免疫技术

陈朝阳

目录

  • 1 绪论
    • 1.1 教学计划
  • 2 免疫学绪论
    • 2.1 免疫学简介
    • 2.2 免疫学发展简史
    • 2.3 免疫学发展趋势
    • 2.4 章节测验
  • 3 免疫器官和组织
    • 3.1 中枢免疫器官
    • 3.2 外周免疫器官和组织
    • 3.3 淋巴细胞归巢与再循环
    • 3.4 章节测验
  • 4 抗原
    • 4.1 抗原的性质和分子结构基础
      • 4.1.1 抗原概念
      • 4.1.2 抗原特异性
    • 4.2 影响抗原免疫原性的因素
    • 4.3 抗原的种类
    • 4.4 非特异性免疫刺激剂
    • 4.5 章节测验
  • 5 抗体
    • 5.1 抗体的结构
      • 5.1.1 基本结构(可变区、CDR等)
      • 5.1.2 功能区
    • 5.2 抗体的多样性和免疫原性
    • 5.3 抗体的功能
    • 5.4 各类抗体的特性与功能
    • 5.5 人工制备抗体
    • 5.6 章节测验
  • 6 补体系统
    • 6.1 补体的组成与生物学特性
    • 6.2 补体激活途径
      • 6.2.1 活化途径(一)
      • 6.2.2 活化途径(二)
      • 6.2.3 活化途径(三)
      • 6.2.4 活化途径比较
    • 6.3 补体激活的调节
    • 6.4 补体的生物学意义
    • 6.5 补体与疾病的关系
    • 6.6 章节测验
  • 7 细胞因子
    • 7.1 细胞因子的共同特点
      • 7.1.1 细胞因子概念
      • 7.1.2 作用方式和特点
    • 7.2 细胞因子的分类
    • 7.3 细胞因子受体
    • 7.4 细胞因子的免疫学功能
    • 7.5 细胞因子与临床
    • 7.6 章节测验
  • 8 白细胞分化抗原和黏附分子
    • 8.1 人白细胞分化抗原
    • 8.2 粘附分子
    • 8.3 人白细胞分化抗原及其单克隆抗体的临床应用
    • 8.4 章节测验
  • 9 主要组织相容性复合体
    • 9.1 MHC结构及其遗传特性
      • 9.1.1 MHC概念
      • 9.1.2 MHC的基因结构
      • 9.1.3 HLA遗传特征
    • 9.2 HLA分子
      • 9.2.1 MHC分子的结构分布
      • 9.2.2 MHC和抗原肽相互作用机制
    • 9.3 HLA与临床医学
    • 9.4 章节测验
  • 10 B淋巴细胞
    • 10.1 B细胞的分化发育
    • 10.2 B细胞的表面分子及其作用
    • 10.3 B细胞的分类
    • 10.4 B细胞的功能
    • 10.5 章节测验
  • 11 T淋巴细胞
    • 11.1 T细胞的分化发育
    • 11.2 T细胞的表面分子及其作用
    • 11.3 T细胞的分类和功能
      • 11.3.1 T细胞分类
      • 11.3.2 CD4+T细胞功能
      • 11.3.3 CD8+T细胞功能
      • 11.3.4 章节测验
  • 12 抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈
    • 12.1 专职性抗原提呈细胞的生物学特征
    • 12.2 抗原的加工和提呈
      • 12.2.1 抗原提呈途径(一)
      • 12.2.2 抗原提呈途径(二)
      • 12.2.3 章节测验
  • 13 T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
    • 13.1 T细胞对抗原的识别
    • 13.2 T细胞的活化、增殖及分化
    • 13.3 T细胞的免疫效应和转归
    • 13.4 章节测验
  • 14 B淋巴细胞介导的特异性免疫应答
    • 14.1 B细胞对TD抗原的免疫应答
      • 14.1.1 B细胞活化过程
      • 14.1.2 B细胞效应
    • 14.2 B细胞对TI抗原的免疫应答
    • 14.3 体液免疫应答产生抗体的一般规律
    • 14.4 章节测验
  • 15 固有免疫系统及其介导的应答
    • 15.1 固有免疫系统概述
      • 15.1.1 固有免疫系统组成
      • 15.1.2 免疫防御机制
    • 15.2 固有免疫细胞及其主要作用
      • 15.2.1 固有免疫细胞的分类
      • 15.2.2 巨噬细胞
      • 15.2.3 APC
      • 15.2.4 NK
    • 15.3 固有免疫应答的作用时相和作用特点
      • 15.3.1 模式识别(一)
      • 15.3.2 模式识别(二)
      • 15.3.3 章节测验
  • 16 黏膜免疫
    • 16.1 黏膜免疫系统的组成
    • 16.2 黏膜免疫系统的细胞及功能
      • 16.2.1 黏膜免疫细胞
      • 16.2.2 黏膜免疫功能
    • 16.3 黏膜免疫耐受的形成
    • 16.4 章节测验
  • 17 免疫耐受
    • 17.1 免疫耐受的形成
      • 17.1.1 特异性形成机制
      • 17.1.2 免疫耐受概念
    • 17.2 免疫耐受机制
      • 17.2.1 免疫耐受形成机制
      • 17.2.2 免疫记忆
    • 17.3 免疫耐受与临床医学
    • 17.4 章节测验
  • 18 免疫调节
    • 18.1 免疫分子的免疫调节作用
    • 18.2 免疫细胞的免疫调节作用
    • 18.3 其他形式的免疫调节作用
    • 18.4 章节测验
  • 19 超敏反应
    • 19.1 I型超敏反应
    • 19.2 II型超敏反应
    • 19.3 III型超敏反应
    • 19.4 IV型超敏反应
    • 19.5 章节测验
  • 20 自身免疫病
    • 20.1 自身免疫病的诱发因素和机制
    • 20.2 自身免疫病的病理损伤机制
    • 20.3 自身免疫病的分类和基本特征
    • 20.4 自身免疫病的防治原则
    • 20.5 章节测验
  • 21 免疫缺陷病
    • 21.1 原发性免疫缺陷病
    • 21.2 获得性免疫缺陷病
    • 21.3 免疫缺陷病的实验室诊断和治疗原则
    • 21.4 章节测验
  • 22 感染免疫
    • 22.1 针对病原免疫应答的共同特征
    • 22.2 抗胞外菌免疫
    • 22.3 抗胞内菌免疫
    • 22.4 抗病毒免疫
    • 22.5 抗寄生虫免疫
    • 22.6 章节测验
  • 23 肿瘤免疫
    • 23.1 肿瘤抗原
    • 23.2 抗肿瘤免疫效应机制
    • 23.3 抗肿瘤免疫逃逸
    • 23.4 肿瘤免疫诊断和防治
    • 23.5 章节测验
  • 24 移植免疫
    • 24.1 同种异体移植诱导免疫应答的机制
    • 24.2 移植排斥反应的临床类型
    • 24.3 移植排斥反应防治原则
    • 24.4 章节测验
  • 25 免疫学检测技术
    • 25.1 体外抗原抗体结合反应的特点及影响因素
    • 25.2 检测抗原和抗体的体外试验
      • 25.2.1 凝集反应
      • 25.2.2 沉淀反应
      • 25.2.3 免疫标记
    • 25.3 免疫细胞功能的检测
      • 25.3.1 E花环试验
      • 25.3.2 补体活性测定
    • 25.4 章节测验
  • 26 免疫学防治
    • 26.1 免疫预防
    • 26.2 免疫治疗
    • 26.3 章节测验
抗体的功能

                                     抗体的功能

抗体的功能与其结构密切相关。 抗体分子的V 区和C 区的氨基酸组成及顺序的不同,决定了它们功能上的差异;许多不同的抗体分子在V 区和C 区结构变化的规律性,又使得抗体的V 区和C 区 在功能上有各自的共性。 V 区和C 区的作用,构成了抗体的生物学功能(图4-7 ) 。


—、抗体V 区的功能

识别并特异性结合抗原是抗体分子的主要功能,执行该功能的结构是抗体V 区,其中 CDR 在识 别和结合特异性抗原中起决定性作用。 抗体分子有单体、二聚体和五聚体,因此结合抗原表位的数目 也不相同。 Ab 结合抗原表位的个数称为抗原结合价。 单体Ab 可结合2 个抗原表位,为双价;分泌型 lgA 为4 价;五聚体lgM 理论上为10 价,但由于立体构型的空间位阻,一般只能结合5 个抗原表位,故为5 价。

抗体的V 区在体内可结合病原微生物及其产物,具有中和毒素、阻断病原入侵等免疫防御功能, 但抗体本身并不能清除病原微生物。 B 细胞膜表面的IgM 和IgD 等lg 构成B 细胞的抗原识别受体 (B cell receptor, BCR) , 能特异性识别抗原分子。 在体外可发生各种抗原抗体结合反应,有利于抗原 或抗体的检测和功能的判断。

二、抗体C 区的功能

(一)激活补体

抗体与相应抗原结合后,可因构型改变而使其C11 2 和C总结构域内的补体结合位点暴露,从而通过经典途径激活补体系统,产生多种补体的效应功能。 其中IgM 、 IgGl 和 IgG3 激活补体的能力较强, IgG2 较弱。 IgA、lgE 和IgG4 本身难以激活补体,但形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。

(二)结合Fe 受体

IgG、 IgA 和IgE 抗体可通过其Fc 段与表面具有相应Fc 受体(FcR) 的细胞结合,产生不同的生物学作用。 IgG、lgA 和lgE 的Fc 受体分别称为FcγR, FcαR 和FcεR。

  1. 调理作用 (opsonization) 细菌特异性的lgG( 特别是lgGl 和IgG3) 以其Fab 段与相应细菌的抗原表位结合,以其Fc 段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的Fc-yR 结合,通过IgG 的"桥联”作用,促进吞噬细胞对细菌的吞噬(图4-7) 。
           2. 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC) 抗体的Fab 段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位,其Fc 段与杀伤细胞(NK 细胞、巨噬细胞等)表面的FcR 结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞(图4-7) 。 NK 细胞是介导ADCC 的主要细胞(见第十四章) 。 抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的,而表达FcR 细胞的杀伤作用是 非特异性的。
            3. 介导I 型超敏反应 lgE 为亲细胞抗体,可通过其Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高 亲和力lgE Fc 受体(FcεR I)结合,并使其致敏。 若相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异 性lgE 结合,即可促使这些细胞合成和释放生物活性物质,引起I 型超敏反应(见第十八章)。
              (三)穿过胎盘和黏膜
              在人类,lgG 是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。 胎盘母体一侧的滋养层细胞表达一种IgG 输送蛋白,称为新生Fc 段受体(neonatal FcR,FcRn) 。 lgG 可选择性与FcRn 结合,从而转移到滋养层细胞内, 并主动进入胎儿血液循环中。 lgG 穿过胎盘的作用是一种重要的自然被动免疫机制,对千新生儿抗 感染具有重要意义。另外,分泌型lgA 可被转运到呼吸道和消化道黏膜表面(图4-8 ) , 在黏膜局部免 疫中发挥重要作用。