第六节    急性肾衰竭

急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指由多种原因引起的肾功能短期内急剧下降或丧失的临床综合征，体内代谢产物堆积，出现氮质血症、水及电解质紊乱、代谢性酸中毒等症状。新生儿期以围生期缺氧、败血症、严重溶血或出血引起者较常见；婴儿期以严重腹泻脱水、重症感染及先天畸形引起者多见；年长儿则多因肾炎、休克所致。为早期诊断、早期治疗、降低病死率，渐采用急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的概念代替急性肾衰竭。

【病因和发病机制】

1.病因

（1）肾前性：任何原因引起血容量减少，导致肾血流量下降，肾小球滤过率降低而出现肾衰竭。常见原因有腹泻、呕吐、脱水、心源性休克、充血性心力衰竭、过敏反应、败血症、烧伤外科手术大出血等。此型肾实质并无器质性病变，病因消除后肾功能随即恢复。

（2）肾性：是儿科肾衰最常见的病因，由肾实质损害引起，主要包括：

1）肾小球疾病:各种肾脏原发性或继发性疾病，如急性肾炎、急进性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、溶血尿毒综合征等。

2）肾小管疾病：以急性肾小管坏死最多见，常见原因有肾缺血、肾毒性物质（如汞、砷、氨基苷类药物）；

3）肾间质疾病：主要见于感染和药物过敏引起肾小管和间质损害，如急性间质性肾炎、急性肾盂肾炎等；

4）肾血管性疾病：如血管炎、血管栓塞等。

（3）肾后性：各种原因引起的泌尿道梗阻所致。常见有尿路结石、尿路梗阻致肾盂积水、双侧输尿管连接部狹窄、先天性尿路畸形、肾结核、肿瘤压迫输尿管等。肾后性因素多为可逆性的，及时解除病因则肾功能常可恢复。

2.发病机制   急性肾衰竭的发病机制尚未完全阐明，主要有以下几种学说：

（1）肾血流减少学说：任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血流减少，均可导致少尿、无尿。

（2）肾小管损伤学说：

1）肾小管反漏学说：肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜断裂。肾小管内液反漏入间质，压迫毛细血管，进一步减少肾血流，导致少尿、无尿；

2）肾小管阻塞学说：肾小管上皮受损肿胀，各种管型阻塞、间质水肿压迫，均可填塞肾小管导致少尿、无尿。

（3）缺血再灌注肾损伤学说：由于缺血细胞内钙通道开放，Ca2+细胞内流，细胞内钙超负荷；再灌注后局部产生大量氧自由基，使细胞损伤继续加重，肾小管的可逆性损伤发展为不可逆损伤。

【病理生理】

急性肾衰竭由于病因不同其病理生理也不同。肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，血尿素氮升高。病程差异较大，取决于病因。可逆性ARF通常会经历少尿、多尿，然后逐渐恢复到正常尿量。

【临床表现】

根据尿量可分为：少尿型肾衰及非少尿型肾衰，临床以前者多见。少尿型肾衰表现为急性肾衰竭伴少尿或无尿；非少尿型肾衰血中尿素氮、肌酐迅速增高，而不伴有少尿表现。少尿型肾衰一般分为以下3期：

1.少尿期   少尿，尿量<250ml/m2；无尿，尿量<50ml/m2。一般持续10天左右，持续2周以上或病程中少尿与无尿间歇出现则预后不良。

少尿期的主要问题：

（1）水潴留：肾脏排尿减少，大量水分滞留于体内，出现全身水肿、胸腹水、高血压，严重者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿，是此期死亡重要原因。

（2）电解质紊乱：表现为“三高三低”，即高钾、高磷、高镁和低钠、低钙、低氯血症，其中以高钾血症最多见。

（3）代谢性酸中毒：由于肾脏排酸保碱功能障碍所致，具有进行性、不易纠正的特点。表现为精神萎靡、乏力、嗜睡、呼吸深长、面色发灰、口唇樱桃红色，可伴心律不齐。

（4）氮质血症：蛋白质分解代谢增强，代谢产物不能由肾脏充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质大量增加。首先出现消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹部不适等，约10%～40%有消化道出出血。神经系统可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等症状。血液系统可出现贫血、出血、皮肤瘀斑等。

（5）感染：是ARF最常见的并发症，约70%的患儿合并感染，以呼吸道和泌尿道感染最常见，约1/3死于感染。

2.多尿期   若能度过少尿期则尿量可突然或逐日增加，5～6天可达利尿高峰。尿量超过250ml/d表示进入多尿期。多尿期一般持续1～2周，部分患儿可长达1～2个月。早期血尿素氮和肌酐可持续上升，后期逐渐恢复。多尿期因大量水和电解质随尿排出，可导致低钾血症、低钠血症及脱水。此期患儿抵抗力低，易并发感染，感染是多尿期患儿死亡的主要原因。

3.恢复期   多尿期后肾小管上皮细胞再生、修复，肾功能逐渐恢复（约在病后1个月），血尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。肾小球滤过功能恢复较快，而肾小管功能恢复较慢。肾浓缩功能需数月才逐渐恢复正常，少数患儿留有不同程度的肾功能损害或转为慢性。此期患儿体质仍较弱，多有消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下等。

【辅助检查】

1.实验室检查   尿液检查测定尿比重、尿渗透压、尿肌酐等。血生化检查监测电解质、血尿素氮和肌酐。

2.影像学检查   腹部平片、B超、CT、MR等可了解肾脏大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管功能。

3.肾活检   对原因不明的急性肾衰，肾活检是可靠的诊断手段。

【治疗要点】

去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。

1.少尿期：重点是去除病因和治疗原发病，纠正水、电解质和酸碱平衡失调，控制氮质血症，供给充足营养。

（1）病因治疗：肾前性肾衰应及时纠正全身循环血流动力学障碍；避免接触肾毒性物质；密切监测尿量及肾功能变化；控制感染应选择有效、不易产生耐药性、肾毒性小的抗生素，不宜将抗生素用作预防感染。

(2)控制水钠入量：量出为入。每日液量=尿量+显性失水+不显性失水-内生水；无发热患儿不显性失水为300ml/（m2∙d），体温每升高1℃增加75ml/（m2∙d）；内生水在非高分解代谢状态约为100ml/（m2∙d）计算；所用液体均为非电解质液。

（3）营养治疗：为了促进蛋白质合成，可用苯丙酸诺龙25mg肌内注射，每周1～2次。高分解状态或不能口服者可予静脉营养支持。

（4）维持电解质及酸碱平衡:积极纠正高钾血症、低钠血症、低钙血症、高磷血症等。轻症代谢性酸中毒一般无需处理，血浆HCO3-<12mmol/L或动脉血pH<7.2时可给子5%碳酸氢钠，纠正酸中毒时注意防止低钙惊厥。

（5）血液净化：凡上述保守治疗无效者均应尽早进行透析，如血液透析、腹膜透析、连续动静脉血液滤过，婴幼儿常用腹膜透析。

2.多尿期   注意监测尿量和血压，积极防治水、电解质紊乱及酸碱失衡。当血肌酐接近正常时应增加饮食中蛋白质的摄入量。

3.恢复期   注意休息、加强营养、防治感染。

【常见护理诊断/问题】

1.体液过多   与肾小球滤过率降低有关。

2.营养失调：低于机体需要量   与摄入不足及丢失过多有关。

3.有感染的危险   与免疫力低下有关。

4.潜在并发症：心力衰竭、肺水肿、脑水肿等。

【护理措施】

1.维持体液平衡   少尿期应限制水、钠、钾、磷摄入。观察生命体征、尿量、尿常规、肾功能等。记录24小时出入量，每日监测体重。重点监测水、电解质紊乱。

2.营养支持   给予高糖、低蛋白、高维生素饮食。供给热量210～250J/（kg∙d），脂肪占总热量的30%～40%。蛋白质0.5g/（kg∙d），以优质动物蛋白为主（如鸡蛋、肉类、奶类蛋白），少尿期限制蛋白质摄入量，供给足够能量，减少组织蛋白分解。透析治疗时因丢失大量蛋白质，无需限制蛋白质入量。评估患儿营养状况，讲解肾衰竭疾病知识，指导家长为患儿提供合理营养。

3.预防感染   实行保护性隔离，做好病室清洁和空气净化。指导患儿加强个人清洁卫生，做好皮肤护理及口腔护理。卧床时间视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加活动。

4.心理护理   患儿可因病情、疼痛等出现烦躁不安、恐惧、焦虑等，应为患儿提供舒适护理和心理支持。患儿父母因患儿病情及治疗承受极大压力，应帮助其有效应对，做好沟通和信息支持。