新生儿肺透明膜病

导入情境与思考

患儿，男，早产生后2+小时入院。

现病史：患儿系G3P2，孕28周，因“胎盘脱落、三胎”剖宫产娩出，羊水清，胎盘无异常，无胎膜早破史。Apgar评分：1min5分，5min8分，10min8分，出生体重915g。生后予清理气道分泌物，面罩加压给氧约min。生后1h使用固尔苏120mg气管内滴入，家长要求进一步诊治即转我院。

体格检查：早产儿貌，前囟平、张力不高，口唇无青紫，口唇无青紫，口吐白色泡沫，呻吟、呼吸促，可见三凹征，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰呀音，心率140次/分，节律齐，未闻及杂音，腹软，脐部无渗液，肝脾未触及，肠鸣音弱。四肢肌张力低，原始反射弱。

辅助检查：血糖：5.6mmol/L，血气分析：pH：7.221；PCO2 ：57.6mmHg；PO2 ：48.5mmHg，Lac： 1.1mmol/L；BE：-3.8mmol/L；Na+：140mmol/L；K+：3.6mmol/L； HCO3-：19. 8mmol/L。SaO2 ：87.9%。

问题:

1.患儿最可能的临床诊断是什么？

2.患儿目前最主要的护理问题是什么？

3.如何对患儿实施用氧护理？

4.使用PS时应该如何进行护理？

新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of the newborn，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。临床表现为出生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。

【病因和发病机制】

PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌，主要成分为磷脂。生理活性为降低肺泡表面张力，保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。PS在孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅速增加，故本病在胎龄小于35周的早产儿更为多见。此外，糖尿病孕母的新生儿由于血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用，故NRDS发生率比正常增加5~6倍。PS的合成还受体液pH、体温和肺血流量的影响，因此，围生期窒息，低体温，各种原因所致的胎儿血流量减少，均可诱发NRDS。

PsS的缺乏使肺泡壁表面张力增高，肺顺应性降低。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎陷，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和CO2潴留。由于肺泡通气量较少，而肺泡逐渐萎陷，导致通气不良，出现缺氧发绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平亦发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。肺灌流量下降使肺组织缺氧更加严重，毛细血管通透性增高，纤维蛋白渗出沉积，透明膜形成，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。

【临床表现】

出生时可以正常，也可无窒息表现。在生后6h内出现呼吸窘迫，为代偿性潮气量减少而表现为呼吸急促（>60次/min）。鼻翼扇动为增加气道横截面积，减少气道阻力。呼气性呻吟是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体潴留产生正压，保留功能残气，防止肺泡萎陷。吸气三凹征是呼吸辅助肌参与的结果，以满足增加肺的扩张压。发绀反映氧合不足，提示还原血红蛋白高于50g/L。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。可出现肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。听诊两肺呼吸音降低，早期无啰音，以后可听到细小水泡音，心音减弱，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。

【辅助检查】

1.血气分析   示PaO2下降，PaCO2升高，pH降低。

2.羊水检测   分娩前抽取羊水测磷脂（PL）和鞘磷脂（S）的比值，如低于2:1，提示胎儿肺发育不成熟。

3.X线检查   有特征性表现，早期两肺野普遍透明度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影，即毛玻璃样改变；以后出现支气管充气征；重者可整个肺野不充气呈白色，即“白肺”（图7-4）。应随访X线的改变。

4.胃液振荡试验   胃液1ml加95%乙醇1ml，振荡15s后静止15min，如果沿管壁有多层泡沫为阳性。阳性者可排除本病。

【治疗要点】

1.纠正缺氧   根据患儿情况可予头罩吸氧、鼻导管吸氧、鼻塞持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）吸氧、气管插管给氧。使PaO2维持在50~70mmHg（6.7~9.3kPa），SaO2维持在85%~95%。注意避免氧中毒。

（1）头罩用氧：应选择与患儿大小相适应的头罩型号，头罩过小不利于CO2排出，头罩过大，氧气易外溢，两者均降低实际吸入氧浓度。用氧流量不少于5L/min，以防止CO2积聚于头罩内。

（2）鼻导管给氧：具有简便方便、价格低廉的特点。氧流量一般较小（0.5~1.5L/min），适用于轻至中度的低氧血症，但是实际吸入的FiO2不恒定，受通气量和患儿呼吸气流的影响。同时氧流量较大时干燥的氧气可引起鼻黏膜干燥受损，应该注意气流的湿化和温化。

（3）气道内正压通气（CPAP）辅助呼吸：使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压的气体，以增加功能残气量，防止肺泡萎陷。压力一般以4~6cmH2O开始，很少超过8～10cmH2O，每小时观察CPAP的压力和氧浓度，根据患儿的情况逐渐调低参数。撤离CPAP时应逐渐降低呼气末压力，当氧浓度接近21%，压力<4cmH2O时，需要考虑试停CPAP。

（4）气管插管用氧：整个装置保持密闭状态，防止漏气，保持呼吸道通畅。如用CPAP后，病情仍无好转者，采用间隙正压通气（IPIV）及呼气末正压呼吸（PEEP）。

2.替代治疗   表面活性物质制剂有3种：天然制剂、人工制剂、混合制剂。天然制剂从羊水或牛、猪肺灌洗液中提取,效果较好。将制剂先溶于生理盐水中，然后从气管中滴入。滴入前要充分吸痰，滴入之后6小时内尽量避免吸痰，否则会将药液吸出。第一次给药后如果效果不明显可考虑重复给药。

3.维持酸碱平衡   呼吸性酸中毒以改善通气为主；代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。剂量根据酸中毒情况而定。

4.支持治疗   保证液体和营养供给，但补液量不宜过多，以防止动脉导管开放。动脉导管开放发生心力衰竭时，可以应用地高辛、呋塞米或吲哚美辛（消炎痛）。

【常见护理诊断/问题】

1.自主呼吸障碍   与PS缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。

2.气体交换受损   与肺泡缺乏PS、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关。

3.营养失调：低于机体需要量   与摄入量不足有关

4.有感染的危险   与抵抗力降低有关。

5.家长焦虑   与母婴分离有关。

【预期目标】

1.患儿能够维持自主呼吸。

2.患儿能够维持足够营养摄入。

3.患儿没有发生感染。

4.家长焦虑情绪得到缓解。

【护理措施】

1.保持呼吸道通畅   将患儿头稍后仰，使气道伸直。及时清除呼吸道分泌物，分泌物黏稠时可给予雾化吸入后吸痰。吸痰前需要进行患儿的评估，包括听诊肺部痰鸣音、氧合变差的表现、气管插管管壁分泌物显现、患儿烦躁等。应采用测量法预先确定吸痰管应插入的深度，吸痰管不应插入过深，因为当吸痰管超过气管插管末端时极易损伤气管隆嵴。对于早产儿、吸痰时血氧、血压、心率容易波动的患儿尽可能采用密闭式吸痰法。

2.用氧护理

（1）监测与记录：持续进行血氧饱和度监测，至少每小时记录一次。每次调整呼吸机参数后都需要监测血气分析结果，根据血氧饱和度、动脉血氧分压再进行调整。

（2）CPAP使用的护理：放置鼻塞时，先清除呼吸道及口腔分泌物，洁腔。鼻部采用“工”形人工皮保护鼻部皮肤和鼻中隔。在CPAP氧疗期间，经常检查装置各连接处是否严密、有无漏气。吸痰时取下鼻塞，检查鼻部有无压迫引起皮肤坏死或鼻中隔破损等。每小时观察CPAP的压力和氧浓度。

（3）机械通气的护理：妥善固定气管插管以避免脱管，每班测量并记录置管长度，检查接头有无松脱漏气、管道有无扭转受压。湿化器内蒸馏水至标准刻度线处，吸入气体要注意加温湿化。每次吸痰操作前后要确认导管固定位置是否正确，听诊呼吸音是否对称，预防气管插管非计划性拔管。

3.PS给药护理   通常于出生后24小时内给药，用药前彻底清除口、鼻腔及气道内的分泌物，摆好患儿体位，再将PS放置暖箱内溶解、滴入，滴完后予复苏气囊加压通气，充分弥散，然后接呼吸机辅助通气，并严密监测血氧饱和度、心率、呼吸和血压变化。若患儿出现呼吸暂停、PaO2及心率下降应注药，迅速予复苏加压给氧，注意压力不可过大以免发生气胸。重新注药时须确定气管插管位置正确后再操作。呼吸机辅助通气的患儿使用PS后需将呼吸机参数适当下调。

4.保暖   环境温度维持在22～24℃，肛温在36.5~37.5℃，相对湿度在55%~65%，减少水分损耗。

5.喂养   保证营养供给，不能吸吮、吞咽者可用鼻饲法或静脉补充营养。

6.预防感染   做好口腔护理，对气管插管患儿可采用1%碳酸氢钠漱口水进行擦拭，每4小时1次。因为NRDS的患儿多为早产儿，住院时间较长,，抵抗力较差，极易发生院内感染，做好各项消毒隔离工作至关重要。

7.健康教育   及时向患儿家属解答病情，缓解其紧张焦虑情绪。让家属了解治疗过程和进展，取得最佳配合，教会父母居家照顾的相关知识，为患儿出院后得到良好的照顾打下基础。

【护理评价】

1.患儿经治疗、护理后，呼吸窘迫症状是否得到缓解无辅助通气下能否维持自主呼吸。

2.患儿能否维持足够的营养摄入。

3.患儿感染是否得到有效预防。

4.患儿家长紧张焦虑情绪是否得到缓解。