一、体内能量状态可调节氧化磷酸化速率
1. 氧化磷酸化的反应速度主要受ADP的调节
ADP/ATP比值的调节是体内最直接的调节方式，也是影响氧化磷酸化的最主要因素。
当机体利用ATP增多时，ADP浓度增高，转运入线粒体后使氧化磷酸化速度加快；反之，ADP浓度不足或ATP消耗减少，则氧化磷酸化速度减慢。
即： ADP/ATP↓：抑制氧化磷酸化，ATP生成↓
ADP/ATP↑： 促进氧化磷酸化，ATP生成↑
二、抑制剂可阻断氧化磷酸化过程
1. 呼吸链抑制剂阻断电子传递过程
机制：阻断呼吸链中某些部位电子传递。
1.1复合体Ⅰ阻断剂：如鱼藤酮、粉蝶霉素A、异戊巴比妥
1.2复合体Ⅲ阻断剂：如抗霉素A、二巯基丙醇
1.3复合体Ⅳ阻断剂：如CO、氰化物、重氮化合物。
CO中毒机制：阻断呼吸链最后一步，与细胞色素氧化酶的辅基结合，失电子不能从细胞色素氧化酶传递至氧，影响呼吸链的传递，使细胞内严重缺氧死亡（非竞争性抑制作用）。
2. 解偶联剂阻断ADP的磷酸化过程
2.1 机制：
使氧化与磷酸化偶联过程脱离。破坏电子传递过程建立的跨内膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。如：解偶联蛋白（UCP1）、二硝基苯酚（DNP）
2.2 解偶联蛋白的作用机制：
正常情况下，质子沿着ATP合酶的F1通道回流，如果有解偶联蛋白存在，其结构与ATP合酶类似，质子顺着解偶联蛋白回流至基质侧，但解偶联蛋白不具有ATP合酶的催化作用，因此释放的能量不能使ADP生成ATP，而是以热能的形式散发。可用于维持体温。
3. ATP合酶抑制剂
对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。如：寡霉素(F0蛋白)，其与寡霉素敏感蛋白结合，可组织质子从F0质子通道回流，抑制ATP的生成。
三、甲状腺激素可促进氧化磷酸化和产热
甲状腺功能亢进（甲亢）患者耗氧量和产热量均增加，基础代谢率增高，表现为怕热、出汗多、吃的多、易疲劳、双手平举时发抖，有的凸眼。
机制：甲状腺激素可诱导细胞膜上Na+, K+-ATP酶的生成，使ATP更多的水解为ADP和Pi。ADP进入线粒体数量增加，使氧化磷酸化反应增强，ATP合成量增大；此外，甲状腺激素还可使解偶联蛋白基因表达增加，使氧化磷酸化解偶联，能量以热能形式散发的多，产热多。
四、线粒体DNA突变可影响氧化磷酸化功能
mtDNA线粒体可表达呼吸链复合体中13个亚基以及线粒体内22个tRNA和2个rRNA，因此mtDNA突变可影响氧化磷酸化的功能，使ATP生成减少而致病
线粒体的内膜选择性协调转运氧化磷酸化相关代谢物
线粒体外膜通透性高，线粒体内膜对物质具有选择性，主要依赖于内膜中不同的转运蛋白对各种物质进行转运。
胞质中生成的NADH进入线粒体进行氧化磷酸化，须经过两种转运机制：α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭。
1.α-磷酸甘油穿梭作用
1.1 反应部位：脑和骨骼肌
1.2 穿梭物质：α-磷酸甘油，磷酸二羟丙酮
1.3 进入琥珀酸氧化呼吸链，2H最终产生1.5个ATP（因为α-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是FAD）。
2.苹果酸-天冬氨酸穿梭作用
2.1 反应部位：肝和心肌
2.2 穿梭物质：苹果酸、谷氨酸、天冬氨酸、α-酮戊二酸
2.3 进入NADH氧化呼吸链，2H最终产生2.5个ATP（因为苹果酸脱氢酶的辅酶是NAD+）
