第二节    脓毒性休克

脓毒性休克（ septic shock）：是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。主要为分布异常性体克，儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期可表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压。

☆知识拓展

脓毒性休克相关概念

近20年，国际和国内危重病学家就脓毒症进行了大量研究，提出了全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症、旅毒性体克等概念，并对其发病机制、诊断治疗提出了新指南，改变了人们对感染、炎症反应等概念及本质的认识，目前有许多文献及教科书采用脓毒性休克代替感染性休克这一概念。

1.脓毒症（sepsis）是指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症和脓毒性休克。脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征。

2.严重脓毒症（sever sepsis）是指脓毒症同时存在脓毒症引起的器官功能障碍或组织低灌注。

3.系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，

SIRS）是指机体在各种感染、创伤、缺氧等因素刺激下产生的一种系统性炎症反应

4.多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，

MODS）是指感染或非感染性强烈打击引起的序贯性多个脏器功能不全。

  【分型】

根据血流动力学特点可将脓毒性休克分为：

1.暖休克   高排低阻型休克。可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖、脉搏有力、毛细血管再充盈时间（CRT）正常、心率快、血压降低；

2.冷休克   低排高阻或低排低阻型休克。除意识改变、尿量减少外，表现为四肢凉皮肤苍白或花斑纹、外周脉搏快而细弱、CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。

【病因与发病机制】

1.病因   主要包括各种重症传染病和感染性疾病（如甲型HN流感病毒、禽流感病毒、抗生素耐药的超级细菌和真菌）、外科系统疾病或状态（如创伤烧伤、大手术）、危重症继发医院感染、各种急性综合征（如葡萄球菌烫伤样综合征、吉兰-巴雷综合征、瑞氏综合征、溶血尿毒综合征）、恶性肿瘤、心跳呼吸骤停心肺复苏后伴MODS、非感染性休克发展为难治性脓毒性休克等。临床上以细菌感染所致较多见，最常见的病因是革兰阴性杆菌感染。

2.发病机制   

（1）免疫炎症反应失控：是脓毒性休克的始动机制。全身或局部感染时，病原体刺激血管内皮细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞等产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎-抗炎平衡失调,发生全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS）或代偿性抗炎综合征(compensated anti-inflammatory response syndrome， CARS）。

（2）神经-内分泌-体液因子机制：神经-体液因子调节紊乱是休克微循环功能障碍的基础。交感-肾上腺系统和肾素-管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等应激激素分泌增加，引起血管舒缩功能障碍，内皮细胞炎症反应使血管通透性增加，心肌抑制，凝血纤溶调节紊乱。

（3）分子生物学研究：在病原体刺激下细胞因子和炎症介质网络调节紊乱，细胞能量代谢障碍、功能障碍甚至结构破坏，细胞凋亡、损伤。休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础。

【病理生理】

脓毒性休克的病理生理机制复杂，主要表现为有效循环血量减少、心排血量下降、微循环障碍，导致机体代谢改变和继发性器官损害。休克时微血管发生功能或器质性紊乱，从而形成微循环血液灌注障碍。血液流变学和细胞流变学改变导致血液黏稠度增高，是影响微循环灌流量的重要因素。微血管壁通透性增加是各种休克微循环变化最严重的后果之一，是导致休克时血容量减少、组织水肿、DIC形成及各器官缺血缺氧等一系列危及生命的关键因素。微生物只是引起脓毒性休克的间接因素，直接引起休克的因素是机体本身所合成和释放的各种体液因子。此外，休克导致氧代谢异常可出现氧输送减少和氧利用障碍，细胞代谢异常可出现高血糖、高乳酸血症等。如果休克继续加重，可导致多脏器功能衰竭甚至死亡。

【临床表现】

脓毒性休克的发生过程及临床表现差异较大，临床表现随原发病、年龄、感染病原体及治疗干预的不同而异。临床分期如下:

1.代偿期  主要为组织低灌注表现。

（1）外周动脉搏动细弱、心率和脉搏增快；

（2）面色苍白或苍灰、皮肤湿冷或大理石花纹（如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥）；

（3）CRT延长（>3秒），暖休克时CRT可正常；

（4）液体复苏后尿量仍<0.5ml(kg·h)，持续至少2小时；

（5）乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸>2mmol/L；

（6）休克早期患儿可出现烦躁不安或萎靡、表情淡漠，晚期意识模糊甚至昏迷、惊厥。

患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，若此时血压正常则可诊断脓毒性休克代偿期。各年龄组儿童心率变量及不同年龄儿童低血压标准见表20-1。

表20-1   各年龄组儿童心率变量及血压标准

2.失代偿期   代偿期灌注不足表现加重伴血压下降则进展为失代偿期。出现烦躁或意识不清、面色青灰、唇（趾）端明显发绀、皮肤毛细血管再充盈时间>3秒、心音低钝、血压下降等，可合并肺水肿、脑水肿、肾衰竭、胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。

【辅助检查】

1.实验室检查   血常规、病原学、尿常规、肾功能检查、血生化及血气分析等。

2.影像学检查   按需进行心电图、X线检查等。

【治疗要点】

1.初期复苏   早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。

第一个6小时内达到：CRT≤2秒，血压正常（同等年龄），脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml/（kg∙h），意识状态正常。

如果有条件进一步监测如下指标并达到：CVP 8～12mmHg，中央静脉混合血氧饱和度≥70%，心脏指数3.3～6.0L(min∙m2)。

2.呼吸及循环支持   采用ABC治疗法则，即开放气道（A）、提供氧气（B）、改善循环（C）

（1）呼吸支持：确保气道通畅，给予氧气吸入。

（2）循环支持：应用正性肌力药增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物调节适宣的心脏压力负荷。

液体治疗：①液体复苏。尽早建立2条静脉通道。首剂首选等渗晶体液（常用0.9%氯化钠）20ml/kg，5～10分钟静脉输注。若体循环灌注无明显改善，再予第2剂、第3剂，可按10～20ml/kg，并适当减慢输注速度，1小时内液体总量可达40～60m/kg。接近成人体重的患儿液体复苏量为每次等渗晶体液500～1000ml于30min内输入。

②继续和维持输液。可用1/2～2/3张液体，根据血电解质测定结果进行调整，6～8小时内输液速度为5～10ml/（kg∙h）。维持输液用1/3张液体，24小时内输液速度2～4ml/（kg∙h），24小时后根据情况进行调整。

3.血管活性药物   经液体复苏休克难以纠正，仍有低血压、明显灌注不良等表现时可使用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、硝普钠、米力农、酚妥拉明等。

4.抗感染治疗   诊断脓毒性休克后的1小时内应静脉使用有效抗微生物制剂，尽早实行经验性抗微生物治疗。积极控制感染源，尽快确定和去除感染灶，如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。

5.控制血糖   如连续2次血糖超过10mmol/L（180mg/dl）可予以胰岛素静脉输注，剂量0.05～0.10IU/（kg∙h），血糖控制目标值≤10mmol/L。每1～2小时测定1次血糖，达稳定后每4小时监测1次。

6.抗凝治疗   高危患儿可使用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓性紫癜性疾病可予新鲜冰冻血浆治疗。

7.其他治疗   如糖皮质激素、体外膜肺氧合、镇静镇痛、连续血液净化、营养治疗等。

【常见护理诊断/问题】

1.组织灌注量改变   与微循环障碍、循环血量不足等有关。

2.气体交换受损   与肺萎缩、通气/血流比例失调、DC等有关。

3.体温过高   与细菌毒素吸收、感染等有关。

4.潜在并发症：多脏器功能衰竭、DIC等。

【护理措施】

1.循环管理   给予休克卧位。建立静脉双通道，若静脉通道无法建立可采取骨髓通道输液，条件允许应放置中心静脉导管。根据患儿心肺功能及血压等情况调整输液速度。遵医嘱应用血管活性药物，注意观察及更换输液部位，防止局部组织坏死。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，观察有无容量负荷过度。准确记录出入量，尿量既可反映肾微循环情况，亦可反映重要脏器血流灌注状况。 

2.呼吸管理   给予高流量鼻导管或面罩氧气吸入，必要时行无创正压通气或气管插管机械通气。保持呼吸道通畅，及时清除气道分泌物。

3.体温管理   监测体温，遵医嘱给予抗生素，观察用药效果。做好口腔护理和皮肤护理。

4.监测病情   观察意识、生命体征、皮肤颜色、肢端温度、毛细血管充盈、DIC等。监测呼吸状况、血氧饱和度及动脉血气等。