胞 抗细胞表面抗原的特异性抗体IgG 或IgM 与靶细胞表面抗原结合后，通过经典途径激活补体溶解靶细胞，或通过补体活化产生的C3b 和 IgG 的 Fc 段分别与吞噬细胞表面的相应受体结合，调理吞噬细胞，介导杀伤靶细胞。
2. 炎症损伤 结合靶细胞抗原的抗体激活补体产生C3a 和C5a,募集中性粒细胞和巨噬细胞，并分别与细胞表面表达的lgG Fc 受体、C3a 受体和C5a 受体结合，致使吞噬细胞活化，释放溶酶体酶和 反应性活性氧等生物活性物质，引起组织损伤。
3. ADCC 作用 lgG 类抗体与靶细胞特异性结合后，其Fc 段可与NK 细胞、单核巨噬细胞和中性粒细胞表面的FcγR 结合，介导靶细胞的杀伤。
二、临床常见疾病
1. 输血反应 多发生于ABO 血型不符的输血。 供血者红细胞表面的血型抗原与受者血清中的天然抗体(lgM) 结合后，激活补体溶解红细胞，引起溶血反应。 反复输血可诱导机体产生抗血小板或抗白细胞抗体，引起非溶血性输血反应。
2. 新生儿溶血症 血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受Rh+红细胞刺激后，可产 生抗Rh 的lgG 类抗体。 再次妊娠且胎儿血型为Rh+，抗 Rh 抗体通过胎盘进入胎儿体内，溶解红细 胞，引起流产、死胎或新生儿溶血症。 母子间ABO 血型不符引起的新生儿溶血症的症状较轻。 全身换血可治疗新生儿溶血症。
3. 自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或流感病毒、EB 病毒感染机体后，可使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生相应抗体。 这种抗体与改变的红细胞表面成分特异性结合、 激活补体，溶解红细胞，引起自身免疫性溶血性贫血。
4. 药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生针对药物的特异性抗体。 抗体与结合药物的红细胞、粒细胞或血小板作用，或与药物结合形成抗原－抗体复合物后，再与具有FcγR 的血细胞结合，引起 药物性溶血性贫血、粒细胞减少症或血小板减少性紫瘢。
5. 肺出血－肾炎综合征 (Goodpasture's syndrome) 患者产生针对肺泡和肾小球基底膜的非胶原NCI 蛋白的lgG 类抗体，在肺泡基底膜和肾小球基底膜结合该抗原，激活补体或通过调理吞噬破坏 组织细胞，导致肺出血和肾炎。 其机制是病毒、药物、有机溶剂等损伤肺泡基底膜，诱导产生自身抗体。
6. 甲状腺功能亢进症 ( Graves 病） 抗甲状腺刺激素(TSH) 受体的lgG 类自身抗体能高亲和力结合TSH 受体，刺激甲状腺细胞持续分泌大量甲状腺素，引起甲状腺功能亢进症。
7. 其他 抗乙酰胆碱受体的自身抗体与该受体结合，干扰乙酰胆碱的作用，减少受体的数量，从 而导致重症肌无力。 抗链球菌细胞壁抗体与心肌发生交叉反应，产生炎症反应和刺激巨噬细胞活化， 引起急性风湿性心肌炎或血管炎。
