儿童糖尿病

导入情境与思考

患儿，女，12岁，以呕吐、腹痛3d，昏睡1d急诊入院。

患儿于入院前3d出现呕吐腹痛，呕吐为非喷射性，呕吐物为所进食的食物，每日呕吐4次左右，伴有脐周阵发性疼痛，每次持续约20min左右。当地医院以急性胃肠炎给予治疗，药物不详。患儿病情逐渐加重，昏睡，意识不清，由急诊收入院。患儿自发病以来，精神差，食欲减退，饮水多，尿频，消瘦，无发热、咳嗽等症状。

体格检查：T 36.8℃，P 120次/分，R 36次/分，血压90/60mmHg，身高160cm，体重40kg。神志不清，呼吸深快，呼气有烂苹果味，皮肤黏膜干燥，弹性差。心肺未见异常。

实验室检查：血糖31mmol/L；脑脊液检查显示，糖20mmol/L，其余正常；尿常规检查显示，尿糖3+，尿酮体3+。

请思考：

1.该患儿最可能的临床诊断是什么?

2.如何对患儿进行抢救和护理?

糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由于胰岛素绝对或相对缺乏引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，致使血糖增高、尿糖增加的一种病症，分为原发性糖尿病和继发性糖尿病两类。

原发性糖尿病可分为：①1型糖尿病，即胰岛素依赖型（IDDM），该类糖尿病是由于胰岛β细胞被破坏，胰岛素无法分泌所导致。98%儿童期糖尿病属此类型，必须使用胰岛素治疗；②2型糖尿病，即非胰岛素依赖型（NDDM），是由于胰岛β细胞分泌胰岛素减少或者靶细胞对胰岛素不敏感导致。儿童发病甚少，但由于近年来儿童肥胖症明显增多，于15岁前发病者有增加趋势；③其他类型糖尿病：青年成熟期发病型糖尿病，是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属于常染色体显性遗传病；新生儿糖尿病，即出生后6个月内发生的糖尿病，需要胰岛素治疗，是由于基因突变导致β细胞功能缺陷导致。

继发性糖尿病包括胰腺疾病、药物及化学物质引起的糖尿病和某些遗传综合征伴随糖尿病等。

儿童糖尿病易并发酮症酸中毒而成为急症之一，其后期伴发的血管病变，常累及眼和肾脏。我国儿童糖尿病发病率为5.6/10万，低于欧美国家，但随着我国社会经济发展和生活方式的改变，儿童糖尿病亦有逐年增高趋势。本节重点介绍1型糖尿病。

【病因与发病机制】

1型糖尿病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为是在遗传易感基因的基础上由外界环境因素的作用引起的自身免疫反应导致了胰岛β细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减少至正常的10%时即无法满足机体生理需要，出现临床症状。

1.遗传易感性   1型糖尿病为多基因遗传病，现仅证实位于第6号染色体短臂（6p21.3）上的人类白细胞抗原（HLA）的D区Ⅱ类抗原基因与这种易感性有关。研究发现携带 HLA-DQA52位精氨酸、 HLA-DQB 57位非门冬氨酸决定了I型糖尿病的易感性；反之，HLA-DQA152位非精氨酸和HLA-DQB57位门冬氨酸决定了I型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间存在多态性。

2.自身免疫反应   近些年的研究发现，1型糖尿病患儿的胰腺有胰岛炎的病理改变，同时检测到约90%的1型糖尿病患者在初次诊断时血中出现多种自身抗体，并已证实这类抗体在补体和T淋巴细胞的协同下具有的胰岛细胞的毒性作用。新近的研究证实细胞免疫异常在1型糖尿病的发病中起重要作用，最终导致胰岛组织β细胞的破坏。免疫系统对自身组织的攻击可认为是发生1型糖尿病的病理生理基础。

3.环境因素   除遗传、自身免疫因素外，尚有外来激发因子的作用，如病毒感染（风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、化学毒素（如亚硝胺、链尿菌素等）、饮食中某些成分（如牛奶蛋白）、胰腺遭到缺血损伤等因素的触发。以上因素可能会激发患儿体内免疫功能的变化，产生β细胞毒性作用，最后导致1型糖尿病。

【病理生理】

1型糖尿病患儿胰岛β细胞被破坏，而分泌胰高血糖素的α细胞和其他细胞相对增生，致使胰岛素分泌不足或完全丧失是造成代谢紊乱的主要原因，同时由于胰岛素不足而使反调节激素分泌增加更加剧了代谢紊乱。

1.糖代谢紊乱   由于胰岛素分泌减少，使葡萄糖利用减少，糖原合成障碍，同时反调节激素作用增强，致肝糖原分解和糖原异生增加，导致血糖升高。当血糖超过肾糖阈（10 mmol/L）时出现糖尿，导致渗透性利尿。临床表现为多尿、脱水、电解质丢失、口渴、多饮等表现。此外，由于组织不能利用葡萄糖,能量不足而饥饿感增强，引起多食。

2.脂肪代谢紊乱   由于胰岛素严重不足，使脂肪合成减少、分解增加，患儿出现消瘦。脂肪分解过程中，使血中脂肪酸增高，肌肉和胰岛素依赖性组织即利用脂肪酸供能以弥补细胞内葡萄糖不足，而大量脂肪酸进入肝，生成乙酰辅酶A。大量乙酰辅酶A转化成酮体，超过组织氧化能力时，可发展至糖尿病酮症酸中毒和昏迷。

3.蛋白质代谢紊乱   患儿蛋白质合成减少、分解加速，导致负氮平衡，出现乏力、消瘦、体重下降、生长发育障碍或迟缓、免疫力下降，易继发感染。

4.水、电解质紊乱   高血糖使血渗透压增高，引起细胞外液高渗、细胞内脱水。渗透性利尿导致水和钠、钾、氯等电解质大量丢失，引起细胞外脱水。患儿本身可能因为厌食、呕吐使电解质摄入不足，排出增加，引起机体电解质平衡紊乱。

【临床表现】

1型糖尿病起病较急剧，多数患儿常因感染、饮食不当或情绪激惹而诱发。典型症状为多尿、多饮、多食和体重下降，即“三多一少”。但婴儿多饮、多尿不易被察觉，很快可发生脱水和酮症酸中毒。学龄儿可因遗尿或夜尿增多而就诊。年长儿可表现为精神不振、疲乏无力、体重逐渐减轻等。

约有40%患儿首次就诊即表现为糖尿病酮症酸中毒，常由于急性感染、过食、诊断延误或突然中断胰岛素治疗等而诱发，且年龄越小者发生率越高。酮症酸中毒患儿除多饮、多尿、体重减少外，还有恶心、呕吐、腹痛、食欲缺乏，并迅速出现脱水和酸中毒征象：皮肤黏膜干燥、呼吸深长、呼气中有酮味,脉搏细速、血压下降，随即可出现嗜睡、昏迷甚至死亡。少数患儿起病缓慢，以体重下降等为主要表现。

体格检查除发现体重减轻、消瘦外，一般无阳性体征。酮症酸中毒时可出现呼吸深长、脱水症和神志改变。病程长，血糖控制不佳，则可出现生长落后、智能发育迟缓、肝大，称为Mauriac综合征。晚期可出现蛋白尿、高血压等糖尿病肾病表现，最后致肾功能衰竭，还可导致白内障和视网膜病变，甚至失明。

【辅助检查】

1.尿液检查   

（1）尿糖：尿糖阳性，其呈色强度可粗略估计血糖水平。通常分段收集一定时间内的尿液以了解24小时内尿糖的动态变化，如晨8时至午餐前；午餐后至晚餐前；晚餐后至次晨8时等。在空腹时先排空膀胱，半小时后排尿称为“次尿”，可作为空腹是血糖的参考；从餐后至下餐前1小时的尿称为“段尿”，可作为餐后血糖水平的参考。餐前半小时内的尿糖定性更有助于胰岛素剂量的调整。

（2）尿酮体：尿酮体阳性提示有酮症酸中毒，尿蛋白阳性提示可能有肾脏的继发损害。

（3）尿蛋白：尿中白蛋白的含量可反应肾脏的病变程度。

2.血液检查

（1）血糖：①空腹全血或血浆血糖分别≥7.0mmol/L；②随机静脉血糖≥11.1mmol/L。符合其中之一，即可诊断为糖尿病。

（2）糖耐量试验（OGTT）：1型糖尿病症状典型，一般不需做OGTT即可诊断。OGTT仅用于无明显临床症状、尿糖偶尔阳性而血糖正常或稍增高的患儿。OGTT 2h血糖>11.1mmol/L可诊断为糖尿病。

（3）糖化血红蛋白（HbA1c）检测：HbA1c是血中葡萄糖与血红蛋白非酶性结合而产生，寿命周期与红细胞相同，反映过去3个月的血糖平均水平。团比，HbA1c可作为患儿以往2~3个月期间血糖控制指标。根据国际青少年糖尿病联盟（ISPAD）指南，糖尿病患儿HbA1c的控制目标值为<7.0%。

（4）血气分析：酮症酸中毒时，pH<7.30，HCO3-<l5mmol/L。

（5）血脂：定期检测血清胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸含量，以判断病情控制情况。胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸均增高，胰岛细胞抗体可呈阳性。

（6）血胰岛素和C肽：检测患儿血液中胰岛素水平，1型糖尿病患儿如果已经注射过外源性胰岛素，可通过测定血浆C-肽的水平了解胰岛β细胞分泌胰岛素的功能。

【治疗要点】

对于1型糖尿病患儿，常规釆用胰岛素替代、饮食控制、运动锻炼、血糖监测、健康教育和心理支持相结合的综合治疗方案。1型糖尿病的治疗原则：①消除临床症状；②预防糖尿病酮症酸中毒的发生；③避免发生低血糖；④保证患儿正常生长、发育和性成熟，防止肥胖；⑤早期诊断和治疗并发症及伴随疾病；⑥避免和延缓慢性并发症的发生和发展；⑦长期、系统管理和教育，并使患儿和家长学会自我管理，保持健康心理，保证合理的学习和生活能力。

1.胰岛素治疗   胰岛素是治疗IDDM最主要的药物。胰岛素治疗方案及剂量需要个体化，方案的选择根据患儿年龄、病程、生活方式及既往健康状况等因素综合决定。新诊断的患儿，每日胰岛素用量为0.5~1.0U/kg，但3岁以下患儿建议每日胰岛素量从0.5U/kg起始。胰岛素的种类及作用时间见表15-2。一般可根据血糖检测结果调整次日胰岛素的剂量，每次调整的量不超过原量的10%~15%（不超过2单位），观察2~3d，必要时可再次调量。

表15-2  胰岛素的种类及作用时间

2.饮食治疗   患儿饮食应基于个人口味和嗜好，且必须与胰岛素治疗同步进行，以维持正常血糖和保持理想体重。饮食治疗的原则为：均衡营养、定时定量进餐，适合患儿的生长发育，并控制血糖、血脂水平。

3.运动治疗   通过运动增加葡萄糖的利用，利于血糖控制。运动前应常规检测血糖，如果血糖水平低于5.5,mmol/L，在运动前应补充糖类。如果患儿在进餐后的1~3h进行运动，应在进餐前减少胰岛素剂量。

4.糖尿病酮症酸中毒治疗

（1）液体疗法：纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。酮症酸中毒时脱水量约为100ml/kg，可按此计算输液量，再加继续丢失量后为24小时总液量。补液开始先给生理盐水20ml/kg快速静脉滴入，以扩充血容量,改善微循环，以后根据血钠决定给予1/2张或1/3张不含糖的液体。要求在开始8小时输入总液量的一半，余量在此后的16小时输入，同时见尿补钾。只有当pH<7.2时，才用碱性液纠正酸中毒。

（2）胰岛素应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入，儿童胰岛素用量为每小时0.1U/kg。每小时检测血糖一次，防止血糖下降过快，血清渗透压下降过快引起脑水肿。

（3）控制感染：酮症酸中毒常并发感染，应在急救同时采用有效抗生素治疗。

【护理评估】

1.健康史   了解患儿有无糖尿病家族史，询问患儿发病前有无遗尿、乏力、消瘦等情况，既往是否诊断过此病，是否进行过糖尿病治疗及相应的用药情况。

2.身体状况   了解患儿有无多尿、多饮、多食、体重下降等症状，评估患儿有无呼吸深长、呼吸中有无酮味等糖尿病酮症酸中毒的表现，有无皮肤弹性差、眼窝凹陷等脱水的表现。了解尿液检查、血糖检测、糖耐量试验、糖化血红蛋白等的检查结果。

3.心理-社会评估   评估患儿及家长是否了解本病治疗的长期性、艰巨性，及家长是否因担心疾病预后、学习生活、经济情况等问题而有焦虑和恐惧情绪。评估患儿及家长对糖尿病的认识程度和需求。

【常见护理诊断/问题】

1.营养失调：低于机体需要量   与胰岛素缺乏所致代谢紊乱有关

2.潜在并发症：酮症酸中毒、低血糖。

3.有感染的危险   与蛋白质代谢紊乱所致抵抗力低下有关。

4.知识缺乏：患儿及家长缺乏糖尿病控制的有关知识和技能。

【预期目标】

1.患儿住院期间得到合理、充足的营养。

2.患儿未发生并发症，或者并发症得到及时发现和处理。

3.患儿未发生感染。

4.患儿及家长掌握疾病治疗和护理的知识。

【护理措施】

糖尿病是终身性的疾病，患儿必须学会将饮食控制、运动疗法、血糖监测、胰岛素治疗融入自己的生活，护士应帮助患儿及其家长熟悉各项治疗及护理措施，并提供有效的心理支持。

1.饮食控制   食物的能量要适合患儿的年龄、生长发育和日常活动的需要，每日所需总热量〔（kcal）=1000+年龄x（70~100）]，饮食的选择应考虑患儿的年龄、体重、运动量及食量等因素。热量成分分配：糖类占总热量的55%~60%，脂肪占20%～30%，蛋白质占15%～20%。全日热量分三餐，早、午、晚分别占1/5、2/5、2/5，每餐留少量食物作为加餐。进食正餐或加餐的时间要与胰岛素注射时间及作用时间相配合。当患儿游戏增多时可给少量加餐或适当减少胰岛素的用量。食物应富含蛋白质和纤维素，限制纯糖和饱和脂肪酸。每日进食应定时、定量。饮食控制以能保持正常体重，减少血糖波动，维持血脂正常为原则。每日进食应定时，饮食量在一段时间内应固定不变。

2.运动锻炼   糖尿病患儿应每天做适当运动。运动期间做好胰岛素用量和饮食调节，运动前减少胰岛素用量或加餐，固定运动时间，避免发生低血糖。运动时间以进餐1小时后、2~3小时以内为宜，不在空腹时运动，运动后有低血糖症状时可加餐。

3.血糖监测   血糖监测有两种方法：自我血糖监测和持续血糖监测，临床常用的是自我血糖监测。自我血糖监测就是患儿使用家庭式血糖仪在不同的时间检测血糖，查看糖尿病控制情况。监测血糖的常用时间一般选择空腹、餐前、餐后2h、睡前以及凌晨2~3时，通常每天4～6次。而持续血糖监测是一种连续性的血糖监测手段，每间隔几分钟记录一次血糖，可以全面、客观、真实地反映患儿各时间段的血糖波动特点，准确地记录血糖及低血糖发生的时间、持续时间，更有利于血糖的控制，指导临床治疗。

4.胰岛素用药护理

（1）胰岛素的注射：近年来胰岛素注射方式已有了较大改进，如注射针、注射笔、无针喷射装置、胰岛素泵等，目前推荐1型糖尿病患儿釆用胰岛素泵治疗，可以平稳、有效控制血糖，并能减少反复穿刺注射的痛苦。当采用注射针进行胰岛素皮下注射治疗时，每次注射应尽量用同一型号的胰岛素专用注射器以保证剂量的绝对准确，注射部位可选用股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射须更换部位，以免局部皮下脂肪萎缩硬化。

（2）监测用药效果：根据血糖、尿糖监测结果，每2~3天调整胰岛素剂量1次，直至尿糖不超过“++”。鼓励和指导儿及家长独立进行血糖和尿糖的监测，教会其血糖测量仪检测末梢血糖值。

（3）胰岛素用药注意事项

1）防止胰岛素过量或不足：胰岛素过量会发生 Somogyi现象，即在午夜至凌晨时发生低血糖，随即反调节激素分泌增加，使血糖陡升，以致清晨血糖、尿糖异常增高，只需减少胰岛素用量即可消除。当胰岛素用量不足时可发生清晨现象，患儿不发生低血糖，却在清晨5~9时呈现血糖和尿糖增高，这是因为晚间胰岛素用量不足所致，可加大晚间胰岛素注射剂量或将注射时间稍往后移即可。

2）根据病情发展调整胰岛素剂量：儿童糖尿病有特殊的临床过程，应在不同病期调整胰岛素用量：①急性代谢紊乱期：自症状初现到临床确诊，约数日至数周，一般不超过1个月，除血糖增高、糖尿和酮尿症外，部分患儿表现为酮症酸中毒，需积极治疗。②暂时缓解期：多数患儿经确诊和适当治疗后，临床症状消失、血糖下降、尿糖减少或转阴时，即出现暂时缓解期，此时胰岛β细胞恢复分泌少量胰岛素，患儿对外源性胰岛素的需要量减少，这种暂时缓解一般持续数周，最长可达半年以上。③强化期：经过缓解期后，出现血糖增高、尿糖不易控制现象，必须注意随时调整胰岛素用量，直至青春期结束为止。④永久糖尿病期：青春发育期后，病情渐趋稳定，岛素用量亦较固定。

☆知识链接

雾化吸入胰岛素的研究进展

雾化吸入性胰岛素主要通过专用的器械将胰岛素药物溶于对应介质，以雾化的方式，随着患者呼吸进入到其气管和肺部，胰岛素药物的有效成分进一步从相关介质中析出，并快速进入到人体血液中，进而发挥降低血糖的目的。由于人体肺部的呼吸面积可达70m2，加之肺泡的通透性较高且含有丰富的血流，因此能够使得该类药物得到快速吸收。

目前临床常用的雾化吸入胰岛素包括两种类型：可溶性液态剂型、干粉状剂型、雾化吸入性胰岛素适应症包括①已经接受基础胰岛素治疗且空腹血糖已经达到目标水平，但是糖化血红蛋白仍然高于目标水平的患者；②既往采用胰岛素注射用药，但是注射部位存在大面积皮肤影响或障碍的患者；③有针恐惧症的患者。

5.症状护理

（1）多尿与烦渴：患儿多尿与烦渴由高渗利尿引起，需详细记录出入水量。对多尿患儿应及时提供便盆并协助排尿，对遗尿儿童夜间定时唤醒排尿。尿糖刺激会阴部可引起瘙痒，需每天2次清洗会阴部，婴儿需及时更换尿布。对烦渴儿童提供足够的饮用水。

（2）酮症酸中毒：密切观察病情变化，监测血气、电解质以及血和尿液中糖和酮体的变化。

一旦发现酮症酸中毒，应立即采取措施：①建立2条静脉通路，一条为纠正脱水酸中毒快速输液用，常用生理盐水20ml/kg，在0.5～1h输入，随后根据患儿脱水程度继续输液。另条静脉通路输入小剂量胰岛素降血糖，最好采用微量输液泵调整滴速，保证胰岛素匀速滴入。②密切观察并详细记录体温、脉搏、呼吸、血压、神志、瞳孔、脱水体征、尿量等。③及时遵医嘱抽血验血糖、尿素氮、血钠血钾、血气分析。每次排尿均应查尿糖及尿酮。

（3）低血糖：当注射胰岛素过量或注射后进食过少可引起低血糖。表现为突发饥饿感、心慌、软弱、脉速、多汗。严重者出现惊厥、昏迷、休克甚至死亡。低血糖多发生于胰岛素作用最强时，有时可出现 somogyi现象（即午夜至凌晨出现低血糖而清晨血糖又增高）应教会患儿及家长识别低血糖反应，一旦发生立即平卧，进食糖水或糖块，必要时静脉注射10%葡萄糖注射液。

6.预防感染   保持良好的卫生习惯，避免皮肤的破损，坚持定期进行身体检查，特别是口腔、牙齿的检查，维持良好的血糖水平。

7.预防合并症   按时做血糖、尿糖测定，根据测定结果调整胰岛素的注射剂量、饮食量及运动量，定期进行全面身体检查。

8.心理支持   针对患儿不同年龄发展阶段的特征，提供长期的心理支持，帮助患儿保持良好的营养状态、适度的运动、并建立良好的人际关系以减轻心理压力。指导家长避免过于溺爱或干涉患儿的行为，应帮助患儿逐渐学会自我护理，以增强其战胜疾病的自信心。

9.健康教育   ①指导家长及患儿严格控制饮食的方法，解释每天活动锻炼对降低血糖水平、增加胰岛素分泌、降低血脂的重要性。②教会患儿及家长正确抽吸和注射胰岛素的方法，并定期随访以便调整胰岛素用量。③鼓励和指导患儿及家长独立进行血糖和尿糖的检测，教会患儿或家长用纸片法检测末梢血糖值，用班氏试剂成试纸法做尿糖监测。④教育患儿随身携带糖块及卡片，写上姓名住址、病名、膳食治疗量、胰岛素注射量、医院名称及负责医师，以便任何时候发生并发症可立即救治。

【护理评价】

1.经治疗护理后，患儿是否得到合理、充足的营养。

2.患儿是否发生并发症，或者患儿发生并发症后是否得到及时发现和处理。

3.患儿是否发生感染。

4.患儿及家长是否掌握了疾病治疗和护理的知识。