1、掌握低频治疗作用、适应证、禁忌证及操作方法。

2、了解低频电疗法作用特点。

医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低频电流，或低频脉冲电流。应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低频电疗法。低频电流的特点是：①均为低频小电流，电解作用较直流电弱，有些电流无明显的电解作用；②对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用；③无明显热作用。

低频脉冲电流在医学领域的应用已有一百多年的历史。但最早用“电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底（Hippocrates）和公元前46年的古罗马医生Scribonius Largus，他们分别将一种放电的鱼（torpedo fish）给病人食用或放在病人患处来治疗头痛和痛风。1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。1831年法拉第（Michael Faraday）发明了感应电装置后，低频脉冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞痛。19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。首先是被称为“电疗之父”的D.B.Duchenne 出版了基于电疗的电生理学著作，第一次描述肌肉运动点。然后，1909年法国人Louis Lapicque最早使用“基强度（rheobase）”和“时值（chronaxie）”二词（直到今天仍在沿用）。1916年Adrian 首次描述了正常肌肉和病肌的强度—时间曲线。1950年间动电疗法问世。但在随后的本世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一度被临床医生冷落。直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和70年代对阿片肽（内原性吗啡样物质）的研究，电疗才又重新受到重视。60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用。1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针迅速在全国推广普及，并用于针刺麻醉上。同年，Shealy等根据闸门控制学说推出脊髓电刺激疗法，以后相继开展了中枢性电刺激（大脑导水管周围灰质、丘脑、尾核、脑垂体埋入电极刺激法）的研究。70年代，Long和Shealy发明了TENS 疗法，功能性电刺激和音乐电疗也在同期开始应用。80年代以来，随着大规模集成电路和计算机技术的应用，又开发了很多功能先进、体积小巧、使用方便的电疗设备，在功能性电刺激、肌电生物反馈及镇痛的研究和应用上取得了很大的进展，使得电疗尤其是低频脉冲电疗在临床上得到了更加广泛的应用。

（一）低频电流的分类及各参数的意义

1、低频电流的分类

（1）按波型：有三角波、方波、梯形波、正弦波、阶梯波、指数波等。

（2）按有无调制：分为调制型和非调制型。常见的调制方式有：波幅调制、相位调制、波宽调制、频率调制。还有一种较少见的浪涌调制(surge)或称为斜面调制(ramp),可以用几种方式同时调制一个脉冲电流。

有两个概念与调制有关：列（train）和群（burst），在后面将会用到。一列脉冲波是未经调制、连续出现的脉冲电流。脉冲群是按一定时间、频率和幅度间断出现的一组脉冲电流。

（3）按电流方向：分为单相和双相。双相脉冲波又根据其两侧波形、大小分为对称双相波、平衡不对称双相波和不平衡不对称双相波。

2、低频脉冲电流的参数及其意义

（1）频率（f）：每秒钟内脉冲出现的次数，单位为赫兹（Hz）。由于哺乳类动物的神经的绝对不应期在1ms左右，相隔1ms以上的电刺激都能引起一次兴奋，因此低频脉冲电流的每一次刺激都能引起运动神经一次兴奋。在临床，低频脉冲电流多用于镇痛和兴奋神经肌肉组织，常用100Hz以下的频率。

（2）周期（T）：一个脉冲波的起点到下一个脉冲波的起点相距的时间，单位为ms或s。

（3）波宽：每个脉冲出现的时间，包括上升时间、下降时间等，单位为ms或s 。不同波型的波宽计算方法不一致。对脉冲列，波宽也叫脉冲宽度（pulse duration）；对双相波，波宽由正负相位宽度（phase duration）组成。对脉冲群，每个脉冲群持续的时间就是脉冲群宽度。波宽是一个非常重要的参数。要引起组织兴奋，脉冲电流必须达到一定的宽度。神经组织和肌肉组织所需的最小脉冲宽度不一样，神经组织可以对0.03ms（有人认为0.01ms）宽度的电流刺激有反应，而肌肉组织兴奋必须有更长的脉冲宽度和更大的电流强度。

（4）波幅：由一种状态变到另一种状态的变化量，最大波幅（峰值）是从基线起到波的最高点之间的变化量。

（5）脉冲间歇时间：即脉冲停止的时间，等于脉冲周期减去脉冲宽度的时间，单位为ms或s。

（6）通断比（ratio）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲间歇时间的比例。              

（7）占空因数（duty cycle）：是指脉冲电流的持续时间与脉冲周期的比值，通常用百分比来表示。

（二）低频电疗的生理及病理生理基础

1、神经肌肉兴奋的原理

细胞的兴奋性：细胞是生物体的基本构造单位，人体所有的生理功能和生化反应都是在细胞极其产物的物质基础上进行的。组织或细胞具有对外界刺激发生反应的能力，即具有兴奋性。细胞的兴奋与许多因素有关。

（1）刺激与反应：刺激，泛指细胞所取环境因素的任何改变，常见的刺激因子有化学、机械、温度、电、光等。任何刺激要引起组织兴奋，必须有一定的刺激强度、刺激持续时间和刺激强度的变化率。三者互相影响，组成了可兴奋组织的强度-时间曲线关系。引起组织兴奋所需的最小刺激强度（阈值）与刺激的持续时间呈反变关系，即当刺激较强时，只需较短的刺激时间就可引起兴奋；当刺激强度较弱时，需较长的刺激时间才能引起组织兴奋。但当刺激强度低于基强度时，无论刺激时间怎样延长，也不能引起组织兴奋；同样，当刺激时间短于某值时，无论怎样加大刺激强度，也不能引起组织兴奋。不同组织（如神经与肌肉组织）的基强度、最小刺激持续时间（脉冲宽度）不同。

当细胞处于兴奋状态时，在受刺激部位首先出现动作电位，而各种细胞的外部表现如肌肉收缩和腺体分泌等，都是由动作电位触发引起的。在细胞接受一次刺激而兴奋后的一个短时间内，其兴奋性产生明显的变化，即出现绝对不应期和相对不应期。在绝对不应期，无论刺激强度多大，细胞都不能再兴奋。不同组织的不应期有很大的差异，如神经纤维的绝对不应期为0.5ms，骨骼肌细胞为2ms，心肌细胞更是高达200~400ms，所以理论上神经纤维每s内能产生和传导的动作电位数可达2000次，也就是说频率2000Hz以下的每个脉冲刺激均能使神经纤维产生一次兴奋。但实际上神经纤维在体内传导的冲动的频率，低于理论上可能达到的最大值，一般认为每s为1000次左右，所以临床上把1000Hz的频率作为低、中频电疗法的分界。

（2）兴奋的产生：在安静情况下，细胞的膜电位（静息电位）是膜外为正，膜内为负。当膜的极化状态受到破坏，并达到一定程度（阈值）时，首先出现膜的去极化，并引发一个动作电位。动作电位的产生是细胞兴奋的标志，它只有在刺激满足一定条件或在特定条件下刺激强度达到阈值时才能产生。神经兴奋的传播或神经冲动，实质上是沿着神经传导的动作电位。

兴奋的传导和肌肉收缩：可兴奋细胞的特征之一是细胞膜的任何一处产生的动作电位，都可传给与它相邻接的膜结构。一个细胞向另一个细胞的兴奋传递，则以缝隙连接、激素-受体相互作用、突触连接等方式进行。神经细胞之间、神经细胞与肌肉细胞之间的兴奋传递是经突触连接传导的。兴奋传播的机理简述如下。

（1）兴奋的传播：兴奋的传导，就是动作电位的扩布。由于去极化后产生膜电位的暂时倒转，使膜外电位低于邻近静息部位，而膜内电位高于邻近静息部位，于是在兴奋区和静息区之间构成局部电流，该电流使邻近静息区产生动作电位。而这一新动作电位的部位又与邻近膜之间形成局部电流，依次类推，使兴奋逐渐向前移行。在无髓神经纤维和肌肉纤维，兴奋传导是连续性的过程，而在有髓鞘神经纤维上，兴奋传导是从一个郎飞氏节跳跃到另一个郎飞氏节的跳跃传导方式。

（2）神经肌肉接头的兴奋传递和肌肉收缩：可简述为兴奋→突触小结→突触小泡释放乙酰胆碱→乙酰胆碱与运动终板上的受体结合→终板电位→兴奋传导到三联管系统→肌肉动作电位→整个肌原纤维兴奋→肌丝滑行，肌小节变短→肌肉收缩。

2、痛觉

疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的、复杂的主观感觉。Moutcastle给疼痛下的定义是：“由于损伤或可能破坏组织的刺激所引起的感觉体验”。疼痛提供躯体受到伤害性刺激威胁的警报信号，对机体具有保护意义。但另一方面，严重的慢性疼痛困扰着数以百万计的人们，是临床一大难题。

（1）痛觉的产生：当机体受到伤害性刺激时，组织细胞破坏并释放一些化学物质，激活伤害性感受器（nociceptor），后者将刺激转为神经冲动并迅速传入到中枢而产生痛觉。痛觉是一种复杂的感觉，易受心理和其他因素的影响，在个体间有很大的差异。痛觉的产生和传导涉及到周围和中枢神经系统的许多部分。

伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋：在人体皮肤、肌肉、关节和内脏器官内广泛存在伤害性感受器。不同组织中的伤害性感受器的反应特性不同。一般认为痛觉感受器是游离的神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。这些伤害性刺激包括炎症、损伤、冷热、压迫等物理刺激和酸碱等化学刺激。同时伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质，如K+、H+、缓激肽、前列腺素、5-HT、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。此外，传入冲动能传向另一末梢分支，在外周末梢引起P物质释放，加强对伤害性感受器的作用，

（2）疼痛的病理生理特点：①疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化；②机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关；③疼痛与精神心理状态相关；④可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。

3、镇痛的原理与学说   

疼痛是与生俱来的。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。   

（1）脊髓和脑中枢对痛觉的调制

A .脊髓节段的调制：脊髓是外周感觉神经纤维将疼痛冲动向上传入的初级中枢，存在对疼痛进行调控的系统。

①闸门控制学说：受Noordenbos感觉交叉理论的影响，Melzack R和Wall PD于1965年提出闸门控制学说（或称为门控理论）。已经知道伤害性传入主要终止在背角胶质区（SG），刺激低阈值的有髓鞘的初级传入纤维（Aβ）能减弱脊髓背角神经元的伤害性反应。闸门控制学说认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）组成（图3-1-10），SG神经元起着关键的闸门作用。A和C 传入均能激活T细胞，而SG细胞的作用相反。Aβ传入兴奋SG 细胞，Aδ和C 传入抑制SG细胞。因此，损伤引起Aδ和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋Aβ传入时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。

30年来，此学说得到了大量的实验和临床资料的支持，极大地推动了疼痛生理、药理和疼痛治疗学的研究和发展，理疗学中著名的TENS、SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）就是根据闸门控制理论推出的。但该学说仍不能解释某些疼痛现象。70年代以来，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸门部位。因此，在Melzack和Casey于1968年对学说作了补充后，Wall等在1978年和80年代初又作了较大的二次修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面：输入纤维、髓内分节段反应和下行控制。进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。由此可见，闸门控制学说还在不断发展、补充和完善。

②γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的调制作用：GABA能神经元分布在脊髓背角胶质区内层，与C纤维末梢形成突触联结，C末梢上有GABA受体存在。GABA是突触前抑制的递质，当其作用于轴突末梢时可引起末梢去极化，使末梢在冲动到达时递质释放减少，从而产生抑制效应。当GABA神经元兴奋时，GABA受体被激活，关闭Ca2+通道，使C传入纤维的信息传递受抑制。

③阿片肽能神经元的调制作用：在脊髓背角胶质区有大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体存在，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。阿片肽通过关闭Ca2+ 通道，对C纤维产生突触前抑制，阻止P物质和谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动，抑制伤害性刺激从初级神经元向二级神经元的传导；通过增加背角神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制。

B .脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，目前研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统。它主要由中脑中央灰质、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）组成，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递产生抑制性调制，也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，从而提高了痛阈。

该内源性痛觉调制系统中含有多种神经递质和神经肽，有5羟色胺（5-HT）、阿片肽、去甲肾上腺素、GABA、甘氨酸等，这些化学物质在下行抑制调制系统中起重要作用。如5-HT神经元主要分布在低位脑干近中线区的中缝核内；GABA在大脑皮层的浅层和纹状体-黑质内的含量最高；脑啡肽在丘脑、丘脑下部、中脑导水管周围灰白质内浓度最高，而内啡肽在垂体内的浓度最高。慢性疼痛病人血浆中β-内啡肽水平比正常人明显升高，对温度刺激的痛阈和耐痛阈也高于正常人。此外，强啡肽与慢性疼痛明显相关。证明人体内存在自发的、内源性的痛觉调制系统。70年代后期，Basballm和Fields提出了下行类阿片肽镇痛系统学说。大脑皮层、丘脑、中脑导水管周围灰质和髓质缝际核参与该系统，下行传导束为背外侧束。在正常时，系统处于静息状态，有伤害性刺激时被激活，并抑制脑啡肽的酶降解，增强镇痛作用。对下行抑制调制系统的研究已成为疼痛研究的热点。

C .多次治疗后的镇痛作用

多次治疗后的镇痛，与产生即时镇痛作用的各种因素和局部血液循环改善而带来的有利反应有关。局部血液循环的改善能减轻局部缺血、缓解酸中毒、加速致痛物质和有害的病理产物的清除、减轻组织和神经纤维间水肿、改善局部营养代谢，从而消除或减弱了疼痛的刺激因素，达到镇痛效应。

(2)促进局部血液循环

低频电流有改善局部血液循环的作用，其作用可能系通过以下途径产生：

A .轴突反射：低频电流刺激皮肤，使神经兴奋，传入冲动同时沿着与小动脉壁相连的同一神经元之轴突传导，使小动脉壁松弛，出现治疗当时和治疗后电极下的皮肤浅层充血发红。

B .低频电流刺激神经（尤其是感觉神经）后，使之释放出小量的P物质和乙酰胆碱等物质，引起血管扩张反应。

C .皮肤受刺激释放出组织胺，使毛细血管扩张，出现治疗后稍长时间的皮肤充血反应。

D .电刺激使肌肉产生节律性收缩，其活动后的代谢产物如乳酸、ADP、ATP等有强烈的扩血管作用，能改善肌肉组织的供血。

E .抑制交感神经而引起血管扩张：如间动电流作用于颈交感神经节，可使前臂血管扩张；干扰电流作用于高血压患者的颈交感神经节可使血压下降。

4、低频脉冲电疗法的分类

低频脉冲电疗法的分类方法有多种，下面介绍根据治疗作用来分类的方法。

（1）主要刺激神经肌肉、使肌肉收缩的低频电疗法: A.神经肌肉电刺激疗法（NMES）B.功能性电刺激疗法（FES）C.感应电疗法

（2）主要作用为镇痛或促进局部血液循环的低频电疗法: A.间动电疗法 B.超刺激电疗法 C.经皮电刺激神经疗法（TENS）D.高压低频脉冲电疗法（HVPC) E.脊髓电刺激疗法（SCS）

（3）促进骨折和伤口愈合的低频电疗法:A.电极植入式微电流刺激疗法 B.TENS C.HVPC

（4）以其他治疗作用为主的低频电疗法: A.电兴奋疗法 B.电睡眠疗法 C.直角脉冲脊髓通电疗法