第三节    急性颅内压增高

导入情境与思考

患儿，男，4岁，因右耳流脓2天后出现高热、头痛、反复呕吐、抽搐2次入院。无特殊服药史，家族史正常。

查体：嗜睡，颈项强直，布氏征（+），克氏征（+）。血常规示WBC20×109%，中性粒细胞0.88。腰穿CSF检查：CSF压力320mmH2O（3.14kP）WBC400×106/L，蛋白质0.65g/L，糖1.8mmol/L。诊断化脓性脑膜炎。

请思考：

1.该患儿目前主要的护理诊断/问题是什么？

2.应采取哪些护理措施?

急性颅内压增高（ acute increased intracranial）是指由于多种原因引起脑实质和/或颅内液体量增加所致的一系列临床表现。婴儿和儿童的颅内压正常值为5～10mmHg，颅内压11～20mmHg为轻度增高，21～40mg为中度增高，>40mmHg为重度增高。小儿急性颅内压增高多由脑水肿引起。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）急性感染：

1）颅内感染：是引起急性脑水肿最常见的原因；

2）颅外感染：中毒性痢疾、重症肺炎、脓毒症、急性重型肝炎等

（2）脑缺血缺氧严：重缺氧数小时即可发生脑水肿。如颅脑损伤、心搏骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、癞痫持续状态、溺水等均可引起。

（3）颅内出血：颅内畸形血管或动脉瘤破裂、婴儿维生素K缺乏症、血友病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等可致内出血

（4）颅内占位性病变：如颅内出血、外伤致硬膜下或硬膜外血肿、神经胶质瘤等。

（5）中毒：一氧化碳、氰化物、铅、汞、农药、药物等中毒。

（6）其他：水电解质紊乱、Reye综合征等。

2.发病机制   颅内压（ intracranial pressure，ICP）是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。颅腔内是由脑组织（80%）、血液（10%）及脑脊液（10%）组成的有固定容积的密闭腔，其中任何一种内容物容积增加时其他内容物相应减少以维持容量平衡，否则将导致压力改变。允许ICP增加的临界容积约5%，超过此范围ICP开始增高。颅内压增高的发病机制见图20-2。

图20-2   急性颅内压增高的发病机制

【病理生理】

脑水肿的病理改变主要是充血和水肿。可见脑肿胀、脑膜充血、脑沟回浅平、切面白质和灰质分界不清，白质明显肿胀、灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状。组织学改变可见细胞内和细胞外水肿。

【临床表现】

临床表现与发病原因、部位、病情进展速度及合并症等密切相关。早期临床表现复杂多样且缺乏特异性，晚期常合并生命体征改变。

1.头痛   脑膜、血管、脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经可出现头痛。开始为阵发性，以后发展为持续性，以前额和双颞侧为主，咳嗽、用力排便或头部位置改变时头痛加剧。婴儿多表现为烦躁不安、尖叫、拍打头部。婴儿因前囟未闭及颅缝裂开可部分缓解颅内高压，故其头痛不如成人严重。头痛、恶心呕吐、视神经盘水肿是颅内高压的三主征。

2.喷射性呕吐   颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢可引起喷射性呕吐。清晨为重，很少恶心，与饮食无关。

3.眼部表现   眼部改变多提示中脑受压。由于第Ⅵ对脑神经麻痹、上丘受压、第Ⅲ脑室和视交叉受压可出现眼球突出、球结膜充血和水肿、落日眼、瞳孔改变、视神经盘水肿等。

4.意识障碍   颅内高压引起大脑皮质广泛损害及脑干上行网状结构损伤，早期出现表情淡漠、反应迟钝、嗜睡或躁动，如不能及时控制脑水肿则可出现昏迷。

5.头部体征   婴儿可见前囟饱满及张力增高、颅缝裂开、头围增大等。

6.生命体征改变   下丘脑体温调节中枢受压、肌张力增高时产热增加、交感神经受损等可出现高热。延髓血管运动中枢代偿性加压反应使血压升高、脉压增大。脑干受压或轴性移位可引起呼吸节律不齐、呼吸暂停、潮式呼吸等。

7.惊厥和肌张力增高   颅内高压压迫大脑皮质、脑干、基底节和小脑锥体外系，可使肌张力明显增高，出现去大脑强直的表现；若中脑受压可出现去皮质强直；脑缺氧或炎症刺激大脑皮质可导致抽搐甚至痫样发作。

8.脑疝   脑疝（ brain hermiation）是颅内压增高最严重后果之一。意识障碍、瞳孔扩大、血压升高伴缓脉称为库欣三联症（Cushing triad），为颅内高压危象，常为脑疝的先兆。严重内压增高可导致小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝（图20-3、图20-4），两侧瞳孔不等大是早期诊断小脑幕切迹疝的一项可靠依据。枕骨大孔疝生命体征变化出现较早，瞳孔改变和意识障碍出现较晚，常因中枢性呼吸衰竭而呼吸骤停。

图20-3   小脑幕切迹疝

图20-4   枕骨大孔疝

【预后】

弥漫性颅内压增高通常预后良好，压力解除后神经功能恢复较快；局部性颅内压增高压力解除后神经功能恢复较慢。

【辅助检查】

1.实验室检查   血、尿、便常规检查，必要时检查血液生化及肝、肾功能。脑脊液检查对颅内感染、颅内出血有诊断价值，疑有颅内高压者腰穿应慎重，以免诱发脑疝。需进行腰椎穿刺以明确诊断者，应术前给予甘露醇，术中控制脑脊液滴速及量。

2.影像学检查   增强CT扫描可观察局部脑血流情况，显示与解剖异常之间的关系。MRI检脑内含液量的变化较CT更灵敏，可观察到脑的形成。经颅多普勒超声可协助临床判断颅内高压程度、治疗效果及预后。通过脑电图可了解脑功能紊乱情况。

3.测定颅内压   利用生物物理学方法直接测量颅内压力，是诊断颅内高压较准确的方法。脑室内监测是ICP监测的金标准，前囟测压主要用于新生儿和婴儿。

【治疗要点】

1.病因治疗   去除病因、控制病变发展是治疗颅内高压的根本措施。针对原发病积极采取治疗，如抗感染，改善通气、消除内占位病变等。

2.对症治疗   保持正常体温及血压，控制惊厥，纠正酸碱、电解质紊乱等。

3.降低颅压   ①20%甘露醇：降颅压作用最为有效，0.5～1g/kg静脉滴注，4～6小时1次。一般要求在20分钟内滴完，速度120～140滴/分（过快可引起头痛、视力模糊），注意防止外渗以免组织坏死；②呋塞米：每次0.5～1mg/kg，20ml液体稀释后静脉注射，每天2～3次；③其他治疗：如高压氧治疗、过度通气、控制性脑脊液引流等。

4.低温疗法   尽早使用亚低温疗法减轻中枢神经功能损害，体温每降低1℃则ICP降低5.5%。一般控制核心体温在32～34℃。常用药物降温（如氯丙嗪、乙酰氨基酚）及物理降温（如降温毯、亚低温治疗仪、冰帽、体腔降温、血液降温等）。

5.液体疗法   目前主张颅内高压患儿液体入量主要根据病情和出入量予以调整。应用脱水剂时可不必过分限制液体入量。

【护理评估】

1.健康史   评估患儿有无相关遗传性疾病及家族史。评估Apgar评分、发育状况，有无创伤或受伤、急性或慢性疾病、动物或昆虫咬伤、注射或吸入神经毒性物质等。

2.身体状况   评估意识状况、生命体征、头部大小及形状、感知、瞳孔、皮肤、行为、肌力、肌张力、姿势、语言反应、运动功能及神经反射等。尿常规、大便常规、血常规、血生化检查、脑电图、CT、MRI、脑脊液检查结果及ICP监测情况等。

3.心理-社会状况   家长多有焦虑、自责、绝望等心理，担心失去孩子而悲伤。若患儿出现严重脑损伤导致预后不良，家长难以决策是否坚持治疗。患儿因头痛等不适出现恐惧、紧张，因意识改变而出现认知障碍。

【常见护理诊断/问题】

1.生命体征改变   与颅高压引起影响延髓、脑干、下丘脑、神经组织等有关。

2.有误吸的危险   与感知障碍、运动功能受损有关。

3.有受伤的危险   与颅内压增高、意识障碍有关。

4.营养失调：低于机体需要量   与呕吐、吞咽障碍、进食困难等有关。

5.焦虑/恐惧   与患儿父母担心患儿病情及预后有关。

6.潜在并发症：脑疝。

【预期目标】

1.患儿维持正常颅内压。

2.患儿保持呼吸道通畅。

3.患儿无受伤发生。

4.患儿维持足够营养摄入。

5.患儿父母心理舒适度提高，能有效应对焦虑及恐俱。

【护理措施】

1.维持正常颅内压   保持患儿静卧，减少环境不良刺激，避免躁动、疼痛、情绪激动、咳嗽痰堵、用力排便等引起颅内压升高。抬高床头30°有利于控制ICP又能维持良好的灌注压，保持头部正中位以利静脉回流及避免颈静脉受压。疑有脑疝时平卧为宜。操作时勿猛力转动患儿头部或按压其腹部和肝脏。遵医嘱应用脱水剂、利尿剂等，观察药物疗效及不良反应。评估生命体征、神经系统症状及体征等。

2.气道管理   若及时清除呕吐物及气道分泌物，可采用震颤排痰，尽量避免吸引和叩击，如需吸痰应在吸引前给予高浓度氧气吸入。备好氧气、吸引器等物品。

3.预防受伤   专人守护，加床挡保护。抽搐发作时勿强力按压或约束患儿肢体，勿将物品放入患儿口中或强力撬开紧闭的牙关。遵医嘱给予镇静止惊药。指导患儿家长掌握预防患儿受伤的护理措施。指导合理休息，协助患儿活动。

4.营养支持   评估患儿营养状况及进食情况。提供均衡的营养及促进营养摄入的方法（如体位、饮食种类等）必要时予以管饲或静脉营养支持。

5.心理护理   向家长讲解内高压的疾病知识、患儿的病情及预后，鼓励其参与患儿护理。鼓励患儿及家长表达自己的感受，指导减轻焦虑和恐惧的方法。

【护理评价】

1.患儿颅内压及生命体征是否正常。

2.患儿有无误吸及受伤发生，能否保持呼吸道通畅。

3.患儿能否维持足够的营养。

4.患儿家长是否掌握疾病相关知识及护理措施，心理舒适度是否得到改善，能否有效应对焦虑和恐惧。