新生儿黄疸

案例与思考

患儿，女，生后35h，皮肤黄染1d收治入院。

患儿系G3P2，孕38+2周，顺产出生，出生体重2948g。无胎膜早破及宫内窒息史。无窒息抢救史，Apgar评分9~10分，生后2h开奶，人工喂养，吃奶尚可，大小便已排，已接种乙肝疫苗、卡介苗。昨天白天起家长发现患儿皮肤黄疸，巩膜发黄，逐渐加重，无发热，无腹胀、呕吐，无气促、呼吸困难，无青紫。为进一步治疗来我院急诊，遂收住入院。发病以来，患儿精神反应可，无抽搐、激惹等表现。患儿家长对患儿病情十分紧张，担心可能的不良后果。

体格检查：足月儿貌，反应可，全身皮肤严重黄染，巩膜中重度黄染，颈软，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，口唇红润，呼吸平稳，双肺听诊呼吸音粗，未闻及干湿性啰音，心音有力，心率138次/min，心律齐。腹平软。肝脾肋下未及，肠鸣音正常。四肢肌张力正常，原始反射可引出。

辅助检查：总胆红素：359.1umol/L（21mg/dl），直接胆红素21.6umol/L（1.2mg/dl）

血常规：WBC 19.8×109/L；HGB 201.1g/L；PLT 196×109/L；N% 60%；L% 30%；RET 65%；CPR<8mg/L；血气分析：pH 7.39；PCO2 36mmHg；PO2 79mmHg；Na+ 140mmol/L；K+ 3.8mmol/L ；Glu 4.9mmol/L ；ABO血型为A型，Rh血型阳性，母亲血型为O型，抗人球蛋白试验：阳性。

请思考：

1.患儿最可能的临床诊断是什么？

2.患儿目前最突出的护理问题是什么？

3.如何对患儿家属进行健康教育？

新生儿黄疸（neonatal jaundice）是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分；重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。

【新生儿胆红素代谢特点】

1.胆红素生成较多   新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg，而成人仅为3.8mgkg。其原因是：①胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞数较多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏亦多；②胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短；③其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等器官的血红素蛋白（过氧化氢酶、细胞色素P450等）和骨髓中无效造血（红细胞成熟过程中有少量被破坏）的胆红素前体较多。

2.运转胆红素的能力不足   刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。

3.肝功能发育未完善   ①新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Y、Z蛋白含量低，5～10d后才达成人水平；②形成结合胆红素的功能差，即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的含量低且活力不足（仅为正常的0~30%），不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；此酶活性在一周后逐渐正常；③排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积。

4.肠肝循环的特性   初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。

由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%~2%，因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。

【新生儿黄疽的分类】

（一）生理性黄疸（physiological jaundice）

其特点为：①一般情况良好。②足月儿生后2～3d出现黄疸，4~5d达高峰，5～7d消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3~5d出现，5~7d达高峰，7~9d消退，最长可延迟到3~4周。③每日血清胆红素升高85umol/L（5mg/dl）每小时＜0.85umol/L（0.5mg/dl）。

生理性黄疸始终是排除性诊断，判定其是“生理”，还是“病理”的血清胆红素最高界值，由于受个体差异、种族、地区、遗传及喂养方式等影响，迄今尚不存在统一标准。通常认为，足月儿<221umol/L（12.9mg/dl），早产儿<256umol/L（15mg/dl）是生理性的，但临床发现，即使早产儿的血清胆红素水平低于此值，也可发生胆红素脑病。因此，采用日龄或小时龄胆红素值进行评估，目前已被多数学者所接受，同时也根据不同胎龄和生后小时龄，以及是否存在高危因素来评估和判断。

（二）病理性黄疸（pathologic jaundice）

常有以下特点：①黄疸在出生后24小时内出现；②黄疽程度重，血清胆红素>205.2～256.5mol1（12～15mg/dl），或每日上升超过85umo/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间长（足月儿>2周，早产儿>4周）；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34umo/L（2mg/dl）。对病理性黄疸应积极查找病因，引起病理性黄疸的主要原因有：

1.感染性

（1）新生儿肝炎，大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或在通过产道分免时被感染。常在生后1～3周或更晚出现黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，患儿可有厌食、呕吐、肝轻至中度增大。

（2）新生儿败血症及其他感染，由于细菌毒素的侵入加快红细胞破坏、损坏干细胞所致。

2.非感染性

（1）新生儿溶血症。

（2）胆道闭锁：目前已证实本症多数是由于宫内病毒感染所导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。多在出生后2周始显黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功改变以结合胆红素增高为主。3个月后可逐渐发展为肝硬化。

（3）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342umo/L（20mg/dl），婴儿一般状态良好，黄疸于4~12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发现。停止母乳喂养后3d，如黄疸下降即可确定诊断。目前认为是因为此种母乳内β-葡萄糖醛酸酶活性过高，使胆红素在肠道内重吸收增加而引起黄疸；也有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌过少所造成。

（4）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黃疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。

（5）药物性黄疸：如由维生素K3、维生素K4、新生霉素等药物引起者。

【治疗要点】

1.找出引起病理性黄疸的原因，采取相应的措施，治疗基础疾病。

2.降低血清胆红素，给予蓝光疗法；早期喂养，诱导正常菌群的建立，减少肠肝循环；保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的再吸收。

3.保护肝脏，不用对肝脏有损害及可能引起溶血、黄疸的药物。

4.控制感染、注意保暖、供给营养、及时纠正酸中毒和缺氧。

5.适当用酶诱导剂、输血浆和白蛋白，降低游离胆红素。

【护理评估】

1.健康史   了解患儿胎龄、分娩方式、Apgar评分，母婴血型、体重、喂养及保暖情况；询问患儿体温变化及大便颜色、药物服用情况、有无诱发物接触等。

2.身体状况   观察患儿的反应、精神状态、吸吮力、肌张力等情况，监测体温、呼吸、患儿皮肤黄染的部位和范围，注意有无感染灶，有无抽搐等。了解胆红素变化。

3.心理-社会状况   了解患儿家长心理状况，对本病病因、性质、护理、预后的认识程度，尤其是胆红素脑病患儿家长的心理状况和有无焦虑。

【常见护理诊断/问题】

1.潜在并发症：胆红素脑病。

2.知识缺乏（家长）：缺乏黄疸护理的有关知识。

【预期目标】

1.患儿胆红素脑病的早期征象得到及时发现、及时处理。

2.患儿家长能根据黄疽的原因,出院后给子正确的护理。

【护理措施】

1.观察病情，做好相关护理

（1）密切观察病情：注意皮肤黏膜、巩膜的色泽，根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素的近似值，评价进展情况。注意神经系统的表现，如患儿出现拒食嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现，立即通知医生，做好抢救准备。观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促进粪便及胆红素排出。

（2）喂养：黄疸期间常表现为吸吮无力、食欲缺乏，应耐心喂养，按需调整喂养方式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。

2.针对病因的护理，预防核黄疸的发生

（1）实施光照疗法和换血疗法，并做好相应护理。

（2）遵医嘱给予白蛋白和酶诱导剂。纠正酸中毒，以利于胆红素和白蛋白的结合，减少胆红素脑病的发生。

（3）合理安排补液计划，根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素进入脑组织。

3.健康教育   使家长了解病情，取得家长的配合；若为母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。

【护理评价】

1.患儿胆红素脑病的早期征象是否得到及时发现、及时处理。

2.患儿家长能否根据黄疸的原因，出院后给予正确的护理。